موضوعات اصلي
بيش‌فعالي يك بيماري نوروبيولوژيك پيچيده مغز است كه بعد از 3 سالگي خود را به خوبي نشان مي‌دهد. اگرچه مختص سنين كودكي نيست ولي در اين سنين شايع‌تر است و اغلب به علت مراجعه ديرهنگام، دير تشخيص داده مي‌شود.
-
دوشنبه 18 آبان 1388
5:27 AM
نظرات(0)
دانشمندان آمريكايي توانسته‌اند با دستكاري ژنتيكي موش‌هاي آزمايشگاهي در آنها علائم بيماري شيزوفرني (روان گسيختگي) ايجاد كنند. اما تحقيق جديد كه براساس تغييرات ژنتيكي بوده، نكات تازه‌اي را در مورد شيزوفرني (اسكيزوفرني) به دانشمندان ارائه كرده است. نتيجه تحقيق دانشگاه جان هاپكينز آمريكا در نشريه "فرهنگستان ملي علوم آمريكا" منتشر شده است. دانشمندان جان هاپكينز در جريان تازه‌ترين تحقيق خود ژن موسوم به "ديسك يك" ( ,(DISC-1را به عنوان يكي از عوامل دخيل در بروز اين بيماري نام برده‌اند. اين ژن با توليد نوعي پروتئين، به سلول‌هاي عصبي كمك مي‌كند موقعيت درست خود در مغز را پيدا كنند. اين گروه از دانشمندان قادر بوده‌اند در شرايط آزمايشگاهي موش‌هايي را پرورش دهند كه ژن "ديسك يك" در آنها معيوب بوده است. از آنجا كه بروز شيزوفرني دلايل متفاوت و متعددي دارد ايجاد اين بيماري در حيوانات آزمايشگاهي دشوار بوده است. رفتار اين موش‌ها هر چه پيرتر مي‌شدند پريشان‌تر مي‌شد، توانايي يافتن مواد غذايي مخفي را كمتر داشتند و مثل موش‌هاي سالم قادر به شنا كردن نبودند. اين رفتارها حاكي از بيش فعالي، كاهش حس بويايي و همدردي است كه در بيماران شيزوفرني مشاهده مي‌شود. همچنين عكسبرداري از مغز اين موش نشان داد كه مانند بيماران شيزوفرني در ساختمان مغز آنها اختلالاتي به وجود آمده است. پرفسور "آكيرا ساوا" از دانشگاه جان هاپكينز مي‌گويد علائم در موش‌هاي آزمايشگاهي به بدي علائم در انسان‌هاي بيمار نبوده چون براي بروز علائم باليني شيزوفرني بيشتر از يك ژن دخيل است. وي گفت: " تحقيق جديد به دانشمندان كمك خواهد كرد نقاط مبهم در شناخت شيزوفرني را بهتر درك كنند."
--------------------------------------------------------------------------------
به گزارش روز شنبه پايگاه اينترنتي ساينس ديلي، دانشمندان در تحقيقات قبلي با استفاده از دارو توانسته بودند علائم فيزيكي و رفتاري اين بيماري، مانند توهم و پارانويا، را در موش‌ها به وجود آوردند.
-
دوشنبه 18 آبان 1388
5:07 AM
نظرات(0)
در ساختمان بافتي تارچه هاي ماهيچه اي در هر ساركومر دو نوع ميوفيلامان (ميوفيلامنت) قطور و نازك وجود دارد. تركيب شدن و جا به جا شدن پروتئين هايي كه در اين ميوفيلامان ها وجود دارند ، اساس مولكولي انقباض ماهيچه اي و كوتاه شدن ساركومرها را تشكيل مي دهند. هر يك از ميوفيلامان هاي قطور كه در بخش مياني ساركومر قرار دارند از صدها مولكول پروتئيني به نام ميوزين ساخته شده اند. هر مولكول ميوزين شبيه ميله ي نازكي با يك سر كروي است كه با زاويه ي خاصي به صورت يك پل عرضي به يك ميوفيلامان نازك مي چسبد. ميوفيلامان هاي نازك داراي سه نوع پروتئين اند:پروتئين اصلي آن ها اكتين نام دارد كه مولكول هاي آن كروي و كوچك بوده ، به صورت يك زنجيره ي دوتايي قرار گرفته اند. دو پروتئين ديگر تروپوميوزين(
(Tropomyosin
و تروپونين(
Troponin
) نام دارند. تروپوميوزين به صورت مولكول هاي دراز و رشته اي است و هر يك از اين مولكول ها روي چند مولكول اكتين را مي پوشاند. مولكول هاي تروپونين كه در طول رشته هاي تروپوميوزين چسبيده اند ، با يون هاي كلسيم ميل تركيبي شديد دارند و اتصال آن ها با يون هاي كلسيم باعث شروع مكانيسم مولكولي انقباض مي شود.
در حال استراحت ماهيچه ، مجموعه ي مولكول هاي تروپوميوزين و تروپونين از تركيب مولكول هاي اكتين و ميوزين جلوگيري مي كنند. اگر كلسيم بر تروپونين اثر كند ، تغييري در آرايش مولكول ها پديد مي آيد كه باعث اتصال و انفصال متناوب پل هاي عرضي مولكول هاي ميوزين به مولكول هاي اكتين و لغزاندن ميوفيلامان هاي نازك بر روي ميوفيلامان هاي قطور مي شود. به اين ترتيب كه سرهاي فعال مولكول هاي ميوزين با زاويه ي معيني به مولكول هاي اكتين چسبيده و آن ها را مانند يك چرخ دندانه دار جابه جا مي كنند.اين تغييرات باعث كوتاه شدن ساركومرها و نزديك شدن خطوط
Z
به يكديگر و در نتيجه كوتاه شدن طول ماهيچه مي شود. در هنگام انقباض ماهيچه پل هاي عرضي ميوفيلامان هاي قطور پس از اتصال به ميوفيلامان هاي نازك و حركت دادن آن ها از ميوفيلامان هاي نازك جدا شده و دوباره در نقطه ي دورتري به آن متصل مي شوند. انرژي لازم براي اين جابه جايي از مصرف
ATP
به وسيله ي سر فعال ميوزين حاصل مي شود.
-
دوشنبه 18 آبان 1388
5:04 AM
نظرات(0)