انفلوران
نام آیوپاک	۲-chloro-۱-(difluoromethoxy)-۱٬۱٬۲-trifluoro-ethane
شمارهٔ CAS	۱۳۸۳۸-۱۶-۹
فرمول شیمیایی	C3H2ClF5O
گروه دارویی	گاز هالوژن(مشتقات اتر)
طبقه بندی درمانی شیمیایی تشریحی	بیهوش کننده عمومی استنشاقی
PubChem	۳۲۲۶
جرم مولی (گرم بر مول)	۱۸۴٫۴۹۲ گرم در مول
دفع	به طور عمده از راه تنفس دفع می‌شود.
پیوند پروتئینی	۹۷٪
مکانیسم اثر	احتمالا از طریق دخالت در اعمال فیزیولوژیک غشای سلولهای عصبی مغز
عوارض جانبی	لرزش، خواب آلودگی، دیس ریتمی قلبی، تاکیکاردی، کبود شدن پوست، بی اختیاری ادراری، اشکالات تنفسی، اسپاسم برونشیول‌ها
موارد مصرف	القاء و نگهداری بیهوشی عمومی
راه استعمال	استنشاقی
اشکال دارویی	بالک
مصرف در بارداری	گروهB

انفلوران (به انگلیسی: Enflurane)

نام تجارتی : Ethrane

رده درمانی: بیهوش کنندهٔ عمومی استنشاقی

رده فارماکولوژیک: گاز هالوژن (مشتقات اتر)

اشکال دارویی: بالک (For Inhalation)

محتویات

مکانیسم اثر

مکانیسم اثر بیهوش کنندهٔ انفلوران به خوبی مشخص نیست. امّا احتمالا این دارو از طریق دخالت در اعمال فیزیولوژیک غشاء سلول‌های عصبی مغز، اثرات خود را اعمال می‌کند.

• نکته از فارماکولوژی کاتزونگ : بیهوشی تحت تأثیر عوامل تعیین کنندهٔ سرعت القای آن(مثل: حلالیت دارو، فشار نسبی گاز استنشاقی، سرعت ونتیلاسیون، و میزان جریان خون ریوی) آغاز، و با توزیع مجدد دارو، از مغز به خون، و برداشت دارو توسط ریه‌ها، خاتمه پیدا می‌کند. هرچند که داروهای بیهوشی مثل هالوتان و متوکسی فلوران به میزان قابل توجهی توسط آنزیم‌های کبدی متابولیزه می‌شوند، ولی سرعت این متابولیسم اثری بر سرعت بازگشت از بیهوشی ندارد.

موارد مصرف

• القاء و نگهداری بیهوشی عمومی

• داروی کمکی در سزارین

طریقه مصرف

• جهت القاء و نگهداری بیهوشی عمومی و بعنوان داروی کمکی در سزارین:

دربالغین : به منظور القاء(Induction) بیهوشی عمومی، دارو با غلظت ۰٫۴ درصد تجویز می‌شود و سپس بر حسب نیاز به تدریج به غلظت آن افزوده می‌گردد. حداکثر غلظت دارو برای القاء بیهوشی ۴٫۵ درصد است. دوز نگهدارنده بین ۰٫۵ تا ۳ درصد است.

در کودکان : دوزاژ به صورت فردی تنظیم می‌شود.

• منبع دیگر:

در بالغین: برای القاء بیهوشی عمومی دوز دارو برای هر فرد، به طور جداگانه تعیین می‌شود. معمولاً از غلظت‌های ۲ تا ۴٫۵ درصد، در مدت ۷ تا ۱۰ دقیقه استفاده می‌شود.

• منبع دیگر:

القاء بیهوشی ابتدا با غلظت ۰٫۴ درصد V/V و بالابردن آن تا ۰٫۵ درصد V/V، طی هر چند تنفس، نگهداری بیهوشی یا MD با غلظت ۰٫۵ تا ۳ درصد V/V.

موارد منع مصرف

• هیپرترمی بدخیم یا سابقه و زمینهٔ آن .

موارد احتیاط

در موارد ذیل باید انفلوران را، با احتیاط تجویز کرد:

• اختلال عملکرد کبد
• اختلال عملکرد کلیه
• میاستنی گراو
• فئوکروموسیتوم

تداخلات دارویی

• مصرف همزمان انفلوران با کاتکل آمین‌ها یا سایر داروهای سمپاتومیمتیک خطر آریتمی بطنی شدید را افزایش می‌دهد.

• مصرف انفلوران، احتمالا اثرات داروهای ضد انعقاد خوراکی را افزایش می‌دهد.

• در صورت مصرف همزمان انفلوران با داروهای کاهنده فشار خون، کلرپرومازین و دیورتیکها، ممکن است اثر کاهش فشار خون این داروها تشدید شود.

• مصرف همزمان انفلوران با داروهای ضد میاستنی، اثر بلوک عصب-عضلانی این دارو را کاهش می‌دهد.

• مصرف انفلوران با داروهای مضعف سیستم عصبی مرکزی، اثرات ضعف CNS این داروها را افزایش می‌دهد.

• مصرف همزمان انفلوران با فنی توئین خطر مسمومیت کبدی ناشی از این دارو را افزایش می‌دهد.

• مصرف همزمان انفلوران با سوکسینیل کولین، خطر بروز هیپرترمی بدخیم را افزایش می‌دهد.

• مصرف همزمان گزانتینها با انفلوران، خطر بروز آریتمی قلبی را افزایش می‌دهد.

عوارض جانبی

• در دستگاه اعصاب مرکزی: خواب آلودگی، کنفوزیون، اضطراب، هیجان، بی قراری، تشنج

• در قلب و عروق: تغییر در فشار خون، تاکی کاردی، دیس ریتمی‌های قلب

• در پوست: کبود شدن پوست

• در دستگاه گوارش: استفراغ، تهوع، درد شکم، بی اشتهایی

• در دستگاه ادراری تناسلی: بی اختیاری

• در دستگاه تنفسی : اشکال در تنفس، اسپاسم برونشیول‌ها.

نکته از فارماکولوژی کاتزونگ: هالوتان و انفلوران دو داروی بیهوشی عمومی هستند که با اثر مهاری خود بر میوکارد سبب کاهش برون ده قلبی می‌شوند.

نکته دیگر: عارضهٔ لرزش یکی از عوارض جانبی انفلوران می‌باشد که در صورت تداوم یا مزاحمت نیاز به توجه پزشکی دارد.

جستارهای وابسته

• اتر
• بیهوشی عمومی

اَنسولین یکی از هورمون‌هایی است که تاثیرات مختلفی در متابولیسم و دیگر اعمال بدن می‌گذارد.

انسولین با اثر به سلول‌های کبد باعث می‌شود این سلول‌ها با گرفتن قند از خون و ذخیرهٔ آن به صورت گلیکوژن، قند خون را کاهش دهند و با تجمع گلیکوژن در سلول‌های ماهیچه‌ای -به عنوان یک منبع سوخت- انرژی را افزایش دهد. همچنین با اثر به بافت‌های چربی، استفاده از چربی به عنوان منبع سوخت را متوقف می‌کند. در صورت نبود یا کمبود انسولین در خون، بدن از چربی به عنوان منبع سوخت استفاده می‌کند. انسولین به عنوان مرکز کنترل متابولیسم بدن عمل می‌کند.

اثر هورمون گلوکاگون عکس عمل انسولین می‌باشد.

 

انسولین در پزشکی برای درمان نوعی دیابت شیرین استفاده می‌شود. در دیابت شیرین نوع یک(دیابت وابسته به انسولین) توانایی تولید انسولین در بدن کاهش می‌یابد یا قطع می‌شود از این رو با تزریق روزانهٔ انسولین(اغلب به صورت زیر پوستی) علایم بیماری از بین می‌رود.

افراد مبتلا به دیابت شیرین نوع دو(یا دیابت غیروابسته به انسولین)، با این که مقدار انسولین در خون از مقدار طبیعی بیش‌تر است، ولی تعداد گیرنده‌های انسولین کم است. در مواردی نادر اگر داروهای دیگر اثر گذار نبودند، از انسولین برای کنترل مقدار گلکوز خون استفاده می‌شود. انسولین بر اعمال سایر نقاط بدن نیز اثر می‌گذارد، برای مثال اگر انسولین وارد مغز شود باعث افزایش توانایی یادگیری و حافظه می‌شود.

انسولین یک هورمون پپتیدی با ترکیب ۵۱ اسیدآمینه می‌باشد. این هورمون از جزایر لانگرهانس، واقع در بخش درون‌ریز پانکراس، به خون ترشح می‌شود، نام انسولین نیز از واژهٔ لاتین "اینسولا" به معنی جزیره گرفته شده‌است وزن مولکولی انسولین ۵۸۰۸ دالتون اندازه گیری شده‌است.

ساختار پروتئینی

در مهره داران توالی آمینو اسیدی بسیار مستحکم است، انسولین بووین(گاو نر، بوفالو) تنها در سه آمینو اسید باقی‌مانده با هم تفاوت دارند، یا تنها یک آمینواسید تفاوت پوکرین(خوکی، وابسته به گراز) با توالی آمینواسیدی انسان می‌باشد، حتی انسولین گونه‌هایی از ماهی‌ها هم به اندازهٔ کافی به انسان نزدیک هستند که بتوان از آن‌ها به طور موثر در درمان بالینی استفاده کرد. انسولین در بعضی بی مهرگان نیز به انسان نزدیک است و اثرات فیزیولوژیک همانند دارد. این شباهت زیاد ساختار انسولین در میان گونه‌های مختلف، محفوظ ماندن توالی آن را در طول تاریخ تکامل جانوران، بیان می‌کند.C-پپتید در پرو-انسولین، گستردگی بیشتری در میان جانداران دارد.

در بدن، انسولین به صورت هگزامر(شش جزئی) تولید و ذخیره می‌شود،انسولین پلی‌پپتیدی است که از دو زنجیره پپتیدی A و B تشکیل یافته است. تعداد اسیدهای آمینه در زنجیره‌ها که در زنجیره A برابر 21 و در زنجیره B برابر 30 می‌باشد، در انسولینهای جدا شده از اغلب گونه‌های حیوانی ثابت است. این دو زنجیره به کمک دو پل دی‌سولفور ، یکی بین اسیدهای آمینه شماره 7 از دو زنجیره و دیگری میان اسیدهای آمینه شماره 20 از زنجیره A و شماره 19 از زنجیره B با یکدیگر اتصال دارند. علاوه بر این ، ریشه‌های اسید آمینه ردیف 6 و 11 در داخل زنجیره A بوسیله پیوند دی‌سولفور به یکدیگر متصل هستند. مکان این پیوندها در گونه‌های مختلف ، ثابت است. انسولین به صورت هگزامر(شش جزئی)، غیر فعال است که پایداری بلند مدتی دارد، این ساختار شش جزئی به عنوان محافظت از انسولین بیش فعال عمل می‌کند. تبدیل ساختار شش جزئی به مونومر از جنبه‌های اصلی فرمول بندی انسولین برای تزریق است، انسولین شش جزئی بسیار پایدارتر است در حالی که انسولین مونومر بسیار سریعتر واکنش می‌دهد از آنجایی که آهنگ نفوذ با اندازهٔ مولکول، رابطهٔ عکس دارد. انسولینی که سریعتر واکنش می‌دهد به معنای این است که دیگر زمان وعدهٔ غذایی، مقدم بر زمان عادی روزانه نیست که این به خودی خود، انعطاف پذیری و راحتی بیشتری را برای بیماران دیابتی فراهم می‌کند. انسولین می‌تواند چندین صفحه بتا دارای ریشه‌های ریز و متصل به هم ایجاد کند که این امر منجر به آمیلوئیدوز(ذخیرهٔ توده‌های آمیلوید در اندام ها/بافت‌ها) می‌شود و از تجمع انسولین برای مدت زمان طولانی جلوگیری می‌کند.

سنتز، اثرات فیزیولوژیک، از هم پاشیدگی

 

سنتز انسولین در پانکراس تولید می‌شود و هرگاه که محرکی شناسایی شد، ترشح می‌شود. محرک می‌تواند پروتئین مصرف شده باشد یا گلوکز در خون که از غذای گوارش شده تولید می‌شود. اگر کربوهیدرات مصرف شده دارای گلوکز باشد، گلوکز وارد جریان خون می‌شود و گلوگز خون افزایش می‌یابد. در سلول‌های هدف، انسولین نوعی پیام را تولید می‌کند که باعث افزایش جذب و ذخیرهٔ گلوکز می‌شود. در نهایت، مقدار انسولین کاهش می‌یابد و منجر به پایان پاسخ می‌شود.

در پستان داران، انسولین در سلول‌های بتا جزایر لانگر هانس تولید می‌شود. بالغ بر یک تا سه میلیون سلول‌های جزایر لانگر هانس بخش درون ریز پانکراس که خود یک غدهٔ برون ریز است، را تشکیل می‌دهند. بخش درون ریز پانکراس ۲ درصد جرم کلی پانکراس را تشکیل می‌دهد، از سوی دیگر، درون جزایر لانگر هانس،۶۰ تا ۸۰ درصد این سلول‌ها را سلول‌های بتا تشکیل می‌دهند. تولید داخلی انسولین طی مراحل مختلفی(مراحل سنتز) تنظیم می‌شود ۱- در مرحلهٔ رونویسی از ژن انسولین 2-در پایداری mRNA 3-در ترجمهٔ mRNA ۴-در اصلاحات پس از ترجمه باور بر این است که انسولین و پروتئین‌های مربوط به آن، در درون مغز نیز تولید می‌شوند و کاهش مقدار این پروتئین‌ها با بیماری آلزایمر رابطه دارد.

ترشح و آزاد شدن

سلول‌های بتا انسولین را در دو فاز آزاد می‌کنند. در فاز اول، انسولین در پاسخ به افزایش مقدار گلوکز خون به تندی آزاد می‌شود، فاز دوم، رها سازی پایدار و کند وزیکولهای تازه تشکیل شده‌است که خود مختار از مقدار گلوکز خون رها می‌شوند. شرح فاز نخست، بدین گونه می‌باشد:

1. گلوکز از راه ناقل گلوکز(GLUT2) وارد سلول بتا شده.
2. گلوکز وارد فرایند قندکافت و چرخهٔ تنفسی می‌شود، جایی که آدنوزین تری فسفات(ATP) پر انرژی از راه اکسایش(اکسیداسیون) بدست می‌آید.
3. کانال‌های یون پتاسیم که توسط ATP کنترل می‌شوند، به علت وابستگی به مقدار ATP (و به دنبال آن، گلوکز خون)، بسته می‌شوند و غشای سلول غیر قطبی(دیپولاریزه)می شود.
4. در دیپولاریزاسیون، کانال‌های یون کلسیم باز می‌شوند و یون کلسیم وارد سلول می‌شود.
5. افزایش میزان کلسیم، فعال شدن فسفولیپاز را موجب می‌شود که فسفولیپید غشای سلولی را می‌شکافد.
6. در نهایت افزایش میزان کلسیم، موجب می‌شود که انسولین سنتز شده که در وزیکول‌های ترشحی نگاه داری می‌شد، رها شود.

مراحل بالا، روند کلی رها سازی انسولین را بیان می‌کند. علاوه بر این، مقداری انسولین نیز بر اثر مصرف غذا آزاد می‌شود. سلول‌های بتا، همچنین تحت تاثیر دستگاه عصبی خود مختار می‌باشند. ساز و کارهای پیام رسانی این ارتباطات هنوز به طور کامل قابل بحث نیستند. سایر موادی که رها شدن انسولین را تحریک می‌کنند، آمینو اسیدها که از جذب پروتئین‌ها به دست می‌آیند، استیل کولین، که از پایانه‌های عصبی ترشح می‌شوند(دستگاه عصبی پاراسمپاتیک) هستند. سه آمینواسید مانند گلوکز عمل می‌کنند (آلانین، گلیسین و آرژینین)، بدین ترتیب که پتانسیل غشای سلول‌های بتا را تغیییر می‌دهند. استیل کولین به وسیلهٔ فسفولیپاز C رها سازی انسولین را بر می‌انگیزد. دستگاه عصبی سمپاتیک، از آزاد شدن انسولین جلوگیری می‌کند، اما باید به این موضوع توجه کرد که آدرنالین موجود در خون، موجب می‌شود که گیرنده‌های بتا۲ روی سلول‌های بتا فعال شوند و موجب ترشح انسولین می‌شود. هنگامی که میزان گلوکز به حالت عادی فیزیولوژیک باز می‌گردد، ترشح انسولین از سلولهای بتا قطع می‌شود یا کاهش می‌یابد. اگر سطح گلوکز از این هم پایینتر بیاید، ترشح هورمون‌های هایپرگلیسمیک(اغلب گلوکاگون از سلول‌های آلفای جزایر لانگرهانس)شروع می‌شود و باعث آزاد شدن گلوکز به خون از ذخایر سلولی می‌شود که اولویت اول، گلیکوژن ذخیره شده در کبد است. با افزایش میزان گلوکز خون هورمون‌های هایپرگلیسمیک از هاپوگلیسمیا جلوگیری می‌کند. ترشح انسولین، شدیداً توسط هورمون نوراپینفرین(نورآدرنالین) جلوگیری می‌شود که خود موجب افزایش میزان گلوکز خون در وضعیت تنش و فشار روانی می‌باشد.

نوسانات میزان انسولین

حتی در هنگام هضم غذا، به طور کلی ۱ یا ۲ ساعت بعد از وعده نیز ترشح انسولین از پانکراس، به طور یکنواخت و پیوسته نمی‌باشد بلکه در یک تنواب ۳ تا ۶ دقیقه‌ای نوسان می‌کند. این نوسان غلظت انسولین را از بیش از ۸۰۰ پیکومول/لیتر به زیر ۱۰۰ پیکومول/لیتر برساند. این نوسان از کاهش گیرنده‌های انسولین روی سلول‌های هدف جلوگیری می‌کند و کبد را در گرفتن انسولین از خون و کاهش انسولین خون یاری می‌کند. این نوسان برای درمان‌هایی که در آن از انسولین استفاده می‌شود بسیار مهم است، در واقع غلظت ایده‌آل همان غلظت نوسانی انسولین است نه یک غلظت زیاد و ثابت. در روش‌های جای گزینی انسولین، ساز و کار نوسان انسولین همیشه به صورت دقیق انجام نمی‌شود. این ساز و کار می‌تواند به صورت انتقال ریتمیک انسولین به سیاهرگ باب کبد یا انتقال سلول‌های جزایر لانگرهانس به کبدانجام گیرد. در آینده، پمپ‌های انسولین خواهند توانست این ساز و کار مهم را بهبود ببخشند.

هدایت سیگنال

در غشای سلول‌ها پروتئین‌های انتقال دهنده‌ای وجود دارند که موجب انتقال گلوکز از خون به داخل سلول می‌شود. این پروتئیین‌های انتقال دهنده تحت کنترل میزان انسولین خون در سلول‌های مختلف(برای نمونه سلولهای ماهیچه‌ای)هستند. میزان پایین انسولین خون یا نبود آن موجب جلوگیری از ورود گلوکز به سلول می‌شود(دیابت نوع ۱)، با این حال، نوع متداول تر، کاهش حساسیت سلول‌ها به میزان انسولین است(مانند دیابت نوع ۲) که موجب کاهش جذب گلوکز به سلول می‌شود. در هر دو حالت گرسنگی سلول(Cell Starvation)، کاهش وزن شدید(در بعضی موارد کاهش وزن شدید). در بعضی مواقع در ترشح انسولین انسولین از پانکراس عیب و اشکال است که در هر حالتی نتیجه سطح بالای گلوکز خون است. فعال شدن گیرنده‌های انسولین به ساز و کارهای درون سلولی می‌انجامد که نتیجهٔ آن گرفتن گلوکز از خون است. این ساز و کارها بر کانال‌های پروتئینی موجود در غشای سلول اثر گذار هستند. ژن‌هایی که دستور ساخت پروتئین‌هایی که گیرنده‌های پروتئینی را می‌سازند شناسایی شده‌اند. دو نوع بافت به شدت تحت تاثیر انسولین هستند ۱-بافت عضلانی ۲-بافت چربی(البته تا جایی که به بحث تحریک جذب گلوکز مربوط باشد)

اثرات فیزیولوژیک

اثرات کلی بر فیزیولوژی انسان ·کنترل جذب سلولی موادی خاص(اغلب گلوکز در بافت‌های عضلانی(Muscle Tissue) و چربی(Adipose)) ·افزایش رونویسی DNA و سنتز پروتئین ·تغییر شکل دادن فعالیت بسیاری از آنزیم‌ها اثرات بر سلول ها ·افزایش سنتز گلیکوژن(انسولین باعث ذخیرهٔ گلوکز در کبد به صورت گلیکوژن می‌شود، سطح پایین انسولین باعث می‌شود که کبد گلیکوژن را تجزیه و گلوکز را وارد سیستم گردش خونی کند. ·افزایش تشکیل بافت چربی(انسولین سلول‌های چربی را مجبور به جذب لیپید خون می‌کند که به تری گلیسرید تبدیل شده‌است) ·افزایش استری شدن اسیدهای چربی ·کاهش پروتئولیسیس ·کاهش لیپولیسیس ·کاهش گلوکونئوجنسیس ·افزایش جذب آمینو اسید توسط سلول‌ها ·افزایش جذب پتاسیم توسط سلول‌ها ·افزایش ترشح HCL درون معده

جستارهای وابسته

• جزایر لانگرهانس
• گلوکاگون

اندانسترون
نام آیوپاک	RS)-۹-methyl-۳-[(۲-methyl-۱H-imidazol-۱-yl)methyl]-۲٬۳-dihydro-۱H-carbazol-۴(۹H)-one
شمارهٔ CAS	۹۹۶۱۴-۰۲-۵
فرمول شیمیایی	C18H19N3O
گروه دارویی	آنتاگونیست گیرنده سروتونین
طبقه بندی درمانی شیمیایی تشریحی	ضد استفراغ
PubChem	۴۵۹۵
جرم مولی (گرم بر مول)	۲۹۳٫۴
نیمه عمر	۳ ساعت (ویکی انگلیش: ۵٫۷ ساعت)
متابولیسم	کبدی، توسط آنزیم‌های (CYP3A۴, CYP1A۲, CYP2D۶)
دفع	کلیوی (از طریق ادرار و مدفوع)
پیوند پروتئینی	۷۰٪-۷۶٪
زیست فراهمی	تقریباً ۶۰٪
مکانیسم اثر	با اثرات آنتاگونیستی بر گیرنده‌های سروتونین (گیرنده های نوع 3) در انتهای اعصاب واگ و گیرنده‌های مرکزی آن در مرکز استفراغ، رفلکس استفراغ را مهار می‌نماید.
عوارض جانبی	سردرد، خستگی، بدحالی، خواب آلودگی، اضطراب، آژیتاسیون، سرگیجه، سندرم خارج هرمی، تشنجات گراندمال(نادر)، سنکوپ(نادر)، یبوست، دل درد، احتباس ادرار، آریتمی، آنژین
موارد مصرف	جلوگیری و درمان تهوع و استفراغ، بعد از: عمل جراحی، رادیوتراپی، و شیمی درمانی کانسر.
راه استعمال	خوراکی، تزریقی
اشکال دارویی	قرص روکش دار، محلول خوراکی و آمپول (شیاف مقعدی در کشورهای دیگر)
مصرف در بارداری	گروه B

 

نامهای تجارتی : Demitron - Zofran

رده درمانی: ضد استفراغ .

رده فارماکولوژیک: آنتاگونیست گیرنده سروتونین

اشکال دارویی: قرص روکش دار ۴ میلی گرمی، محلول خوراکی ۴ میلی گرم در ۵ سی سی، آمپول ۲ میلی گرم در سی سی، ۲ سی سی، و ۴ سی سی.

محتویات

مکانیسم اثر

اندانسترون اثرات ضد استفراغ خود را، با اثرات آنتاگونیستی گیرنده‌های سروتونین، در انتهای اعصاب واگ (عصب واگ) و گیرنده‌های مرکزی آن در مرکز استفراغ اعمال می‌کند و بدین طریق با مهار کردن رفلکس استفراغ، از تهوع و استفراغ جلوگیری می‌کند.

• نکته از فارماکولوژی کاتزونگ : داروی گرانی سترون هم، مانند اندانسترون عمل می‌کند.

موارد مصرف

• پیشگیری از تهوع و استفراغ ناشی از شروع و تکرار دوره‌های شیمی درمانی کانسر، به خصوص همراه با سیس پلاتین
• پیشگیری از بروز تهوع و استفراغ ناشی از رادیاسیون درمانی
• پیشگیری از بروز تهوع و استفراغ بعد از عمل جراحی

طریقه مصرف

• جهت پیشگیری از تهوع و استفراغ ناشی از شروع و تکرار دوره‌های شیمی درمانی، به خصوص همراه با سیس پلاتین:

دربالغین و کودکان بزرگتر از ۴ سال : ۳۰ دقیقه قبل از شروع شیمی درمانی، ۰٫۱۵ میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن، از راه وریدی و در خلال ۱۵ دقیقه انفوزیون می‌شود و سپس ۰٫۱۵ میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن، ۴ و ۸ ساعت بعد از دوز اول تجویز می‌شود. همچنین می‌توان دارو را به صورت دوز واحد و به میزان، ۳۲ میلی گرم، ۳۰ دقیقه قبل از شیمی درمانی تجویز نمود.

روش دیگر: در بالغین و کودکان بزرگتر از ۱۲ سال : ۸ میلی گرم از راه خوراکی دو بار در روز تجویز می‌شود . دارو باید ۳۰ دقیقه قبل از شروع شیمی درمانی و سپس ۸ ساعت بعد از دوز اول تکرار شود و سپس ۸ میلی گرم هر ۱۲ ساعت تا دو روز بعد از اتمام شیمی درمانی تجویز می‌شود.

در کودکان سنین ۴ تا ۱۲ سال : ۴ میلی گرم از راه خوراکی، سه بار در روز تجویز می‌شود. ترتیب تجویز دارو، مشابه بالغین است.

• جهت پیشگیری از بروز تهوع و استفراغ ناشی از رادیاسیون:

دربالغین : ۸ میلی گرم، از راه خوراکی، سه بار در روز تجویز می‌شود.

• جهت پیشگیری از بروز تهوع و استفراغ بعد از عمل:

در بالغین : ۱۶ میلی گرم، از راه خوراکی یک ساعت قبل از بیهوشی و یا ۴ میلی گرم از راه وریدی بلافاصله قبل بیهوشی یا به فاصله کوتاهی بعد از عمل تجویز می‌شود.

موارد منع مصرف

• حساسیت مفرط نسبت به دارو .

نکته: در نارسایی کبد باید اندانسترون را، با احتیاط تجویز کرد.

تداخلات دارویی

• داروهایی که سیستم آنزیمی سیتوکروم را تحریک و یا مهار می‌نمایند، باعث تغییر کلیرانس و نیمه عمر این دارو می‌شوند ولی در این موارد نیازی به تنظیم دوزاژ وجود ندارد.

عوارض جانبی

• در دستگاه اعصاب مرکزی: سردرد، ضعف، خستگی، سرگیجه، آرامش بیش از حد
• در پوست: بثورات جلدی
• در دستگاه گوارش: اسهال، یبوست، درد شکم، گزرواستومیا
• در کبد: افزایش گذرای ترانس آمینازهای کبدی
• در سایر دستگاهها : دردهای عضلانی-استخوانی، لرز، احتباس ادراری، درد قفسه سینه، تب، هیپوکسی

جستارهای وابسته

• داروهای ضد تهوع
• شیمی درمانی

ساختمان انالاپریل
نام آیوپاک	(۲S)-۱-[(۲S)-۲-{[(۲S)-۱-ethoxy-۱-oxo-۴-phenylbutan-۲-yl]amino}propanoyl]pyrrolidine-۲-carboxylic acid
شمارهٔ CAS	۷۵۸۴۷-۷۳-۳
فرمول شیمیایی	C20H28N2O۵
گروه دارویی	مهار کننده آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین
طبقه بندی درمانی شیمیایی تشریحی	ضد هیپرتانسیون
PubChem	۵۳۶۲۰۳۲
جرم مولی (گرم بر مول)	۳۷۶٫۴۴۷ گرم در مول
نیمه عمر	۱۱ ساعت (انالاپریلات)
متابولیسم	کبدی (انالاپریلات)
دفع	کلیوی
زیست فراهمی	۶۰٪ (در مصرف دهانی)
مکانیسم اثر	با مهار آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین، از تبدیل آنژیوتانسین I به آنژیوتانسین II جلوگیری می‌کند.
عوارض جانبی	سردرد، بی خوابی، هیپوتانسیون، نوتروپنی، ترومبوسیتوپنی
موارد مصرف	هیپرتانسیون خفیف تا شدید، نارسایی قلب
راه استعمال	خوراکی
اشکال دارویی	قرصهای ۲٫۵ ، ۵ ، ۱۰ و ۲۰ میلی گرمی
مصرف در بارداری	گروه C(در سه ماهه دوم و سوم حاملگی گروه D)

 

نامهای تجارتی : Enaprel -Vasotec

رده درمانی: ضد هیپرتانسیون (ضد فشار خون).

رده فارماکولوژیک: مهارکننده آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین (ACE)

اشکال دارویی: قرص ۲٫۵ ، ۵ ، ۱۰ و ۲۰ میلی گرمی

محتویات

مکانیسم اثر

انالاپریل با مهار آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین، از تبدیل آنژیوتانسینI به آنژیوتانسینII جلوگیری می‌کند.

• نکته از فارماکولوژی کاتزونگ : دو گروه اصلی آنتاگونیست‌های آنژیوتانسین، عبارتند از: مهارکننده هایACE (مثل انالاپریل و کاپتوپریل) و بلوک کننده‌های رسپتور آنژیوتانسینII، که البته گروه مهارکننده هایACE، مثل انالاپریل کاربرد بیشتری دارند و ACEکینازII و پپتیدیل دی پپتیداز را مهار می‌نمایند که سبب کاهش آنژیوتانسینII و آلدوسترون و افزایش وازودیلاتورهای آندوژن از گروه کینین مانند برادی کینین می‌شوند.

موارد مصرف

• هیپرتانسیون خفیف تا شدید
• نارسایی قلب

طریقه مصرف

• دربالغین : ابتدا ۵ میلی گرم، از راه خوراکی، یک بار در روز تجویز می‌شود؛ سپس دوزاژ برحسب پاسخ بیمار تنظیم می‌شود. دوز معمول بین ۱۰ تا ۴۰ میلی گرم در روز به صورت دوز واحد یا منقسم دو بار در روز است ض

دوزاژ در نارسایی کلیه

• در بیمارانی که کلیرانس کراتی نین آنها کمتر از ۳۰ سی سی در دقیقه‌است، درمان باید با دوز ۲٫۵ میلی گرم در روز آغاز شود؛ سپس دوزاژ به تدریج بر اساس پاسخ بیمار تنظیم می‌شود.

بیمارانی که همودیالیز می‌شوند، لازم است ۲٫۵ میلی گرم دوز اضافی در روز دیالیز دریافت کنند.

موارد منع مصرف

• حساسیت مفرط نسبت به دارو.

موارد احتیاط

• بیماری‌های کلاژن واسکولار
• بیماری‌های سیستم ایمنی
• اختلال عملکرد کلیه

تداخلات دارویی

• در صورت مصرف همزمان این دارو با سایر داروهای کاهنده فشار خون و گشادکننده‌های عروقی باعث تشدید هیپوتانسیون می‌شود.
• به دنبال مصرف همزمان این دارو با ترکیبات پتاسیم یا دیورتیک‌های نگهدارنده پتاسیم، بیمار دچار هیپرکالمی می‌گردد.
• پاسخ ضد فشار خونی انالاپریل بدنبال مصرف داروهای ضد التهاب غیراستروئیدی به کندی بروز می‌نماید.
• عوارض جانبی کلیوی انالاپریل به دنبال مصرف همزمان پنی سیلامین تشدید می‌گردد.
• در صورت مصرف همزمان غذاهای غنی از پتاسیم با انالاپریل، هیپرکالمی ایجاد می‌گردد.

عوارض جانبی

• در دستگاه اعصاب مرکزی: بی خوابی، سر درد، سرگیجه، خستگی
• در دستگاه قلبی عروقی: هیپوتانسیون
• در پوست: راش
• در دستگاه گوارش: تهوع، اسهال
• در خون: نوتروپنی، ترومبوسیتوپنی، آگرانولوسیتوز، دپرسیون مغز استخوان
• در سایر دستگاهها: سرفه، آنژیوادم

نکته از ویکی انگلیش: شایعترین عوارض جانبی انالاپریل شامل : پایین افتادن فشار خون و سرگیجه موقع ایستادن و سرفه خشک می‌باشد.

جستارهای وابسته

• داروهای کاهنده فشار خون
• آنژیوتانسین

اسید چرب امگا ۳ خانواده‌ای از اسیدهای چرب اشباع نشده هستند که اولین پیوند دوگانه آن‌ها بین سومین وچهارمین کربن در زنجیره کربنی قرار گرفته‌است. اسیدهای امگا ۳ برای تنظیم فعالیت بدن انسان موادی ضروری هستند.^[۱] ولی در بدن ساخته نمی‌شوند.^[۲]

سه اسید چرب تشکیل‌دهنده خانواده امگا-3 عبارتند ازآلفا-لینولنیک اسید (ALA)، ایکوساپنتائنوئیک اسید(EPA) و دوکوزاهگزائنوئیک اسید(DHA). آلفا- لینولنیک اسید (ALA) در گردو ، برخی از انواع لوبیا، سبزیجات و در روغن‌های کانولا، سویا، بذر کتان/ بزرک و روغن زیتون یافت می‌شود. دو اسید چرب دیگر، یعنی ایکوساپنتائنوئیک اسید (EPA) ودوکوزاهگزائنوئیک اسید (DHA) در ماهی همچون سالمون و در روغن و مکمل‌های ماهی وجود دارد.^[۳] این اسیدهای چرب n-۳(کربن سوم سیر نشده) از نظر تغذیه‌ای بسیار مهمند (ALA)، DHA) و (EPA) زیرا همگی دارای غیراشباع بودن چندگانه هستند. بدن انسان توانایی ساختن و سنتز کردن اسیدهای چرب n-۳ را از مولکولهای دیگر ندارد، اما می‌تواند زنجیره بلند ۲۰و۲۲ کربنی اسیدهای چرب n-۳ سیرنشده مانند EPA و DHA را از زنجیره کوتاه هشت کربنی ALA تشکیل دهد.

مغز گردو و بذر کتان دارای بیشترین اندازه اسید چرب امگا ۳ در میان مواد غذایی گیاهی هستند.^[۴][۵]

سودمندی

 

 

 

• پیشگیری از سرطان
• سلامتی مغز
• پیشگیری از بیماریهای قلبی
• عملکرد ایمنی

چربی‌ها

چربی‌ها در سلول‌ها و بافت‌های بدن وجود دارند و در ساختمان غشای سلول‍ی نقش مهمی ایفا می‌کنند.

از آن جا که یک گرم چربی در بدن معادل ۹ کیلوکالری، انرژی تولید می‌کند که این مقدار بیش از دو برابر کربوهیدرات‌ها (قندها) و پروتئین‌هاست، در نتیجه می‌توان از چربی‌ها برای کودکانی که رشد خوبی ندارند در هر وعده غذایی به غذای آنها اضافه نمود.

اسیدهای چرب از اجزای تشکیل دهنده چربی‌ها است که بدن قادر به تولید انواع ضروری آن نیست و باید از طریق ماده غذایی تامین گردد که از آن جمله‌اند: امگا۳ و امگا۶. اسیدهای چرب امگا۳ به دلیل حضور در غشای سلولی در فعالیت‌های فیزیولوژیک بدن نقش حیاتی دارند. این اسیدهای چرب همچنین در تنظیم کلیه عملکردهای زیست شناختی، دستگاه قلبی و عروقی، تولید مثل، ایمنی و عصبی به کار می‌روند.

امگا- ۳

اسیدهای چرب غیراشباع امگا- ۳ (با یک پیوند دوگانه در اتم کربن سوم) که برای حفظ سلامت بدن ضروری هستند، در داخل بدن نمی‌توانند ساخته شوند، لذا باید آنها را از طریق غذاها به دست آورد. بهترین منبع تامین اسیدهای چرب امگا- ۳ ماهی است که در انواع چرب آن بیشتر است.

در ماهیان دو نوع اسید چرب امگا- ۳ وجود دارد که برای حفظ سلامتی انسان ضروری‌اند:

الف) دو کوزاهگزنوئیک اسید یا (DHA).

ب) ایکوزا پنتانوئیک اسید یا (EPA).

بدن می‌تواند سایر اسیدهای چرب امگا- ۳ مانند آلفا لینولینک اسید یا (ALA) را به DHA و EPA تبدیل کند، اما این فرایند، کافی نیست. کارشناسان معتقدند برای دستیابی به فواید DHA و EPA باید مقدار خیلی زیادی ALA مصرف نمود.

اسید لینولنیک و لینولئیک

یکی از چربیهای امگا۳ اسید لینولنیک و یکی از اسیدهای چرب امگا۶ که کوچکترین زنجیره را دارد اسید لینولئیک می‌باشد. برای آنکه بدن ما بتواند از امگا۳ و امگا۶ موجود در مواد غذایی، مشتقات مورد نیاز خود را بسازد بایستی آن دو ماده را به نسبت متعادل با یکدیگر دریافت کند. نسبت ایده‌آل امگا۶ به امگا۳ می‌بایست ۱:۱ و حداکثر ۴:۱ باشد، اما متأسفانه این مقدار در افراد جامعه ۱۱:۱ تا ۳۰:۱ است یعنی مصرف امگا۶ در اغلب موارد سی برابر بیش از امگا۳ است.

مصرف نامتناسب هرکدام از این دو ماده سبب ایجاد مشکلاتی در بدن می‌شود زیرا هرگاه امگا۶ بیش از امگا۳ مصرف گردد بدن نیز تنها از امگا۶ استفاده می‌نماید. از عوارض کمبود امگا۶ می‌توان به اگزما، ریزش مو، تحلیل کبد، افزایش ابتلا به عفونت و تاخیر در التیام زخمها اشاره کرد و از عوارض کمبود امگا۳ می‌توان لاغری، آسیب به بینایی و توانایی یادگیری، افزایش تری گلیسیرید و فشارخون و خشکی پوست را برشمرد.

امگا۶ در تخم مرغ، مارگارین، گوشت قرمز، ذرت و غلات یافت می‌شود. امگا۳ خاصیت ضد انعقادی دارد ولی امگا۶ انعقاد خون را افزایش می‌دهد. امگا۳ در ماهی‌های روغنی مثل ماهی آزاد و قزل‌آلا همچنین در کنجد، دانه کتان و گردو یافت می‌شود. روغن سویا و روغن آفتابگردان نیز هردو اسید چرب برشمرده را دارا هستند.

۶۰% از بافت مغز چربی است لذا عملکرد صحیح مغز و یاخته‌های عصبی و شبکیه چشم به اسیدهای چرب از جمله امگا۳ وابسته است. امگا۳ در بدن به پروستاگلاندین‌ها و ایکوزانوییدها تبدیل می‌شود.

پروستاگلاندین‌ها در تنظیم فشار خون، انعقاد خون، پاسخ‌های آلرژیک، عملکرد کلیه‌ها و دستگاه گوارش و تنظیم هورمون‌های جنسی نقش دارند. مصرف امگا۳ سبب کاهش کلسترول و تری گلیسیریدهای خون، کاهش فشارخون، کاهش وزن، پیشگیری از بیماری‌های قلبی و عروقی، کاهش دردهای مفاصل، آرتریت روماتوئید و آرتروز می‌گردد.

از آنجا که امگا۳ جذب کلسیم را افزایش می‌دهد و رسوب کلسیم را در بافتهای استخوانی تسهیل می‌نماید، سبب درمان پوکی استخوان می‌شود. همچنین این ماده در درمان افسردگی، خشکی چشم، کاهش دردهای قاعدگی، جلوگیری از تصلب شرائین و کاهش بروز سرطانهای سینه، تخمدان، پروستات و دستگاه گوارش موثر است و همچنین سبب درمان و پیشگیری از آلزایمر، آسم، اختلال کم توجهی بیش‌فعالی، میگرن، آکنه می‌شود.

مصرف این ماده سبب بهبود توان ذهنی و حافظه، جلوگیری از پیری زودرس، تثبیت انسولین و قند خون، افزایش سطح هورمون رشد و افزایش رشد ماهیچه‌ها می‌گردد و از این‌رو مصرف این ماده به زنان باردار و شیرده توصیه می‌گردد زیرا چنانچه گفته شد این ماده در تکامل مغز و دستگاه عصبی نیز نقش اساسی دارد.

با مصرف امگا۳ مقاومت بدن در مقابل انواع سرطان افزایش می‌یابد، اما لازم به ذکر است افرادی که دچار اختلالات انعقاد خون هستند و کسانی که از داروهای ضدانعقاد خون و استفاده می‌نمایند نباید امگا۳ مصرف کنند زیرا مصرف میزان بالای امگا۳ موجب سرکوب سیستم ایمنی بدن و اختلال انعقاد خون می‌شود و اگر بیش از نیاز بدنمان از این ماده مصرف نماییم موجب اسهال، تهوع و کاهش جذب ویتامین‌های A،D،E،K (ویتامین‌های محلول در چربی) می‌گردد.

این اسید چرب به نور و حرارت و اکسیژن بسیار حساس است و در نتیجه این مواد باید در ظروف در بسته و در یخچال و دور از نور نگهداری شود. منبع اصلی امگا۳ روغن‌های ماهی است. امگا۳ کلید هوش کودکان است در نتیجه مادران باردار باید در هفته یک تا دو بار مصرف نمایند از طرفی این ماده باعث کاهش خطر تولد نوزاد نارس می‌گردد و با افزایش رشد سریع مغز جنین، توان هوشی را در کودکان زیاد می‌نماید.

سطح امگا۳ در خون افراد مبتلا به افسردگی کمتر از افراد عادی است. جالب اینکه اگر در افراد افسرده این میزان پایین‌تر از حد معمول باشد امکان خودکشی آنها تا ۸ برابر نسبت به افراد افسرده‌ای که این مشکل را ندارند (علیرغم افسرده بودن، میزان امگا۳ طبیعی دارند) بیشتر می‌شود.

دریافت کافی امگا۳ در دوران کودکی و جنینی سبب محافظت از بدن در مقابل بسیاری از بیماریها می‌شود مانند آسم و آلرژی، اختلالات یادگیری، بیش فعالی و پرخاشگری.

کودک تا قبل از تولد اسید چرب امگا۳ مورد نیاز خود را از مادر تأمین می‌کند و پس از تولد این ماده را از شیر مادر به دست می‌آورد. مهم گنجاندن غذای حاوی اسید چرب امگا۳ در رژیم غذایی کودک بعد از شیرخوارگی است . غلظت خونی امگا۳ در بهار و تابستان کمتر از پاییز و زمستان است زیرا در بهار و تابستان کمتر از غذاهای دریایی استفاده می‌نماییم.

اسید چرب امگا -3

اسیدهای چرب امگا-3 (همچنین اسیدهای چرب w-3 یااسیدهای چرب n-3 نامیده می شود) اسیدهای چرب اشباع نشده یا یک پیوند دوگانه (c=c) در سومین اتم کربن از انتهای زنجیره ی کربن هستند. اسیدهای چرب دو انتها دارند، انتهای اسید کربوکسیلیک (-COOH) که شیوع زنجیره درنظر گرفته می شود، بنابراین آلفا و انتهای متیل (CH3) ، که دم زنجیره درنظر گرفته می شوند، سپس امگا. نام گذاری اسید چرب ازمکان اولین پیوند دو گانه گرفته شده است، از انتهای متیل شماره شده، که امگا (w-) یا انتهای n- است. سه نوع از اسیدهای چرب امگا 3 که در فیزیولوژی بشر درگیر است AL8 (که در روغن گیاهی است)، EPA و DHA (هر دو به طور معمول در روغن های دریایی پیدا می شود، هستند. منابع معمول امگا 3 حیوانی EPA واسیدهای چرب DHA شامل روغن های ماهی، روغن تخم مرغ، روغن ماهی مرکب، روغن کریل می شود، در حالیکه برخی روغن های گیاهی شامل اسید چرب ALA امگا 3 مانند دانه خولان دریا و روغن های تحم ماهی، روغن دانه کلری، روغن جلبک، روغن بذرکتان، روغن ساشااینچی، روغن اچیوم، و روغن گیاه شاهدانه. اسیدهای چرب امگا3 برای سوخت و ساز معمول مهم و اساسی هستند امابرخی منافع سلامتی بالقوه مکمل مهم هستند امگا3 اسیدهای چرب ضروری درنظر گرفته می شود، به این معناکه آنها نمی‌توانند توسط بدن انسان ساخته شوند، به جزاینکه پستانداران یک توانایی محدود دارند، وقتی رژیم شامل اسیدچرب امگا 3 زنجیره کوتاه تر ALA (اسید لینولنیک ∝ ، 18 کربن و 3 پیوند دوگانه) می شود، تا اسید چرب امگا3 زنجیره بلند تر مهم تر را شکل دهد، EPA (اسید ایکوساپنتانئویکف 20 کربن و 5 پیوند دوگانه) و سپس از EPA، مهمترین، DHA(اسید دوکوساهگزئونیک، 22کربن و 6 پیونددوگانه) یا حتی کارایی بهتر. توانایی درست کردن زهنجیره بلند تر اسیدهای چرب امگا 3 از ALA ممکن است همچنین در اثر گذشت زمان، در غذاهای قرار گرفته درمعرض هوا، خراب شود. اسیدهای چرب اشباع نشده در مقابل اکسید شدن و با خوردگی آسیب پذیر هستند. ماهی کارآمدتر و مناسب تر از پستانداران در تبدیل ALA به EPA واسیدهای چرب امگا 3 DHA هستند.

تاثیرات سلامت

این مقاله شامل شماری از مثال هاست، اما یک بازنگری از موضوع را کم دارد. شما می توانید با اضافه کردن یک بخش مقدمه مناسب به ماکمک کنید. کمک قابل بازنویسی دردسترس می باشد. این مقاله همچنین ممکن است در مقابل دیدگاههای معین درتعادل نباشد. لطفاً مقاله را با استفاده از اضافه کردن اطلاعات روی دیدگاه های چشم پوشی شده بهبود بخشید یا مسئله را در صفحه ی گفتگو به بحث بگذارید. مکمل ها به نظر نمی‌رسند که با یک ریسک کمتر از تمام دلایل اخلاقی همراه باشد.

سرطان

شواهد ارتباط مصرف ماهی را به خطر سرطان ضعیف نشان میدهند. مکمل با اسیدهای چرب امگا 3 به نظر نمی‌رسد که این را تحت تاثیر قرار دهد. یک بازنگری در 2006 نتیجه گیری می کندکه رابطه ای بین مصرف اسیدهای چرب امگا 3 و سرطان وجودندارد. این به یافته های یک نگرش از مطالعات تا فوریه 2002 شبیه می باشد که نتوانست تاثیر روشن و واضح از زنجیره بلند و کوتاه چربی های امگا 3 روی خطر کلی مرگ پیدا کند، حوادث عروق قلبی و سرطان ترکیب شده اند. درآنها با سرطان پیشرفتکرده و سوء هاضمه و زردی، مکمل های اسید چرب امگا 3 ممکن است مفید باشند، اشتها، وزن و کیفیت زندگی را بهبود می بخشند. شواهدی تجربی وجوددارد که اسیدهای چرب اشباع نشده امگا 3 دریایی خطر سرطان سینه را کاهش میدهداما این قطعی نیست. تاثیر مصرف روی سرطانت پروستات قطعی نیست. یک خطر کاهشی با سطح خون بالاتر از DPA وجوددارد، اما یک خطر افراهی از سرطان پروستات پیشرفته تر با سطح خون بالاتر از EPA و DHA ترکیب شده وجود دارد(درروغن ماهی چرب دیده شده است.)

بیماری عروق قلبی

شواهد نقش مفیدی برای مکمل اسید چرب امگا 3 در جلوگیری از بیماریهای قلبی عروقی یا سکته (شامل انفارکتوس ومرگ ناگهانی قلبی). مکمل روغن ماهی تاثیری روی عروق قلبی یا آرسمیا نشان نداده و تاثیری روی سرعت شکست قلبی ندارد. داشتن یک رژیم غذایی با ماهی زیاد که شامل زنجیره بلندی از اسیدهای چرب امگا 3 است به نظر نمی‌رسد که خطر حمله قلبی را کاهش دهد. مقدار زیادی ممکن است لیپوپروتئین تراکم پایین (LDL) را افزایش دهد (زیر را ببینید)، تا 46%، اگر چه LDL از کوچک تا بزرگ، سبک تغییر می کند. اسیدهای چرب امگا 3 ممکن است تاثیر کمی روی فشار خون انقباض قلب دارد، اگر چه مطالعات نتایج دیگری یافته اند. اسید لینولنیک آلفا با 18 کربن (ALA) هیچ نفعی از قلب عروق مشابه نشان نداده که DHA یا EPA ممکن است داشته باشند. برخی شواهد پیشنهاد می دهند که مردم با مشکلات رایج معین مانند واریس، ممکن است از مصرف EPA و DHA بهبود یابند، که ممکن است گردش خون را تحریک کند، شکست فیبرین ها را افزایش دهد، یک ترکیب شامل حالت لخته خون یا جای زخم می شود، و به علاوه، ممکن است فشار خون را کاهش دهد. درنتیجه، اسیدهای چرب امگا 3سطح تریگلیسیرید خون را کاهش میدهد، و ورودی معمول ممکن است خطر حمله های قلبی دوم و اول را کاهش دهد. ALA سلامت عروق قلبی که از EPA و DHA بهره می برند را اعطا نمی‌کند. مقدار بزرگی ممکن است خطر حمله خونریزی در زنان را افزایش دهد، مقادیر کمتر به این خطر ربطی ندارند.

التهاب

اگر چه به عنوان یک ادعای سلامتی به اثبات نرسیده است، تحقیقات اخیر نشان میدهد که فعالیت ضدالتهاب اسیدهای چرب امگا 3 زنجیره بلند ممکن است به تاثیرات سیلینیل تعبیر می شود. برای ورم مفاصل روماتوئید (RA) ، یک بازنگری منظم یک ثبات نشان داده است، اما کمتر، شواهد برای تاثیر بیماری، ماننداستفاده از داروهای غیراسترودیال ضدالتهاب پذیری وجوددارد. اگرچه، دانشگاه روماتولوژی آمریکا(ACR) اظهار کرده است که ممکن است نفع کمتری از استفاده روغن ماهی وجودداشته باشد، اما این ممکن است ماهها طول بکشد تا تاثیر آن دیده شود، و احتیاط برای تاثیرات جانبی معده و روده و امکان مکمل های شامل جیوه یا ویتامین Aدر سطوح سمی می شود. به دلیل کمبود تنظیمات برای امنیت و کارایی، ACR مکملهای گیاهی را پیشنهاد نداده و احساس می کند یک کمبود کلی شواهد علمی باری استفاده از آنها وجوددارد. مرکز بین‌المللی برای داروهای مکمل و جایگزین نتیجه گرفته است که استفاده رژیمی منافع روشنی برای RA نشان نداده است، اما شاهد اولیه و جوددارد که روغن ماهی ممکن است مفید باشد و در مطالعات بعدی بیشتر به آن توجه می شود.

اختلالات پیشرفته

اگر چه در شواهد علمی اخیر به عنوان یک درمان اولیه برای ADHD، اختلالات و هم گرایی بینایی و دیگر تغییرات پیش رونده حمایت و اثبات نشده است، اسیدهای چرب امگا 3 رواج برای بچه ها با این شرایط یافته است. یک بازنگری کوکران نشان داده است که شواهد اندکی موجود است که مکملهای PuFA هیچ منفعتی برای علایم ADHD بر بچه ها و نوجوانان فراهم می کند؛ در حالیکه یک بازنگری متفاوت نشان داده است که شواهد غیر کافی برای اینکه در مورد استفاده از PuFA برای بچه ها تا اختلالات یادگیری خاص نتیجه گیری کند. بازنگری دیگر نتیجه گرفته است که شواهد برای استفاده اسیدهای چرب امگا 3 در رفتار و قطعی نیست و اختلالات بازسازی سلولهای عصبی مانند ADHD و افسردگی قطعی نیست. یک دیدگاه منظم متفاوت نتیجه گرفته است که تاثیر کمی برای اسیدهای چرب امگا 3 در ADHD وجوددارد، اما تاثیر بیش کمتر از داروهای قدیمی تر داروسازی است. روغن ماهی فقط یک نفع کوچک روی خطر مرگ زودرس دارد.

سلامتی ذهنی

شواهدی وجوددارد که اسیدهای چرب امگا3 به سلامتی ذهن وابسته است، شامل اینکه آنها ممکن است به ندرت مفید باشند مانند اضافه کردن برای درمان افسردگی همراه اختلال دو قطبی و شواهد اولیه موجوددارد که مکمل EPA درموارد افسردگی کمک کننده است. وجوددارد، اگرچه، یک سختی مشخص در تفسیر ادبیات به دلیل یادآوری شرکت کنندگان و تفاوتهای منظم در رژیم ها وجوددارد.

پیری شناختی

مطالعات همه گیر شناختی پیشنهاد می کند که مصرف اسیدهای چرب امگا3 می تواند خطر جنون و دیوانگی را کاهش دهد، اما شواهد یک تاثیر درمانی در بیماران دیوانه قطعی و جامع است. اگر چه، شواهد پزشکی پیشنهاد می کند که منافع درمانی به ویژه در بیماران که علایم کمبود شناختی را نشان میدهد اما به طور کافی مریض نشده اند تا معیار برای دیوانگی را داشته باشند.

شیمی

ساختار شیمیایی اسید آلفا لینولنیک (ALA)، یک اسید چرب امگا 3 ضروری، (c9∆ 3: 18، c12، c 15، که به این معناست یک زنجیره 18 کربنی با 3 پیوند دو گانه روی کربن ها با شماره گذاری 9 و 12 و 15). اگر چه شیمی دانان از کربن کربونیل (شماره آبی) می شمارند، بیولوژیستها از n(w) کربن (شماره قرمز) می شمارند. به یاد داشته باشید که، از انتهای n(شکل راست)، اولین پیوند دو گانه به عنوان پیوندسوم کربن- کربن (بخش خطی) به نظر می رسد، ازآناست که اسم آن 3-n می باشد. این توسط این حقیقت توضیح داده شده است که انتهای n تقریباً هرگز در طول انتقالات فیزیولوژیکی دربدن انسان تغییر نمی‌کند، همانطور که این بیشتر ثابت نگهدارنده انرژی است و دیگر ترکیبها می تواند از دیگر انتهای کربونیل ترکیب شود، به عنوان مثال در گلیسیرید ، یا از پیوندهای دوگانه در وسط زنجیره.

اسیدهای چرب امگا 3 در فیزیولوژی بشر مهم هستند اسید آلفالینولنیک(3: 18 و 3-n ، ALA) هستند، اسید ایکوز اپنتانوئیک (EPA و 3-x و 5: 20)،

اسیددوکوزاهگزونیک(DHA و 3-n و 6: 22) هستند. این 3 اسید اشباع نشده یا 3 ، 5 یا 6 پیوند دو گانه در زنجیره کربن 18 و 20 یا 22 اتم کربن دارند، به ترتیب، مانند اسدیهای چرب تولید شده طبیعی تمام پیوندهای دوگانه در تنظیم cis هستند، به عبارت دیگر، 2 اتم هیدروژن دریک طرف پیوند دو گانه هستند، و پیوندهای دوگانه توسط پل های متیلن شکسته شده‌اند (-CH) بنابراین دو پیوند یگانه بین هر جفت از پیوند های دو گانه متصل وجود دارد.

مکانیسم عمل

اسیدهای چرب لازم است گرفتند وقتی محققان یافتندکه آنها برای رشد طبیعی در بچه های جوان و حیوانات ضروری هستند، اگرچه تعاریف جدیداز ضروری سخت تر است. یک مقدار کوچک از امگا 3 در رژیم غذایی (یک درصد از کالری کل) رشد طبیعی را ممکن می سازد، و افزایش مقدار کمتر دارد بدون تاثیر اضافه روی رشد. به عبارت دیگر،محققان یافتند که اسیدهای چرب امگا6(مانند اسیدلینولنیک 6)و (اسید آراکینوئیک) یک نقش مشابه در رشد طبیعی بارنی می کند. اگر چه، آنها همچنین دیده اند که امگا 6 در حمایت از درستی پوستی بهتر بود، وهم چنین درعمل کلیه و زایمان. این یافته های مقدماتی محققان را هدایت کرده تامطالعاتشان را روی امگا 6 متمرکز کنند واین تنها در دهه های اخیر است که امگا 3 موضوع مورد علاقه شده است. در 1964 ، کشف کرده اند که آنزیم های دیده شده در بافتهای گوسفند اسید آراکوئیونیک امگا 6 را به التهاب که پروستاگلندین نامیده شده است تبدیل می شود، که هر دو باعث احساس درد م یشود و التیام را سرعت می بخشد و پاسخ ایمنی دربافتهای آسیبهای روانی و عفونی می شود. در 1979، بیشتر آن چیزی که اکنون به عنوان ایکوزانوئید شناخته می شود کشف شده است، ترومبوگزانس، پروستاسایکیلین، و لئوکوترین. ایکوزانوئید، که عملکرد های بیولوژیکی مهم دارد، نوعاً یک مدت زندگی فعال کوتاه دربدن دارند، با ترکیب از اسیدهای چرب شروع می شود و با سوخت و ساز توسط آنزیم ها پایان می یابد. اگرچه، اگر سرعت ترکیب سرعت سوخت و ساز را افزایش دهد، اکوزانوئید اضافی ممکن است تاثیرات زیان آوری داشته باشد. محققان یافتند که اسیدهای چرب امگا 3 مشخص همچنین بد ایکوزانوئید تبدیل می شود، اما بار یک سرعت خیلی پایین تر ایکوزانوئید از اسیدهای چرب امگا 3 ساخته شده است اغلب به عنوان ضدالتهاب شناخته می شوند، اما در حقیقت آنها خیل کمتر ملتهب هستند نسبت به آنهایی که از چربیهای امگا 6 ساخته شده اند. اگر هم اسیدهای چرب امگا3 و هم امگا6 وجودداشته باشند، آنها رقابت می کنند تا انتقال یابند، بنابراین نسبت زنجیره بلند اسیدهای چرب امگا 3 به امگا 6 به طور مستقیم نوع ایکوزانوئیک که تولید شده است را تحت تاثیر قرار می دهد. این رقابت به عنوان مهم ترین بخش تشخیص داده شده است وقتی یافتند که ترومبوگزان یک عامل در تجمع پلاکتها است که میتواند هر دو باعث مرگ توسط ترومبوگزان شود و مرگ با خونریزی را جلوگیری کند. درغیر این صورت لکوترین دیده شده است که در سیستم ایمنی در التهابی مهم است، و بنابراین در ورم مفاصل، سل جلدی، آسم رایج است و کشف از عفونتها این یافته ها منجر به تمایل بیشتر در پیدا کردن راههایی برای کنترل ترکیب ایکوزانوئید امگا 6 دارند. ساده ترین روش می تواند بوسیله ی مصرف بیشتر امگا 3 و کمتر امگا 6 باشد. آنها درطول دوره ی پیش زادی برای شکل گیری سیناپسها وغشاء سلولی لازم هستند. این فرایند ها همچنین در پیشرفت بعداز تولد بشر برای پاسخ صدمه از سیستم عصبی مرکزی ومحرک شبکه ای ضروری هستند.

تبادلات

راندمان تبدیل ALA به EPA و DHA: بدن مردها اسیدهای چرب امگا 3 زنجیره کوتاه را به زنجیره بلند شکل (EPA,DHA) با یک راندمان زیر 5 درصد تبدیل می کند. راندمان تبدیل امگا 3 در زنها بیشتر است، اما کمتر مطالعه شده است. این تبدیل ها به طور رقابتی با اسیدهای چرب امگا 6 اتفاق می افتد، که به طور نزدیکی به آنالوگهای شیمیای ضروری وابسته هستند که از اسیدلینولئیک نشات گرفته اند. هم اسید لینولئیک امگا 3 و هم اسید لینولئیک امگا 6 می بایست از تعداد به دست می آید. ترکیب اسیدهای چرب امگا 3 بزرگتر از اسیدلینولئیک درون بدن به طور رقابتی توسط آنالوگ های امگا6 آرام شده است. بنابراین، تجمع اسیدهای چرب امگا 3 زنجیره بلند در بافتها موثرتر است وقتی آنها به طور مستقیم از غذا به دست می آید یاوقتی رقابت مقادیر آنالوگ های امگا 6 به طور عظیمی مقدار امگا 3 را افزایش نمی‌دهد. تبدیل ALA به EPA و در اضافه به DHA در بشر گزارش شده است که محدود است، اما با تک تک آنها فرق دارد. زنان راندمان تبدیل ALA بالاتری دارند نسبت به مردان که فرض شده که به خاطر سرعت پایین تر استفاده از ALA رژیمی برای اکسیدان بقا باشد. این پیشنهاد می کند که مدیریت بیولوژیکی راندمان تبدیل ALA ممکن است . گوئن استدیدل می کند که مقدار کافی ALA به جای نسبت امگا 3 و اسیدهای چرب امگا 6 می باشد، که راندمان تبدیل را کنترل می کند.

نسبت امگا 6 به امگا 3

مقاله اصلی: اثر متقابل اسید چرب ضروری برخی مطالعات پزشکی قدیمی نشان میدهد که نسبت مصرف امگا 6 به اسیدهای چرب امگا 3 (به ویژه لینولیک درمقابل آلفا لینولنیک) مهم است تا سلامتی عروق قلبی را دربرگیرد. اگر چه 3 مطالعه در 2005 و 2007 و 2008 انجام شده است، شامل یک تست کنترل شده ی تصادفی، یافته اند که، وقتی اسیدهای چرب اشباع نشده ی امگا 3 در جلوگیری از بیماری قلبی درانسان ها مفید هستند، سطوح اسیدهای چرب اشباع نشده امگا 6 اتفاق نمی‌افتند (بنابراین، نسبتها). هم اسیدهای چرب امگا6 و هم امگا3 ضروری هستند، یعنی انسان ها می بایست آنها را در رژیم غذایی شان استفاده کنند. اسیدهای چرب اشباع نشده امگا 3 با 18 کربن و امگا 6 برای آنزیم ها سوخت و ساز یکسان رقابت می کنند، بنابراین نسبت امگا 6 به امگا3 از مصرف اسیدهای چرب تاثیر خاصی روی نسبت وسرعت تولید ایکوزانوئید دارد، یک گروه از هورمون ها به طور نزدیکی در التهاب بدن و فرایند های فرمولی درگیر هستند، که شامل پروستاگلاندین، لئوکوترین، ترومبوگزان، در میان دیگران می شود. تغییراین نسبت می تواند حالت سوخت و ساز و التهاب بدن را تغییر دهد. در کل، حیواناتی که با علف تغذیه می شوند امگا 3 بیشتری جمع می کنند نسبت به آنهایی که با حبوبات و دانه تغذیه می شوند، که نسبتاً امگا 6 بیشتری جمع میکنند. سوخت و ساز امگا 6 التهاب آورتر است (به ویژه، اسید آراکیودونیک) نسبت به آنهایی امگا 3 هستند. این ملزوم می کند که امگا 6 و امگا 3 دریک نسبت متعادل مصرف شوند، نسبتهای سالم امگا 6 به امگا 3، طبق برخی نویسنده ها، از 1:1 به 1:4 است (یک فردنیاز بیشتری به امگا 3 دارد تا امگا6) دیگر نویسنده ها معتقدند که نسبت 4 به 1(وقتی مقدار امگا 6 تنها 4 بار بیشتر از امگا 2 است) هم اکنون سالم تر است. مطالعات رژیم غذایی جدید، غنی در شکار حیوان، غذای دریایی، و دیگر منابع امگا 3 پیشنهاد میکند، ممکن است چنین نسبتی را تهیه کرده باشد. رژیم های غذایی معمول غرب نسبتهای بین 10 به 1 و 30 به (فراهم می کند(یعنی سطوح بالاتر امگا 6 نسبت به امگا 3). نسبتهای امگا 6 به اسیدهای چرب امگا 3 در برخی روغن های معمولی سبزیجات: کانولا 2 به 1، بوته شاهدانه3⁄13 به 1، آفتاب گردان (بدون امگا 3)، الیاف کتان 1به 3، دانه کتان (تقریباً بدون امگا3)، بادام زمینی (بدون امگا 3)، روغن هسته انگور (تقریبابدون امگان3) و روغن ذرت 46 به 1 نسبت امگا 3 می باشد.

تاریخ

اگر چه اسیدهای چرب امگا 3 به عنوان ضرورت در رشد طبیعی و سلامتی از زمان 1930 شناخته شده اند، آگاهی ازمنافع سلامتی شان تا سال 1980 افزایش یافت. در سپتامبر 8، 2004، سازمان وزارت دارو و تغذیه آمریکا مجسمه ادعای سلامتی مورد قبول EPA و اسیدهای چرب امگا 3 DHA ، اشاره کرد که، حمایت کننده است اما تحقیق قطعی نیست نشان میدهد که مصرف EPA واسیدهای چرب امگا 3 DHA ممکن است خطر بیماری قلبی عروق کرنر را کاهش دهد. این به روز رسانی شده است و نامه نصیحت خطر سلامتی شان را از 2001 اصلاح کرده اند. همانطور که این نوشته نشان میدهد، آژانسهای قانونی نمی‌پذیرند که شواهد کافی برای هر کدام از منافع پیشنهاد شده DHA وEPA به جای سلامتی عروق قلبی وجوددارد، و ادعاهای بیشتر می بایست با احتیاط بررسی شود. دولت کانادا اهمیت امگا3 DHA را تشخیص داده است و قوانین بیولوژیکی زیر را که برای DHA ادعا کرده اجازه میدهد:DHA و اسیدچرب امگا 3، پیشرفت معمول از مغز و چشم و اعصاب را حمایت می کند.

ارزشهای روزانه

همانند مواد غذایی درشت، چربی ها به عنوان ورودی های تغذیه درنظر گرفته نشده اند. درشتها ورودی قابل قبولی دارند(AI) ومحدوده های پخش و توزیع مواد غذایی درشت قابل قبول (AMDR) به جای RDA دارند. AI برای امگا 3 106 گرم در روز برای مردها و 101 گرم در روز برای زنان است، درحالیکه AMDR 6 درصد به 2/1 درصد از کل انرژی است. بدن درحال رشد ادبیات ورودی ها بالاتر اسید آلفا لینولنیک (ALA) ، اسید ایکوزانپتونوئیک (EPA) را پیشنهاد می کند و اسیددو کوراهگزانوئیک (DHA) ممکن است برخی درجات حمایت درمقابل بیماری عروق کرونر ارائه دهد. چون قدرت فیزیولوژیکی EPA و DHAبیشتراز ALA است، ممکن نیست که یک AMDR برای تمام اسیدهای چرب امگا 3 تخمین بزند. حدوداً 10 درصد از MDR می تواند مانند EPA و DHA مصرف شود. شواهدی ناکافی وجوددارد از 2005 تا یک حدود قابل تحمل بالاتر برای اسیدهای چرب امگا 3 تنظیم کند. مسمومیت با فلزات سنگین توسط انباشتگی آثار فلزات سنگین بدن، در کل جیوه، گلوله، نیکل، آرسنیک و کادمیوم، یک خطر ممکن از مصرف مکمل های روغن ماهی می باشد. همچنین، دیگر محتویات (PCB ، موران، دیوکسین، و PBDE) ممکن است دیده شود، به ویژه در مکمل های روغن ماهی کم تر اصلاح شده. در حقیقت، اگرچه، سمیت فلزات سنگین از مصرف مکمل های روغن ماهی غیر متحمل است، زیرا فلزات سنگین به طور انتخابی با پروتئین در گوشت ماهی ترکیب شده نسبت به تجمع در روغن یک آزمون مستقل در 2005 از 44 روغن ماهی روی بازار امریکا دریافت که تمامحصولات استانداردهای سلامت برای محتویات بالقوه را دارا می باشند. FDA پیشنهاد داده که نوجوانان می توانند به طور سالم یک کل از 3 گرم هر روز از DHA و EPA ترکیب شده را مصرف کنند، بدون بیش از 2 گرم در روز از مکمل های رژیم غذایی می یابد. در تمام تاریخشان، شورای مسئول تغذیه و سازمان سلامت جهانی استانداردهای قابل قبول در مورد روغن ماهی انتشار کرده است. عجیب ترین استاندارداخیر استاندارد روغن ماهی بین‌المللی است. روغن های ماهی که تقطیر مولکولی در خلاء نوعاً این درجه بالاتر را می سازد و سطوح قابل اندازه گیری محتویات (بخشهای اندازه گیری شده هر بیلیون وبخشهای هر تریلیون ) می باشد. یک شیوه اخیراً بوده است که تقویت می کند غذا را با مکمل های اسید چرب امگا 3، شرکتهای جهانی غذا، نان را با اسیدهای چرب امگا 3 تقویت کرده اند، مایونز، پیتزا، ماست، آب پرتقال، پاستا بچه ها، شیر، تخم مرغ، پف فیل، شیرینی و فرمول نوزادان. سازمان قلب آمریکا توصیه های تغذیه ای برای EPA و DHA به خاطر منافع قلبی عروقشان تنظیم کرده است؛ افراد بدون سابقه بیماری قلبی عروق کرونر یاسکته قلبی می بایست ماهی روغنی یا روغن ماهی 2 بار در هفته استفاده کنند، آنهایی که تشخیص داده شده بیماری قلبی عروقی کرونری بعداز سکته دارند می بایست 1 گرم EPA و DHA هر روز از ماهی روغنی یا مکمل هایش استفاده کنند، آنهایی که میخواهند تریگلیسیرید خون پایین تری داشته باشند، باید 4-2 گرم از EPA و DHA هر روز در شکل مکمل هایشان استفاده کنند.

ماهی

بیشترین منبع تغذیه دردسترس از EPA و DHA آب یخ ماهی روغنی است، مانند سالامون، شاه ماهی، ماهی خال مخالی، ماهی کولی و ساردین. روغن ها از این ماهیها یک برش از حدود 7 بار بیشتر از امگا 3 از امگا 6 دارند. دیگر ماهی های روغنی، مانند ماهی تن، همچنین شامل 3-n در حدوداً مقادیر کمتری است. مصرف کنندگان ماهی روغنی می بایست از حضور پتانسیل فلزات سنگین وآلودگی های محلول چربی مانند PCB و دیوکسین آگاه باشند، درحالیکه شناخته شده اند تا زنجیره غذایی را بالا ببرند. بعداز بازنگری گسترده، محققان از مدرسه هاروارد سلامت عمومی درمقاله وزارت پزشکی آمریکا(2006) گزارش کرده اند که مزایای استفاده ماهی عموماً خطرهای بالقوه افزایش وزن را بالا می برند. اگر چه ماهی یک منبع تغذیه اسیدهای چرب امگا 3 می باشد، ماهی آنها را ترکیب نمی‌کند، آنها را از جلبکها (جلبکهای ریز در کل) یا پلانکتون در رژیم هایشان به دست می آورند.

روغن ماهی

ماهی دریایی و روغن ماهی آب تازه درمحتویات اسید آراکیودونیک EPA و DHA فرق می کنند. آنها همچنین در تاثیراتشان روی لیپیدها و چربی های اعضا تفاوت دارند. نه تمام اشکال ماهی ممکن است قابل هضم باشد، ازچهار مطالعه انجام شده که فراهم زیستی گریسیل استیراز روغن ماهی درقابل شکل اتیل استر مقایسه می کند، هر استرگیلیسریل طبیعی را بهتر دانسته اند، و دو مطالعه دیگر یک تفاوت خاص پیدا نکردند. هیچ مطالعه ای شکل اتیل استر را نشان نداده است که بهتر باشد، اگر چه تولیدش ارزان تر است.

کریل

روغن کریل یک منبع تازه کشف شده از اسیدهای چرب امگا 3 می باشد. ادعاهای متنوعی در حمایت از روغن کریل به عنوان منبع برتر از اسیدهای چرب امگا 3 ساخته اند. تاثیر روغن کریل، در یک دوز پایین تر EPA+DHA (%8/62) ، نشان داده است که شبیه به آن روغن ماهی است.

روغن کالاماری

روغن کالاماری(همچنین به عنوان روغن ماهی مرکب شناخته شده است، منبع دیگر از اسیدهای چرب امگا3 می باشد. کالاماری درنظر گرفته شده است که بهتراز روغن کریل یا ماهی است از نظر محیطی، به خاطر اینکه از بخش بزرگی از شکارهای کالامری استفاده نشده آماده نشده است.

منابع گیاهی

دانه‌های الیاف کتان، روغن بذر کتان تولید می‌کند، که یک محتوی ALA غنی دارد. دانه الیاف کتان یا بذرکتان و روغنش شاید بیشترین منبع بوتانیکال دردسترس از اسیدچرب امگا 3 ALA باشد. روغن بذر کتان شامل حدوداً ۵۵ درصد ALA می‌شود، که آن را ۶ مرتبه غنی تر از روغن‌های ماهی در اسیدهای چرب امگا۳ می‌کند. یک نسبت از این توسط بدن به EPA و DHA تبدیل می‌شود، اگر چه درصد تبدیل واقعی ممکن است بین مردان و زنان متفاوت باشد. ۱۰۰ گرم از برگ خرفه شامل ۳۰۰ تا ۴۰۰ میلی گرم ALA می‌باشد. درسال ۲۰۱۳ پژوهش روتامستد درایالت متحده گزارش داده که آنها یک شکل اصلاح یافته ژنتیکی از گیاه کاملینا یهود بخشیده است که EPA و DHA تولید می‌کند. روغن از دانه‌ها این گیاه شامل متوسط ۱۱ درصد EPA و ۸ درصد DHA در یک پیشرفت و ۲۴ درصد EPA در دیگری می‌شود.

تخم مرغ ها

تخم مرغ ها توسط مرغ هایی که با یک رژیم گیاه و حشره شامل سطوح بالاتر اسید چرب امگا 3 نسبت به آنهایی که توسط ذرت یا دانه سویا تغذیه می شوند به وجود می آیند. دراضافه به غذا دادن جوجه ها حشره ها و گیاهان، روغن های ماهی ممکن است به غذایشان اضافه شود تا غلظت اسیدچرب امگا 3 درتخم مرغ ها را افزایش دهد. دراضافه به کتان و دانه های کانولا به غذاهای جوجه ها، هر دو منبع خوب آلفا لینولنیک اسید هستند، محتوی امگا 3 در تخم مرغ را افزایش می دهد، بیشتر باDHA. اضافه کردن جلبک سبز یا جلبک دریایی به رژیم غذایی محتوی EPA و DHA را تقویت میکند، که شکل های امگا 3 تایید شده توسط FDA برای ادعاهای پزشکی می باشند. یک شکایت مصرف کننده همیشگی این است که تخم مرغ های امگا 3 گاهی اوقات می تواند یک مزه ماهی داشته باشد اگر مرغ ها با روغن دریایی تغذیه شوند.

گوشت

اسیدهای چرب امگا 3 در کلروپلاست های برگ های سبز و جلبک شکل گرفته اند. در حالی که جلبک دریایی و جلبک سبز منع اسید چرب امگا 3 در ماهی، علف هستند، منبع اسید چرب امگا3 موجوددرعلف هستند که به حیوانات داده می شود. وقتی گاو و اسیدچرب امگا 3 غنی گیاه را می دهد و به کار برده می شوند تا روی اسید چرب امگا چربی اضافه کند، آنها شروع می کنند به از دست دادن ذخیره این چربی مفید. هر روز که یک حیوان در یک مکان غذا به سر می برد، مقدار اسیدهای چرب امگا 3 در گوشتش تقلیل پیدا می کند. نسبت امگا 6 به امگا 3 از گوشت گاو تغذیه شده با علف درحدود2 به 1 می باشد، برای اینکه آن را یک منبع مفیدتر امگا3 از گوشت گاو وتغذیه شده با دانه بسازیم، که معمولاً یک نسبت 4به یک دارد. در یک مطالعه در سال 2009 توسط GSDA و محققان در دانشگاه کلمسون در جنوب کارولنیا، گوشت گاو تغذیه شده با دانه با گوشت گاو تمام شده با دانه مقایسه می شود. محققان یافته اند که گوشت گاوی تمام شده با علف دررطوبت محتویات بالاتر است، 5/42 درصد محتوی چربی کلی پایین تر، 54درصد پایین تر در اسیدهای چرب کل، 54 درصد بالاتر در کاردتن بتا، 288 درصدبالاتر در ویتامین E، بالاتر در ویتامین B، بالاتر در مواد معدنی کلسیم، منیزیم و پتاسیم، 193 درصد بالاتر در کل امگا3، 117 درصدبالاتر در CLA، که یک جنگ سرطان بالقوه است، 90 درصد بالاتر دراسید واکنیک (که می تواندبه CLA انتقال یابد). پایین تر در چربی های اشباع شده با بیماری قلبی مرتبط شده، و یک نسبت سالم تر از امگا 6 به امگا3 (84/4 در مقابل 65/1) پروتئین و کلسترول برابر بودند. دربسیاری از کشوها، به طور بازرگانی گوشت گوسفندی در دسترس نوعاً باعلف تغذیه شده است و بنابراین در امگا3 نسبت به آنهایی که بامنابع گوشت تغذیه شده با دانه هستند غنی تر هستند. در امریکا گوشت گوسفند اغلب با دانه تغذیه می شود یعنی چاق شدن پیش از ذبح)، در نتیجه امگا 3 کمتر دارند. امگا 3 گوشت جوجه می تواند توسط افزایش ورودی تغذیه حیوانات از دانه ها که امگا 3 بالادارند بهبود بخشیده شود، مانند کتا، چیا و کانولا. گوشت کانگرو همچنین منبع غنی از امگا 3 است، با سربند و استیک شامل 74 میلی گرم هر 100 گرم از گوشت خام. مغز ها وچشم های پستانداران: مغزها و چشم های پستانداران حدوداً در DHA مانند دیگر اسیدهای چرب امگا 3 غنی هستند. DHA یک ساختار اصلی محتوی مغز پستانداران است، و در حقیقت سرشار از اسیدچرب امگا 3 درمغز است.

روغن گوساله ماهی (خوک آبی)

روغن خوک آبی یک منبع غنی ازEPA و DPA و DHA است. طبق سلامت کانادا، این کمک می کند تا پیشرفت مغز را چشم ها و اعصاب در بچه ها تا سال 12 سالگی را حمایت کند. اگرچه، مانند تمام محصولات خوک آبی، این اجازه نیست که به اتحادیه اروپا صادر شود.

منابع دیگر

ریزجلبکها منابع غنی DHA هستند اما EPA ندارند، و می تواندبه طور اقتصادی در رآکتور تولید شوند. روغن جلبک قهوه ای (پلک) یک منبع EPA است. در2006 مجله علم تغذیه یک مطالعه با عنوان را بطه خطی میان سهم علف تازه در غذای گاو، شیر اسید چرب، و ویژگی های کره انتشار کرد. مطالعه نشان داد که کره درست شده از شیرگاوهای تغذیه شده با علف شامل CLA، ویتامین E و کاروتین بتا و اسیدهای چرب امگا3 بیشتر است نسبت به آنهایی که از شیر گاوهایی درست شده است که دسترسی کمتری به چراگاه داشته اند. این همچنین نشان داده شده است که چراگاه تازه تر در تغذیه گاو باعث می شود کره نرم تر و بهتری داشته باشیم.

امپرازول
نام آیوپاک	(RS)-۶-methoxy-۲-((۴-methoxy-۳٬۵-dimethylpyridin-۲-yl) methylsulfinyl)-۱H-benzo[d]imidazole
شمارهٔ CAS	۷۳۵۹۰-۵۸-۶
فرمول شیمیایی	C17H19N3O3S
گروه دارویی	مشتقات بنزوایمیدازول
طبقه بندی درمانی شیمیایی تشریحی	ضد زخم پپتیک
PubChem	۴۵۹۴
جرم مولی (گرم بر مول)	۳۴۵٫۴ گرم در مول
نیمه عمر	یک ساعت (ویکی انگلیش: ۱ تا ۱٫۲ ساعت)
متابولیسم	کبدی، بوسیله آنزیمهای CYP2C۱۹ و CYP3A۴
دفع	۸۰ درصد کلیوی (از راه ادرار) ، ۲۰ درصد از راه مدفوع
زیست فراهمی	۳۵ تا ۷۶ درصد
مکانیسم اثر	از طریق مهار سیستم آنزیمی H+/K+/ATPase در سطح ترشحی سلول پاریتال معده، باعث مهار ترشح اسید معده می‌شود.
عوارض جانبی	ترمور، توهم، بی خوابی، طپش قلب، راش، تهوع، اسهال، استفراغ، بی اشتهایی، نفریت بینابینی، هماچوری، آنمی.
موارد مصرف	درمان کوتاه مدت زخم دئودنوم، ازوفاژیت شدید، ریفلاکس گاستروازوفاژیال، سندرم زولینگر-الیسون، زخم معده
راه استعمال	خوراکی
اشکال دارویی	کپسول ۲۰ میلی گرمی، محلول ۲۰ میلی گرم در ساشه
مصرف در بارداری	گروه C

امپرازول (به انگلیسی: Omeperazole)

نامهای تجارتی : Losec - Lorsec -Exiprazol - Merazole - Omezole - Pilozec

رده درمانی: ضد زخم پپتیک .

رده فارماکولوژیک: مشتقات بنزایمیدازول

اشکال دارویی: کپسول ۲۰ میلی گرمی، ساشه ۲۰ میلی گرمی برای تهیه سوسپانسیون (محلول)

== مکانیسم اثر ==9

امپرازول یک بلوک کننده پمپ پروتون بوده واز طریق مهار سیستم آنزیمی H+/K+/ATPase در سطح ترشحی سلول پاریتال معده، باعث مهار ترشح اسید معده می‌شود.

• نکته از فارماکولوژی کاتزونگ : امپرازول سردسته مهار کننده‌های پمپ پروتون می‌باشد که به صورت برگشت ناپذیر عملکرد پمپ H+/K+/ATPase را، مهار می‌کند.

• نکته دیگر : اثر امپرازول ظرف یک ساعت شروع می‌شود و ظرف دو ساعت به اوج اثر خود می‌رسد و مدت اثر آن تا9۷ ساعت خواهد بود.

محتویات

موارد مصرف

• درمان کوتاه مدت زخم دئودنوم

• درمان ازوفاژیت اروزیو شدید

• درمان ریفلاکس گاستروازوفاژیال شدید

• درمان سندرم زولینگر-الیسون

• درمان زخم معده

طریقه مصرف

• جهت درمان کوتاه مدت زخم دئودنوم:

دربزرگسالان : ۲۰ میلی گرم (یک کپسول)، از راه خوراکی، یک بار در روز تجویز می‌شود . درمان باید به مدت چهار هفته ادامه یابد. بعضی از بیماران نیاز به یک دوره درمانی چهار هفته‌ای دیگر نیز دارند.

• جهت درمان ازوفاژیت اروزیو شدید و درمان ریفلاکس شدید گاستروازوفاژیال:

دربزرگسالان : ۲۰ میلی گرم (یک کپسول)، از راه خوراکی، یک بار در روز تجویز می‌شود و درمان ۴ تا ۸ هفته ادامه می‌یابد.

• جهت درمان سندرم زولینگر-الیسون:

در بزرگسالان : روزانه ۶۰ تا ۷۰ میلی گرم، از راه خوراکی و در دوزهای منقسم تجویز می‌شود. بعضی بیماران ممکن است روزانه تا ۱۲۰ میلی گرم از راه خوراکی در دوزهای منقسم نیاز داشته باشند.

• جهت درمان زخم معده:

در بزرگسالان : روزانه ۴۰ میلی گرم از راه خوراکی، به مدت ۴ تا ۸ هفته تجویز می‌شود.

موارد منع مصرف

• حساسیت مفرط نسبت به دارو و ترکیبات آن.

تداخلات دارویی

• مصرف همزمان این دارو با دیازپام، فنی توئین، و وارفارین باعث افزایش سطح پلاسمایی این داروها می‌شود.

عوارض جانبی

• در دستگاه اعصاب مرکزی: افسردگی، آژیتاسیون، توهم، بی خوابی، عصبی شدن، ترمور، آپاتی، اضطراب، رویا، ورتیگو، پارستزی

• در دستگاه قلبی عروقی: تاکی کاردی، برادی کاردی، درد قفسه سینه، هیپرتانسیون، ادم محیطی، طپش قلب

• در پوست: راش

• در دستگاه گوارش: اسهال، یبوست، درد شکم، بی اشتهایی، تهوع، استفراغ، پانکراتیت

• در دستگاه تناسلی ادراری: نفریت بینابینی، هماچوری، افزایش کراتینین، تکرر ادرار، گلیکوزوری، درد بیضه، ژنیکوماستی

• در خون: آگرانولوسیتوز، پان سیتوپنی، ترومبوسیتوپنی، نوتروپنی، آنمی، لکوسیتوز، آنمی همولیتیک

• در سیستم عضلانی اسکلتی : کرامپ‌های عضلانی، میالژی، ضعف عضلانی

جستارهای وابسته

• زخم دوازدهه
• زخم معده

 

در شیمی به هر ترکیب شیمیایی که یک گروهِ هیدرکسیل (‎-OH‏) متصل به کربن یک آلکیل داشته‌باشد، الکل گویند. فرمول کلی یک الکل سادهٔ غیر حلقه‌ای ‎C_nH_2n+1OH‏ است. در شیمی الکل‌ها در شمار گروه مهمی از ترکیب‌های شیمیایی هستند و در واکنش‌های گسترده‌ای شرکت می‌کنند و بسیاری از ترکیب‌های شیمیایی از آن‌ها به دست می‌آیند، به طوری در کتاب شیمی آلی موریسن و بوید آمده‌است که اگر به شیمی‌دانی بگویند او را با ده ترکیب شیمیایی دریک جزیره تنها خواهند گذاشت الکل یکی از آن‌ها خواهدبود.

به طور کلی، زمانی که نام الکل به تنهایی به کار می‌رود، معمولاً منظور اتانول است که همان الکل گرفته‌شده از جو یا عرق یا همان مشروبات الکلی می‌باشد. اتانول مایعی بی‌رنگ و فرار وبا بویی بسیار تند است که از تخمیر شکرها به دست می‌آید. همچنین گاه به هر گونه نوشیدنی که الکل داشته‌باشد، الکل می‌گویند. هزاران سال است که معمولاً الکل به عنوان یکی از عامل‌های اعتیادآور به شمار می‌آید.

الکل‌های دیگر بیشتر با صفت‌های مشخص‌کنندهٔ ویژهٔ خود می‌آیند مانند الکل چوب (که همان متانول است) یا ایزوپروپیل الکل. پسوند «ول» نیز در پایان نام شیمیایی همهٔ الکل‌ها می‌آید.

تاریخچه

الکل را زکریای رازی پزشک ایرانی کشف کرد

ساختار و دسته‌بندی

الکل‌ها بسته به نوع کربن^[۱] که به گروه OH- پیوند دارد، به سه دسته نوع اول، نوع دوم یا نوع سوم طبقه‌بندی می‌شوند:

نمایش کلی انواع الکل

• الکل نوع اول‎ CR(H)_۲-OH.‏
• الکل نوع دوم‎ C(R)_۲H-OH. ‏
• الکل نوع سوم‎C(R)_۳-OH. ‏

خواص فیزیکی الکلها

دمای جوش

الکل‌ها در میان هیدروکربن‌های هم وزن خود دمای جوش بالاتری دارند که آن را می‌توان به پیوند هیدروژنی الکل‌ها دانست

حلالیت

با توجه به این که پیوند بین الکل‌ها مانند آب، پیوند هیدروژنی است به هر اندازه‌ای در آب حل می‌شود. همچنین با توجه به این که الکل‌ها از یک سو بخشی آلی داشته و از سوی دیگر گروه هیدروکسید دارند بسیاری از مواد آلی را نیز حل می‌کنند.

محلول ید در محلول آب و الکل را تنتورید می‌گویند و برای گندزدایی به کار می‌روند.

سم‌شناسی

الکل‌ها بیشتر بویی تند و زننده دارند و اتانول از دوران پیش از تاریخ به دلیل‌های گوناگون بهداشتی، رژیمی، مذهبی و تفریحی به عنوان نوشیدنی الکلی به کار می‌رفته‌است. هرچند استفادهٔ کم و گهگاه الکل می‌تواند بی‌زیان باشد، اندازه‌های بیشتر آن سبب مستی شده و در مقدارهای بیشتر می‌تواند به اختلالات تنفسی و حتی مرگ نیز بینجامد.[۱]

الکل‌های دیگر سمی‌تر از اتانول هستند، که این نیز بیشتر به دلیل نیاز به زمان بیشتر برای تغییر در فرایند سوخت و ساز است و حتی گاه در فرایندهای دگرگشت (متابولیسم) ماده‌هایی سمی می‌سازند. برای نمونه متانول، که همان الکل چوب است، به وسیلهٔ آنزیم‌ها در جگر اکسایش می‌یابد و مادهٔ سمی فرمالدهید تولید می‌کند که می‌تواند سبب کوری یا مرگ شود.

یکی از راه‌های کارا در پیشگیری از سمیت فرمالدهید، فراهم آوردن اتانول در کنار آن است چون آنزیم‌های هیدروژن‌زدایی که از متانول فرمالدهید می‌دهند بر اتانول اثر بیشتری دارند، بدین گونه از پیوند و عمل بر روی متانول پیشگیری می‌کند. در این زمان متانول باقی‌مانده وقت دفع از راه کلیه‌ها را پیدا کرده و فرمالدهید باقی‌مانده نیز به فرمیک اسید تبدیل می‌شود.

نامگذاری

این بخش از این نوشتار خُرد است. با گسترش آن به ویکی‌پدیا کمک کنید.

در نامگذاری الکل‌ها به روش آیوپاک، تنها در آخر نام آلکان یک «ول» افزوده می‌شود و زمانی که نیاز ذکر شمارهٔ کربنی که عامل الکلی بر روی آن قرار دارد باشیم، عدد بین نام آلکان و پسوند «ول» قرار می‌گیرد. مانند «پروپان-۱-ول» برای ‎CH₃CH₂CH₂OH‏ و «پروپان-۲-ول» برای ‎CH₃CH(OH)CH₃‏.

روش‌های فرآوری صنعتی الکل‌ها

از میان روش‌های صنعتی الکل می‌توان راه‌های زیر را نام برد:

• آبدارکردن آلکنهای بدست آمده از کراکینگ نفت.
• فرایند السک از آلکن‌ها، مونوکسید کربن و هیدروژن.
• تخمیر کربوهیدرات‌ها.

علاوه بر این سه روش اصلی، روش‌های دیگری نیز با کاربرد محدود وجود دارند. به‌عنوان مثال، متانول از هیدروژن‌دار کردن کاتالیزوری مونوکسید کربن بدست می‌آید. مخلوط هیدروژن و مونوکسید کربن با نسبت ضروری، از واکنش آب با متان، آلکانهای دیگر، یا زغال سنگ در دمای بالا بدست می‌آید.

کاربردها

برخی از کاربردهای الکل:

• سوخت خودرو
• حلال
• کاربردهای پزشکی و گندزدایی (به دلیل نفوذ فوق‌العاده به داخل منافذ و حفره‌ها و از بین بری باکتری‌های گرم مثبت و منفی و باکتری‌های مقاوم به اسید با غلظت ۷۰ تا ۸۰ درصد)
• ...

واکنش‌ها

پروتون‌زدایی

الکل‌ها می‌توانند در حضور بازهای بسیار قوی به سان یک اسید عمل کنند و تشکیل یون الکوکسی دهند. برای نمونه در واکنش سدیم هیدروکسید و اتانول، سدیم جانشین هیدروژنِ مثبت (پروتون) الکل شده و سدیم متوکسی به دست می‌دهد.

هیدروژن‌زدایی

از راه هیدروژن‌زدایی الکل‌ها می‌توان اتر به دست آورد.

واکنش‌های هسته‌دوستی

گروه هیدروکسیل الکل یک گروه ترک‌کنندهٔ خوب است و سبب می‌شود که الکل‌ها بتوانند در واکنش‌های هسته‌دوستی شرکت جویند.

استری شدن

الکل با اسیدهای آلی در محیط اسیدی به آهستگی تشکیل استر می‌دهد. مفهوم استری شدن (Esterification) واکنش یک الکل با اسید کربوکسیلیک (اسید آلی) را که منجر به تولید ترکیبی به نام استر می‌شود، استری شدن می‌نامند. واکنش استری شدن، واکنشی است تعادلی که در حضور مقادیر کم اسیدهای معدنی انجام می‌شود و با تولید آب همراه است. خواص استرها استرها ترکیبهایی با فرمول کلیR-CO-OR می‌باشند. استر، بمعنی اتر اسید است که گاهی به جای آن واژه اتوسل بمعنی نمک فرار را بکار می‌برند. استرها غالباً فرار و معطرند وبوی خوشایند بسیاری از گلها و میوه‌ها، بعلت وجود استر در آنهاست. مثلاً استات ایزوپنتیل، بوی موز و والرات ایزوپنتیل، بوی سیب دارد. بوی بد کره فاسد (کره ترش شده) بعلت وجود اسیدبوتیریک در آن است. از واکنش این اسید با اتیل الکل، استر بوتانات اتیل بدست می‌آید که دارای مزه و طعم خوشایند آناناس است.

اکسایش

الکل‌های نوع اول می‌توانند در واکنش‌های اکسایش تبدیل به آلدهید و پس از آن تبدیل به کربوکسیلیک اسید شوند هرچند که الکل‌های نوع دوم در واکنش‌های اکسایش تنها تبدیل به کتون می‌شوند ولی الکل‌های نوع سوم در واکنش‌های اکسایش شرکت نمی‌کنند.

الکل‌های نوع اول می‌توانند بدون واسطه نیز به روش‌های زیر به کربوکسیلیک اسیدها تبدیل شوند:

• با حضور پتاسیم پرمنگنات (‎KMnO₄‏).
• PDC در DMF.
• اکسایش جونز
• اکسایش هنس
• روتنیوم تتراکسید (‎RuO₄‏).

یک الکل با دو عامل مجاور می‌تواند در مجاورت سدیم پراکسید(‎NaIOsub>4‏) یا سرب تترااستات (‎Pb(OAc)₄‏) پیوند کربنش گسسته‌شده و به دو کربوکسیلیک اسید تبدیل شود.

الکل‌ها و فنول‌ها

این بخش از این نوشتار خُرد است. با گسترش آن به ویکی‌پدیا کمک کنید.

اگر گروه هیدروکسیل الکل به کربنی که روی یک حلقهٔ آروماتیک است، متصل باشد آنگاه به آن فنول گویند که در دستهٔ دیگری از ترکیب‌ها دسته‌بندی می‌شود و ویژگی‌های متفاوتی از الکل‌ها دارد.

یکی از انواع قرص‌های ضدبارداری است که مصرف‌های دیگر نیز دارد^[۱].

این دارو در زنان جوان زیر ۲۰ سال و یا کسانی که می‌خواهند پیش از نخستین بارداری، مدتی طولانی دارو مصرف کنند، و زنان مسن و چاق بیشتر از قرص اچ دی توصیه می‌شود^[۱].

چنانچه داروهای تسریع کننده متابولیسم اثر دارو مصرف می‌شوند، باید در طول دوره درمان با آن داروها (یا حداقل یک هفته پس از پایان دوره درمان) یک روش دیگر پیشگیری از بارداری نیز به کار رود. در غیر این صورت مصرف اچ دی توصیه می‌شود^[۱]. يکى ديگر از موارد مصرف اين دارو در خانم هاى جوانى است که به دلايل مختلف نظير سفرهايى که در بازه هاى زمانى طولانى انجام ميشود, قصد جلوگيرى از عادتهاى قاعدگى خود را دارند و براى ان دلايل مختلفى را ذكر مي كنند.برأي مثال عدم دسترسي يا حداقل وجود مشكلات جهت دسترسي به إمكانات بهداشتي در طول سفر. لذا ب خانم هاي جوان و خاصا مجردي كه قصد مصرف اين دارو را دارند ،توصيه مي شود چنانچه برأي نخستين بار قصد مصرف اين دارو را دارند از پزشك يا مسئولان داروخانه دوز پايين تر اين قرص را درخواست كنند تا بدين وسيله از عوارضي همچون احساس تهوع ،سردرد و سرگيجه و دل دردهاي مزمن جلوگيري شده يا اين عوارض به حداقل ميزان خود برسند.

مکانیسم اثر

ترکیبات استروژنی (اتینیل استرادیول) و پروژستینی (لوونورژسترل) این دارو ترشح ال اچ و اف اس اچ را مهار کرده و پیک ال اچ را در میانه دوره حذف می‌کند و سطح استروئیدهای آندروژن را کم می‌کند. به این ترتیب دارو مانع رها شدن تخمک می‌شود. همچنین از لانه‌گزینی تخمک و انتقال تخمک بارور شده در لوله‌های رحمی جلوگیری می‌کند. اثر دیگر آن، جلوگیری از ورود اسپرم به رح به دلیل ضخیم‌تر کردن مخاط گردن رحم است.

دستور مصرف برای پیشگیری از بارداری

 

مصرف هرگونه دارو باید تحت نظر پزشک یا ماما باشد.

قرص‌های اچ دی به صورت خوردن روزی یک قرص در ساعت ثابت است که از روز اول دوره ماهانه آغاز شده و تا ۲۱ روز مصرف می‌شود. پس از یک‌هفته استراحت (وقفه)، دوباره بسته جدیدی از قرص‌ها مصرف می‌شود^[۱].

قرص‌ها باید هر روز، در ساعت ثابتی مصرف شوند. در صورتی که یک نوبت قرص فراموش شود، باید به محض به‌خاطرآوردن مصرف شود، در غیر این صورت در نوبت بعدی ۲ قرص مصرف گردد. درصورتی که مصرف قرص‌ها در ۲ روز متوالی فراموش شود، باید در ۲ روز بعدی، هر روز ۲ قرص خورده شود و از روز سوم، طبق روال عادی مصرف شود. در صورتی که مصرف قرص‌ها بیش از ۳ روزمتوالی فراموش شود، باید تا انتهای دوره سیکل از سایر روش‌های جلوگیری از بارداری استفاده کرد^[۱].

• در استفراغ یا اسهال شدید جذب گوارشی دارو کم می‌شود و بهتر است در مدت بیماری از یک روش دیگر پیشگیری از بارداری نیز استفاده شود^[۱].

عوارض جانبی

• هنگام عمل جراحی، امکان ترومبوآمبولیسم پس از جراحی وجود دارد و بهتر است مصرف دارو چند هفته پیش از جراحی قطع شود^[۱].
• دیگر عوارض آن عبارتند از: بالا بردن احتمال ترومبوآمبولیسم وریدی، افزایش بیماری‌های صفراوی و تشکیل سنگ کیسه‌صفرا، تهوع، استفراغ، سردرد ملایم یا سردردهای میگرنی شدید، خون‌ریزی‌های نامنظم در دوره قاعدگی، افزایش وزن، آکنه و پرمویی ^[۱].

موارد منع مصرف

این دارو در صورت وجود یا سابقه فيبروم، بیماری‌های ترومبوآمبولیک، بیماری‌های عروقی مغز، سکته قلبی، بیماری شریان کرونر، بالابودن مادرزادی چربی‌های خون، سرطان پستان شناخته شده یا قابل پیش‌بینی، سرطان دستگاه تناسلی زنانه و یا سایر سرطان‌های وابسته به هورمون، خونریزی مهبلی تشخیص داده نشده یاغیرعادی، تومورهای کبدی و نارسایی عملکرد کبد نباید مصرف شود^[۱].

تداخل‌های دارویی

• برخی از ترکیبات ضدباکتری مثل ریفامپین و آنتی‌بیوتیک‌های وسیع الطیف مانند آمپی‌سیلین و تتراسیکلین‌ها، ترکیبات ضد صرع مانند کاربامازپین، فنوباربیتال، فنی‌توئین وپیریمیدون، و ترکیبات ضد قارچ مانند گریزئوفولوین موجب افزایش متابولیسم قرص‌های خوراکی ضدبارداری می‌گردند و اثربخشی ال دی را کم می‌کنند.

• ال دی با اثر ضدانعقاد داروهای ضدانعقاد خون خوراکی مثل وارفارین، مقابله‌می‌کند. همچنین غلظت پلاسمایی سیکلوسپورین در تجویز همزمان با این دارو، افزایش می‌یابد^[۱].

جستارهای وابسته

• قرص ضدبارداری خوراکی
• اچ دی

الانزاپین
نام آیوپاک	۲-methyl-۴-(۴-methyl-۱-piperazinyl)- ۱۰H-thieno[۲٬۳-b][۱٬۵]benzodiazepine
شمارهٔ CAS	۱۳۲۵۳۹-۰۶-۱
فرمول شیمیایی	C17H20N4S
گروه دارویی	مشتقات تینو بنزودیازپین
PubChem	۴۵۸۵
جرم مولی (گرم بر مول)	۳۱۲٫۴۳۹
نیمه عمر	۲۱ تا ۵۴ ساعت
متابولیسم	کبدی
دفع	۵۷٪ از راه ادرار و ۳۰٪ از راه مدفوع دفع می‌شود.
زیست فراهمی	۸۷٪
مکانیسم اثر	اثرات آنتاگونیستی بر روی گیرنده‌های دوپامین و سروتونین دارد و همچنین موجب مهار بازجذب سروتونین و دوپامین در انتهای پیش سیناپسی اعصاب CNS می‌شود.
عوارض جانبی	سرگیجه، بی خوابی، آژیتاسیون، اختلال شخصیتی، اضطراب، خواب آلودگی، اقدام به خودکشی، انفارکتوس میوکارد، بلوک AV، هیپوتانسیون، تاکیکاردی، یبوست، اختلال بینایی، مرگ ناگهانی، خونریزی گوارشی، بثورات جلدی، خشکی دهان، تب، بزرگی شکم، آسیت، سنکوپ، لرزش.
موارد مصرف	درمان تظاهرات اختلالات سایکوتیک، اسکیزوفرنی
راه استعمال	خوراکی (در کشورهای دیگر با تزریق عضلانی نیز تجویز می‌شود)
اشکال دارویی	قرصهای ۲٫۵، ۵ ، ۱۰ و ۱۵ میلی گرمی
مصرف در بارداری	گروه C
دمای ذوب	۱۹۵

 

نامهای تجارتی: Zyprexa -Zyprobiax

رده درمانی: ضد سایکوز.

رده فارماکولوژیک: مشتقات تینوبنزودیازپین (بنزودیازپین‌ها)

اشکال دارویی: قرص ۲٫۵، ۵ ، ۱۰ و ۱۵ میلی گرمی

محتویات

مکانیسم اثر

اثر ضد سایکوز الانزاپین از طریق اثرات آنتاگونیستی آن بر روی گیرندههای دوپامین و سروتونین اعمال می‌شود.الانزاپین همچنین موجب مهار بازجذب سروتونین و دوپامین، در انتهای پیش سیناپسی اعصاب دستگاه عصبی مرکزی (CNS) می‌شود.

• نکته از فارماکولوژی کاتزونگ: اکثر داروهای آنتی سایکوتیک گیرنده‌های دوپامینی (به خصوص گیرنده D2) را بلوک می‌نمایند. الانزاپین جزو داروهای آتیپیک جدید (شامل: ریسپریدون، کوئتیاپین، سرتیندول و الانزاپین) می‌باشد که تمایل زیادی برای گیرنده ۵HT2a دارند.
• نکته دیگر: به طور کلی اثرات داروهای ضد سایکوز بر مسیرهای مزوکورتیکال و مزولیمبیک اعمال می‌شود. همچنین اثر بر ناحیهٔ کمورسپتور محرک، سبب رفع تهوع و استفراغ می‌شود. عوارض این داروها (عوارض اکستراپیرامیدال، هیپرپرولاکتینمی) در نتیجه اثر داروها بر نواحی دیگر مغزی بروز می‌کند.

موارد مصرف

• برای درمان تظاهرات اختلالات سایکوتیک و اسکیزوفرنی(اختلالات روانی) استفاده می‌شود.

طریقه مصرف

• دربالغین: ابتدا ۵ تا ۱۰ میلی گرم، از راه خوراکی، یک بار در روز تجویز می‌شود. در صورت نیاز می‌توان هر هفته ۵ میلی گرم به دوز دارو اضافه نمود. اغلب بیماران به دوز ۱۰ میلی گرم در روز پاسخ می‌دهند. حداکثر دوزاژ روزانه ۲۰ میلی گرم است.

موارد منع مصرف

• حساسیت مفرط نسبت به دارو.

موارد احتیاط

• بیماری قلبی
• بیماری عروق مغز
• بیماران مستعد به هیپوتانسیون
• سابقهٔ تشنج
• اختلال عملکرد کبد
• افراد مسن
• سابقهٔ ایلئوس پارالیتیک
• هیپرتروفی پروستات
• گلوکوم زاویه باریک
• آمبلیوپی
• بیماران مبتلا به ضایعات قرنیه
• بیماران در معرض پنومونی ناشی از آسپیراسیون

تداخلات دارویی

• در صورت مصرف همزمان این دارو با داروهای کاهنده فشار خون، الکل و دیازپام احتمال بروز هیپوتانسیون افزایش می‌یابد.
• در صورت مصرف همزمان این دارو با کاربامازپین، امپرازول و ریفامپین، کلیرانس الانزاپین افزایش می‌یابد.
• مصرف همزمان لوودوپا و آگونیستهای دوپامین، باعث بروز اثرات آنتاگونیستی در این داروها می‌گردد.

عوارض جانبی

• در دستگاه اعصاب مرکزی: آژیتاسیون، بی خوابی، سر درد، عصبی شدن، پارکینسونیسم، سرگیجه، اضطراب، اختلالات شخصیت، هیپرتونی، ترمور، فراموشی، سرخوشی، دیسکینزی تاردیو
• در دستگاه قلبی عروقی: هیپوتانسیون ارتوستاتیک، تاکی کاردی، درد قفسه سینه، هیپوتانسیون، ادم
• در پوست: بثورات تاولی
• در چشم: تشدید مشکلات چشمی مانند آمبلیوپی (تنبلی چشم)، بلفاریت (التهاب پلک) و ضایعات قرنیه
• در دستگاه گوارش: یبوست، خشکی دهان، درد شکم، افزایش اشتها، افزایش بزاق، تهوع، استفراغ، تشنگی
• در دستگاه تناسلی ادراری: سندرم پیش از قاعدگی، هماچوری، متروراژی، بی‌اختیاری ادرار، عفونت دستگاه ادراری
• در سایر دستگاهها: درد اندامها، سفتی گردن، تنگی نفس، سرفه، افزایش یا کاهش وزن، سندرم فلو، تمایلات خودکشی

(البته برخی از این عوارض بسیار نادر هستند و ممکن است در اغلب بیماران هیچ‌گاه رخ ندهند)

جستارهای وابسته

• داروهای ضدروان‌پریشی