پرکاری پاراتیروئید
Thyroid and parathyroid.
آی‌سی‌دی-۱۰	E21
آی‌سی‌دی-۹	252.0
دادگان بیماری‌ها	20710
مدلاین پلاس	001215
ای‌مدیسین	emerg/265 med/3200
پیشنت پلاس	پرکاری پاراتیروئید
سمپ	D006961

غدد پاراتیروئید که در واقع چهار غده مجزا در قسمت خلفی غده تیروئید هستند با ترشح هورمون پاراتورمون وظیفه کنترل سطح سرمی کلسیم را برعهده دارد . اگر به دلیلی افزایش سطح هورمون پاراتورمون را علیرغم سطوح بالای کلسیم سرم داشته باشیم پرکاری پاراتیروئید نامیده می‌شود .

محتویات

علت بیماری

پرکاری پاراتیروئید یا اولیه‌است یا ثانویه . علت پرکاری اولیه غده پاراتیروئید در ۸۵٪ موارد آدنوم (تومور خوش خیم ) یکی از غدد پاراتیروئید می‌باشد . در بقیه موارد معمولاً هایپرپلازی ( رشد زیاد از حد )هر چهار غده و ۱٪ موارد کارسینوم ( تومور بدخیم ) پاراتیروئید داریم .

علائم بالینی

اغلب بیماران با پرکاری پاراتیروئید اولیه بدون علامت هستند و به صورت اتفاقی کشف می‌شوند .

علایم پرکاری پاراتیروئید و کلسیم بالای خون عبارتند از : ضعف و خستگی، زیادی ادرار و سنگ کلیه، بی اشتهایی، تهوع و استفراغ، استئوپنی و شکستگیهای استخوان .

درمان

در موارد خفیف که کلسیم خون و ادرار خیلی بالا نیست از داروهایی مانند استروژن در زنان یائسه، ویتامین D۳، بی فسفانات خوراکی مانند آلندرونیت، هیدراتاسیون با رژیم غنی از نمک، اجتناب از مصرف زیاد کلسیم و عدم مصرف مدرهای تیازیدی، فعالیت ورزشی جهت کاهش بازجذب استخوانی استفاده می‌شود .

در موارد شدید جراحی غده پاراتیروئید ضروری است، البته هنگام جراحی اغلب بخشی از غده را جهت ترشح هورمون باقی می‌گذارند .

منابع

• واشنگتن ،درمانهای طب داخلی. تهران ۲۰۰۷
• ویکی‌پدیای انگلیسی پرکاری پاراتیروئید

فشار خون بالا
فشارسنج دیجیتال با کاف که برای نمونه، فشار سیستولی را ۱۵۸ و فشار دیاستولی را ۹۹ میلی‌متر جیوه و ضربان قلب را ۸۰ ضربه در دقیقه نشان می‌دهد.
آی‌سی‌دی-۱۰	I10,I11,I12, I13,I15
آی‌سی‌دی-۹	401
اُمیم	۱۴۵۵۰۰
دادگان بیماری‌ها	۶۳۳۰
مدلاین پلاس	000468
ای‌مدیسین	med/۱۱۰۶ ped/۱۰۹۷ emerg/۲۶۷
پیشنت پلاس	فشار خون بالا
سمپ	D006973

فشار خون بالا یا پرفشاری خون (به انگلیسی: Hypertention) که گاهی به آن پرفشاری شریانی گفته می‌شود، یک بیماری مزمن است که در آن فشار خون در شریان‌ها بالا می‌رود. به دنبال این افزایش فشار، قلب باید برای حفظ گردش خون در رگ‌های خونی شدیدتر از حالت طبیعی فعالیت کند. فشار خون شامل دو مقیاس سیستولی و دیاستولی است که وابسته به انقباض (سیستول) یا شل شدن (دیاستول) ماهیچه قلب بین ضربان‌ها می‌باشند. در حالت استراحت، فشار خون طبیعیِ سیستولی (یا حداکثر فشار خون) بین ۱۰۰ تا ۱۴۰ میلی‌متر جیوه و فشار خون طبیعی دیاستولی (یا حداقل فشار خون) بین ۶۰ تا ۹۰ میلی‌متر جیوه است. در صورتی که فشار خون بطور مزمن برابر یا بیش از ۱۴۰ بر روی ۹۰ میلی‌متر جیوه باشد، فرد از فشار خون بالا رنج می‌برد. نزدیک به 50 درصد از مبتلایان به فشار خون از بیماری خود مطلع نیستند و بسیاری از بیماران به صورت تصادفی از فشار خون خود با خبر می شوند. درصد زیادی از بیماران مبتلا به فشار خون، بیماری خود را کنترل نمی کنند.^[۱]

پرفشاری خون در یکی از دو گروه پرفشاری اولیه یا پرفشاری ثانویه قرار می‌گیرد. حدود ۹۰ تا ۹۵ درصد از موارد از نوع پرفشاری اولیه هستند و این بدان معناست که هیچ دلیل پزشکی مشخصی برای آن وجود ندارد.^[۲] ۵ تا ۱۰ درصد دیگر از نوع پرفشاری ثانویه هستند که شرایط تاثیر گذار بر کلیه‌ها، شریان‌ها، قلب یا دستگاه غدد درون ریز باعث ایجاد آن می‌شوند.

در برخی موارد بالا رفتن فشار خون باعث خون‌ریزی مغزی می‌شود.^[۳] پرفشاری خون عامل خطر عمده در سکته مغزی، سکته قلبی (حملات قلبی)، نارسایی قلب، آنوریسم‌های شریانی (به عنوان مثال، آنوریسم آئورت)، بیماری شریان‌های پیرامونی و دلیل بیماری‌های مزمن کلیه است. حتی افزایش خفیف فشار خون شریانی نیز با کاهش امید به زندگی مرتبط است. تغییر رژیم غذایی و روش زندگی می‌تواند در کنترل فشار خون موثر بوده و خطر عوارض ناشی از آن را بر سلامتی کاهش دهد. با این حال، درمان دارویی غالباً برای افرادی که تغییر روش زندگی در آنها بی تاثیر بوده و یا کافی نبوده است، ضروری می‌باشد.

نتایج یک تحقیق بین المللی با همکاری گروهی از محققان و دانشمندان ایرانی درباره تاثیر تغذیه در مرگ ناشی از بیماری های قلبی-متابولیک (بیماری‎های قلبی و عروقی و دیابت و سکته های مغزی) در 20 کشور خاورمیانه و شمال آفریقا نشان می دهد که فشار خون مهمترین عامل مرگ در اثر این بیماری ها در تمام این کشورها است. در تمام این کشورها، بیماری های قلبی-متابولیک عامل ،43 درصد از مرگ های زودرس (زیر هفتاد سال) بوده است. در ایران نیز فشار خون بالا (بالای 115) مهمترین عامل خطرساز و باعث مرگ دو هزار و 35 نفر در ازای هر یک میلیون نفر جمعیت است.^[۴]

محتویات

ro OA, Oparil S )J == طبقه بندی ==

افراد بالغ

از ۱۸ سال به بالا، پرفشاری خون با اندازه گیری فشار خون سیستولی و یا دیاستولی که به طور مزمن بالاتر از مقدار طبیعی مجاز (یعنی فشار سیستولی ۱۳۹ میلی‌متر جیوه و فشار دیاستولی ۸۹ میلی‌متر جیوه) باشد تعیین می‌شود: رجوع کنید به جدول — طبقه بندی (JNC7)). اگر سنجش‌ها بصورت اندازه گیری ۲۴ ساعتهٔ فشار خون متحرک یا اندازه گیری خانگی باشند، از مرزهای پایین تر (فشار سیستولی ۱۳۵ میلی‌متر جیوه یا فشار دیاستولی ۸۵ میلی‌متر جیوه) استفاده می‌شود.^[۶] دستورالعمل‌های بین‌المللی اخیر در مورد پرفشاری خون نیز طبقه بندی‌هایی زیرِ دامنهٔ پرفشاری خون ایجاد کرده‌اند تا زنجیرهٔ خطر را با فشار خون‌های بالاتر از دامنه طبیعی نشان دهند. گزارش JNC۷ در سال ۲۰۰۳^[۵] از اصطلاح پیش پرفشاری خون برای فشار خون‌های در دامنهٔ فشار سیستولی ۱۲۰ تا ۱۳۹ میلی‌متر جیوه و/یا فشار دیاستولی ۸۰ تا ۸۹ میلی‌متر جیوه استفاده می‌کند، در حالیکه دستورالعمل ESH-ESC در سال ۲۰۰۷^[۷] و دستورالعمل BHS IV در سال ۲۰۰۴^[۸] طبقات مطلوب، طبیعی و طبیعیِ بالا را در تقیسم بندی جزئیِ فشار خون‌های زیر فشار سیستولی ۱۴۰ میلی‌متر جیوه و فشار دیاستولی ۹۰ میلی‌متر جیوه بکار می‌گیرند. پرفشاری خون براساس گزارش JNC۷ به این صورت طبقه بندی جزئی می‌شود: پرفشاری خون مرحله ۱، پرفشاری خون مرحله ۲ و پرفشاری خون سیستولی ایزوله. پرفشاری خون سیستولی ایزوله به فشار خون سیستولی بالایی گفته می‌شود که فشار خون دیاستولی در آن طبیعی بوده و در افراد مسن شایع است.^[۵] دستور العمل ESH-ESC در سال ۲۰۰۷^[۷] و دستور العمل BHS IV در سال ۲۰۰۴^[۸]، فشار خون مرحله سومی (مرحله ۳) را برای افرادِ دارای فشار خون سیستولی بالای ۱۷۹ میلی متر جیوه یا فشار خون دیاستولی بیش از ۱۰۹ میلی متر جیوه تعریف می‌کند. اگر درمان دارویی، فشار خون را تا سطوح طبیعی کاهش ندهد، پرفشاری خون در طبقه "مقاوم" جای می‌گیرد.^[۵]

نوزادان و اطفال

پرفشاری خون در نوزادان نادر بوده و در حدود ۰٫۲ تا ۳ درصد از نوزادان را شامل می‌شود. فشار خون نوزادان سالم بطور منظم اندازه گیری نمی‌شود.^[۹] پرفشاری خون در نوزادانِ پر خطر، شایع تر است. عوامل گوناگونی نظیر سن بارداری، سنِ پس از لقاح و وزن تولد باید در هنگام تشخیص فشار خون طبیعی در یک نوزاد در نظر گرفته شوند.^[۹]

کودکان و نوجوانان

پرفشاری خون در کودکان و نوجوانان کاملاً شایع بوده (۲ تا ۹ درصد بسته به سن، جنسیت و قومیت)^[۱۰] و با خطرات طولانی مدتِ بیماری مرتبط است.^[۱۱] در این مورد توصیه می‌شود که فشار خون کودکان بالای ۳ سال به طور منظم در هر معاینه پزشکی یا چکاپ اندازه گیری شود. پیش از تشخیص پرفشاری خون در یک کودک، فشار خون بالای او در معاینات مکرر نشان داده می‌شود.^[۱۱] در دوران کودکی، فشار خون با افزایش سن بالا می‌رود و پرفشاری خون در کودکان بصورت فشار خون سیستولی یا دیاستولیِ متوسط و در سه یا بیش از سه مورد برابر یا بیش از ۹۵ درصد بالای میزان متناسب با جنسیت، سن و قدِ کودک است. پیش پرفشاری خون در کودکان به عنوان فشار خون سیستولی یا دیاستولی متوسط تعریف می‌شود که برابر با بیش از ۹۰ درصد، اما کمتر از ۹۵ درصد بالای میزان متناسب با شرایط کودک است.^[۱۱] در مورد نوجوانان، پیشنهاد می‌شود که برای تشخیص و طبقه بندی پرفشاری خون یا پیش پرفشاری خون از معیارهای مربوط به افراد بالغ استفاده شود.^[۱۱]

علائم و نشانه‌ها

پرفشاری خون به ندرت علائمی از خود نشان می‌دهد و تشخیص آن معمولاً از طریق آزمایش، یا در حین درمان یک بیماری دیگر صورت می‌گیرد. برخی افراد مبتلا به فشار خون بالا، دارای علائمی نظیر سردرد (به ویژه در پشت سر و در هنگام صبح) و همچنین احساس سبکی سر، تهوع، وزوز گوش (بصورت همهمه یا سوت کشیدن)، تاری دید یا غش کردن می‌باشند.^[۱۲]

در آزمایش بالینی در صورت تشخیص رتینوپاتی ناشی از پرفشاری خون در معاینهٔ تهِ چشم از طریق افتالموسکوپی (مشاهدهٔ پشت چشم)، وجود پرفشاری خون مشکوک خواهد بود.^[۱۳] اصولاً، شدتِ تغییرات رتینوپاتی ناشی از پرفشاری خون به درجات ۱ تا ۴ تقسیم می‌شود، اما تشخیص انواع خفیف ترِ آن می‌تواند مشکل باشد.^[۱۳] نتایج افتالموسکوپی می‌تواند بیانگر مدت ابتلای فرد به پرفشاری خون نیز باشد.^[۱۲]

پرفشاری خون ثانویه

برخی دیگر از نشانه‌ها و علائم می‌توانند نشانگر پرفشاری خون ثانویه باشند که همان پرفشاری خونِ ناشی از دلیل مشخصی نظیر بیماری‌های کلیوی یا بیماری‌های غدد درون ریز می‌باشد. به عنوان مثال، چاقی سینه و شکم، عدم تحمل گلوکز، صورت ماه (یک نشانهٔ بیماری که صورت فرد گرد و پف کرده می‌شود)، "قوز بوفالو" و ترک‌های کبود نشانگر وجود سندرم کوشینگ می‌باشند.^[۱۴] بیماری تیروئید و آکرومگالی نیز می‌توانند با علائم و نشانه‌های مشخص باعث بروز پرفشاری خون شوند.^[۱۴] سر و صدای شکمی می‌تواند نشانهٔ تنگی شریان کلیه (تنگی شریان‌های تغذیه کنندهٔ کلیه‌ها) باشد. کاهش فشار خون در پاها یا کندی یا توقف ضربان شریان‌های ران می‌تواند نشانهٔ تنگی شریان آئورت (تنگی شریان آئورت اندکی پس از جدا شدن از قلب) باشد. در پرفشاری خونی که به طور عمده با سردرد، لرزش، رنگ پریدگی و تعرق زیاد تغییر می‌کند، باید به وجود فئوکروموسیتوما مشکوک بود.^[۱۴]

بحران‌های پرفشاری خون

افزایش شدید فشار خون (برابر یا بیش از فشار سیستولی ۱۸۰ یا فشار دیاستولی ۱۱۰ که گاهی پرفشاری بدخیم یا پرفشاری شدید خون نامیده می‌شود) به "بحران پرفشاری خون" اطلاق می‌شود. فشار خونِ بالای این سطوح بیانگر خطر بالای عوارض ناشی از آن است. افرادی که فشار خون آنها در این محدوده قرار دارد ممکن است هیچ علائمی نداشته باشند، اما بیش از افراد عادی دچار سردرد (در ۲۲٪ از موارد)^[۱۵] و سرگیجه می‌شوند.^[۱۲] علائم دیگر بحران پرفشاری خون می‌تواند شامل زوال بینایی، تنگی نفس در اثر نارسایی قلب و یا یک حالت بی قراری عمومی در اثر نارسایی کلیوی باشد.^[۱۴] اکثر افراد مبتلا به بحران پرفشاری خون به عنوان بیماران مبتلا به فشار خون بالا شناخته می‌شوند که عوامل دیگری می‌تواند منجر به افزایش ناگهانی فشار خون در آنان شود.^[۱۶]

"فوریتِ پرفشاری خون" که در گذشته به آن "پرفشاری بدخیم خون" گفته می‌شد، زمانی رخ می‌دهد که در اثر افزایش شدید فشار خون آسیب مستقیمی متوجهٔ یک یا چند عضو حیاتی بدن شود. این آسیب می‌تواند شامل انسفالوپاتیِ ناشی از پرفشاری خون باشد که در اثر التهاب و نارسایی مغز ایجاد شده و مشخصه‌های آن سردرد و کاهش سطح هوشیاری (گیجی یا خواب آلودگی) است. ادم پاپی (تورم دیسک اپتیک یا اختلالات متوسط تا شدید در عروق شبکیهٔ چشم) و خون ریزی و ترشحات التهابی ته چشم از دیگر نشانه‌های آسیب مستقیم به اعضای حیاتی بدن می‌باشند. درد قفسه‌سینه می‌تواند نشانهٔ صدمه به ماهیچهٔ قلب (با احتمال بروز سکته قلبی) یا در برخی مواقع نشانهٔ پارگی آئورت، پارگی دیواره داخلی آئورت باشد. تنگی نفس، سرفه و رگه‌های خونی در خلط از نشانه‌های مشخصِ ادم ریه هستند. این بیماری عبارت است از التهاب بافت ریه در اثر نارسائی بطن چپ که ناتوانی بطن چپ قلب در پمپاژ کافیِ خون از ریه‌ها به داخل سیستم شریانی می‌باشد.^[۱۶] همچنین، احتمال بروز اختلال ناگهانی در عملکرد کلیه (نارسایی حاد کلیه) و آنمی همولیتیک میکروآنژیوپاتیک (از بین رفتن سلول‌های خونی) نیز وجود دارد.^[۱۶] در چنین شرایطی، کاهش سریعِ فشار خون به منظور جلوگیری از پیش رویِ آسیب به اعضای حیاتی بدن انجام می‌گیرد.^[۱۶] در مقابل، هیچ شواهدی مبنی بر نیاز به کاهش سریعِ فشار خون در فوریت‌های پرفشاری خون که در آنها هیچ نشانه‌ای از آسیب مستقیم به اعضای حیاتی بدن دیده نمی‌شود وجود ندارد. البته کاهش بیش از حدِ فشار خون نیز عاری از خطر نیست.^[۱۴] توصیه می‌شود که در فوریت‌های پرفشاری خون با استفاده از داروهای خوراکی در طی ۲۴ تا ۴۸ ساعت فشار خون به طور تدریجی پایین آورده شود.^[۱۶]

بارداری

پرفشاری خون تقریباً در ۸ تا ۱۰ درصد از بارداری‌ها رخ می‌دهد.^[۱۴] اکثر زنان مبتلا به پرفشاری خونِ ناشی از بارداری از قبل مبتلا به پرفشاری خون اولیه می‌باشند. فشار خون بالا در دوران بارداری می‌تواند اولین نشانهٔ پری-اکلامپسیا باشد که مشکلی جدی در نیمهٔ دوم بارداری و چند هفته پس از وضع حمل است.^[۱۴] یکی از علائم تشخیصی پری-اکلامپسیا، افزایش فشار خون و وجود پروتئین در ادرار است.^[۱۴] پری-اکلامپسیا در حدود ۵ درصد از بارداری‌ها رخ می‌دهد و علتِ ۱۶ درصد از کل مرگ و میرهای ناشی از بارداری در سراسر جهان می‌باشد.^[۱۴] پری-اکلامپسیا خطر مرگ نوزاد را نیز دو برابر می‌کند.^[۱۴] معمولاً هیچ علائمی در پری-اکلامپسیا وجود ندارد و تشخیص آن از طریق آزمایش‌های معمولی انجام می‌گیرد. شایع ترین علائمی که در پری-اکلامپسیا بروز می‌کنند عبارتند از سردرد، تاری دید (اغلب بصورت مشاهدهٔ "جرقه")، استفراغ، درد و اِدم (التهاب) در بالای معده. پری-اکلامپسیا گاهی اوقات تا وضعیت تهدید کنندهٔ زندگی هم پیش می‌رود که به آن اکلامپسیا می‌گویند. اکلامپسیا یک نوع فوریت پرفشاری خون است و عوارض جدی متعددی دارد. این عوارض شامل از دست دادن بینایی، التهاب مغز، حملات تشنجی یا تشنج، نارسایی کلیه، ادم ریه و انعقاد فراگیر درون رگی (یک نوع اختلال انعقاد خون) می‌باشند.^[۱۴][۱۷]

نوزادان و کودکان

اختلال رشد بچه، تشنج، تحریک پذیری، فقدان انرژی و مشکلات تنفسی^[۱۸] نیز با پرفشاری خون در نوزادان و اطفال در ارتباط است. در اطفال بزرگتر و کودکان، پرفشاری خون می‌تواند باعث سردرد، تحریک پذیری بی دلیل، خستگی، اختلال رشد بچه، تاری دید، خونریزی بینی و فلج عصب صورت شود.^[۹][۱۸]

عوارض

 

پرفشاری خون مهمترین عامل خطرِ قابل پیشگیری در مرگ زودرس در سراسر جهان است.^[۱۹] پرفشاری خون باعث افزایش خطرِ بیماری‌ایسکمیک قلب^[۲۰]، سکته مغزی^[۱۴]، بیماری شریان‌های پیرامونی^[۲۱] و دیگر بیماری‌های قلبی عروقی شامل نارسایی قلب، آنوریسم آئورت، تصلب شرایین فراگیر و آمبولی ریه می‌شود.^[۱۴] پرفشاری خون همچنین عامل خطر در اختلال شناختی، زوال عقل و بیماری مزمن کلیوی می‌باشد.^[۱۴] عوارض دیگر عبارتند از:

• رتینوپاتی ناشی از پرفشاری خون
• نفروپاتی ناشی از پرفشاری خون^[۲۲]

سبب شناسی

پرفشاری خون اولیه

پرفشاری اولیه (اساسی) شایع ترین نوع پرفشاری خون است که ۹۰ تا ۹۵ درصد از کل موارد پرفشاری خون را شامل می‌شود.^[۲] تقریباً در تمام جوامع معاصر، فشار خون با افزایش سن بالا می‌رود و خطر ابتلا به پرفشاری خون در سنین بالاتر قابل توجه است.^[۲۳] پرفشاری خون ناشی از یک فعل و انفعال پیچیده بین ژن‌ها و عوامل محیطی است. ژن‌های معمولی بیشماری با اثرات ناچیز بر فشار خون^[۲۴] و همچنین برخی ژن‌های نادر با اثرات شدید بر فشار خون شناسایی شده‌اند^[۲۵]، اما اساس ژنتیکیِ پرفشاری خون هنوز به قدر کافی درک نشده است. عوامل محیطی متعددی بر فشار خون تاثیر می‌گذارند. عواملی که در روش زندگی منجر به کاهش فشار خون می‌شوند عبارتند از کاهش مصرف نمک در رژیم غذایی^[۲۶]، افزایش مصرف میوه و فراورده‌های کم چرب (روش‌های تغذیه‌ای جهت توقف پرفشاری خون (رژیم Dash)). ورزش^[۲۷]، کاهش وزن^[۲۸] و کاهش مصرف الکل نیز می‌تواند به کاهش فشار خون کمک کند.^[۲۹] نقش احتمالی عوامل دیگر نظیر استرس^[۲۷]، مصرف کافئین^[۳۰] و کمبود ویتامین دی^[۳۱] چندان روشن نیست. اینطور تصور می‌شود که مقاومت انسولینی که در افراد چاق شایع بوده و جزئی از سندرم ایکس (یا سندرم متابولیک) می‌باشد نیز در ایجاد پرفشاری خون نقش دارد.^[۳۲] مطالعات اخیز نیز شرایطی در اولین سال‌های زندگی (نظیر وزن کم در زمان تولد، سیگار کشیدن مادر در دوران بارداری و عدم تغذیه با شیر مادر) را به عنوان عوامل خطر در پرفشاری خون اولیه در افراد بالغ ذکر کرده‌اند.^[۳۳] با این حال، مکانیسم‌هایی که این شرایط را به پرفشاری خون در افراد بالغ ربط می‌دهند هنوز ناشناخته‌اند.^[۳۳]

پرفشاری خون ثانویه

پرفشاری خون ثانویه از یک دلیل قایل تشخیص ناشی می‌شود. بیماری‌های کلیوی شایع ترین دلایل فرعیِ پرفشاری خون می‌باشند.^[۱۴] همچنین پرفشاری خون می‌تواند ناشی از بیماری‌های غدد درون ریز نظیر سندرم کوشینگ، پرکاری تیروئید، کم‌کاری تیروئید، آکرومگالی، سندرم کان یا هیپرآلدوسترونیسم، پرکاری پاراتیروئید و فئوکروموسیتوما باشد.^[۱۴][۳۴] دلایل دیگر پرفشاری خون ثانویه عبارتند از چاقی، وقفه تنفسی در خواب، بارداری، کوآرکتاسیون آئورت، مصرف بیش از حد شیرین‌بیان و داروهای تجویزی خاص، داروهای گیاهی و داروهای غیر مجاز.^[۱۴][۳۵]

پاتوفیزیولوژی

 

در اکثر افراد مبتلا به پرفشاری اولیه (اساسی) مزمن، افزایش مقاومت در مقابل جریان خون (مقاومت محیطی کلی) با وجود برون ده قلبی نرمال، باعث فشار بالا می‌شود.^[۳۶] بنابر شواهد، بر خی از افراد جوانتری که مبتلا به پیش پرفشاری خون یا «پرفشاری خون مرزی» هستند، برون دهیِ قلبی و ضربان قلب بالا و مقاومت محیطی نرمالی دارند. این حالت، پرفشاری خون مرزیِ بیش فعال نامیده می‌شود.^[۳۷] مشخصه‌های بارز پرفشاری اولیهٔ مزمن در این افراد در سنین بالاتر به صورت افت برون دهی قلبی و افزایش مقاومت محیطی پیشرفت خواهد کرد.^[۳۷] با این همه، وجود این الگو در تمام افرادی که در نهایت مبتلا به پرفشاری خون می‌شوند جای بحث دارد.^[۳۸] افزایش مقاومت محیطی در پرفشاری خون مزمن را اساساً می‌توان به تنگیِ ساختاریِ شریان‌های کوچک و شریانچه‌ها نسبت داد.^[۳۹] کاهش تعداد یا تراکم مویرگ‌ها نیز می‌تواند در مقاومت محیطی نقش داشته باشد.^[۴۰] پرفشاری خون با کاهش انعطاف پذیری وریدهای محیطی^[۴۱] که می‌تواند باعث افزایش برگشت خون به قلب و افزایش پیش بار قلبی شده و در نهایت منجر به نارسایی دیاستولی شود نیز مرتبط است. با این حال، اینکه افزایش گرفتگی فعّال رگ‌های خونی در پرفشاری خون اولیهٔ مزمن نقش داشته باشد مشخص نیست.^[۴۲]

فشار نبض (اختلاف بین فشار خون سیستولی و دیاستولی) در افراد مسنی که مبتلا به پرفشاری خون هستند مکرراً بالا می‌رود. این وضعیت می‌تواند بصورت بالا بودن غیر طبیعیِ فشار سیستولی و نرمال یا پایین بودنِ فشار دیاستولی باشد. این حالت را پرفشاری خون سیستولی ایزوله می‌نامند.^[۴۳] فشار نبض بالا در افراد مسن تری که مبتلا به پرفشاری خون یا پرفشاری خون سیستولی ایزوله هستند، با افزایش سختی شریانی تشریح می‌شود که بطور بارز با افزایش سن در ارتباط بوده و ممکن است با فشار خون بالا بدتر شود.^[۴۴]

مکانیسم‌های بسیاری مطرح شده‌اند که می‌توانند باعث افزایش مقاومت در سیستم شریانی در پرفشاری خون شوند. اکثر شواهد بیانگر یک یا هر دو مورد از این دلایل هستند:

• اختلالات کلیوی در دفع آب و نمک و به ویژه نارسایی‌های درون کلیوی در سیستم رنین-آنژیوتانسین^[۴۵]
• نارسایی‌هایی در سیستم عصبی سمپاتیک^[۴۶]

این مکانیسم‌ها با هم تناقضی ندارند و ممکن است که هر دو مکانیسم تا حدی در اکثر موارد پرفشاری خون اولیه نقش داشته باشند. همچنین گفته می‌شود که اختلال عملکرد عروق (اختلال عبور خون درون رگ) و التهاب عروقی نیز می‌توانند مقاومت محیطی و آسیب عروقی را در پرفشاری خون افزایش دهند.^[۴۷][۴۸]

تشخیص

پرفشاری خون زمانی تشخیص داده می‌شود که بیمار فشار خون بالای مزمن داشته باشد. اصولاً^[۶] این تشخیص نیازمند سه بار اندازه گیری فشار خون در بازه‌های یک ماهه می‌باشد.^[۵۵] ارزیابی اولیه بیماران مبتلا به پرفشاری خون شامل بررسی شرح‌حال کامل بیمار و آزمایش بالینی است. با در دسترس بودنِ اندازه گیری‌های ۲۴ ساعتهٔ فشار خون متحرک و دستگاه‌های خانگی اندازه گیری فشار خون، اهمیت اجتناب از تشخیص نادرستِ پرفشاری خون در بیمارانی که تحت تاثیر سندرم لباس سفید قرار می‌گیرند منجر به تغییر اصول مقدماتی اندازه گیری فشار خون شده است. در انگلستان، بهترین روش کنونی انجام یکبار اندازه گیری فشار خون متحرک است. پیگیری مجدد نیز امکان پذیر است اما به روشی نه چندان مطلوب و از طریق اندازه گیری خانگی فشار خون در طول مدت هفت روز.^[۶]

وقتی تشیخص پرفشاری خون قطعی شد، پزشکان سعی می‌کنند تا دلیل بروز این بیماری را بر اساس عوامل خطر و علائم دیگر (در صورت وجود) شناسایی کنند. پرفشاری خون ثانویه در کودکانی که در سنین پیش از بلوغ به سر می‌برند شایع تر است و در اکثر موارد از بیماری کلیوی ناشی می‌شود. پرفشاری خون اولیه یا اساسی در نوجوانان شایع تر بوده و عوامل خطر چندگانه‌ای دارد که شامل چاقی و سابقهٔ پرفشاری خون در خانواده می‌باشد.^[۵۶] از تست‌های آزمایشگاهی برای شناسایی دلایل احتمالی پرفشاری خون ثانویه و تشخیص اینکه آیا پرفشاری خون باعث آسیب به قلب، چشم‌ها و کلیه‌ها شده است نیز استفاده می‌شود. آزمایش‎های دیگری نیز در مورد سطوح دیابت و کلسترول بالا انجام می‌گیرد، چون این بیماری‌ها در ایجاد بیماری‌های قلبی عامل خطر محسوب شده و ممکن است نیاز به درمان داشته باشند.^[۲]

آزمایش کراتینین در سرم خون برای بررسی وجود بیماری‌های کلیوی که ممکن است دلیل ایجاد پرفشاری خون و یا ناشی از آن باشند، انجام می‌گیرد. انجام آزمایش کراتینین سرم خون به تنهایی ممکن است تخمین میزان تصفیه گلومرولی را دست بالا بگیرد. دستورالعمل‌های اخیر، طرفدار کاربرد معادلات پیش بینی کننده نظیر فرمول تغییر رژیم غذایی در بیماری کلیوی (MDRD) جهت تخمین میزان تصفیه گلومرولی (eGFR) می‌باشند.^[۵] eGFR همچنین یک اندازه گیری مبنا از کارکرد کلیه ارائه می‌کند که می‌توان از آن برای بررسی عوارض داروهای خاصِ ضدِ پرفشاری خون بر عملکرد کلیه استفاده کرد. آزمایش وجود پروتئین در نمونه‌های ادرار نیز به عنوان یک نشانه فرعیِ بیماری‌های کلیوی به کار می‌رود. تست نوار قلب (EKG/ECG) برای بررسی اینکه قلب در اثر فشار خون بالا تحت فشار نباشد انجام می‌گیرد. این تست می‌تواند ضخیم شدنِ ماهیچه قلب (هایپرتروفی بطن چپ) و اینکه آیا قلب سابقه یک اختلال خفیف نظیر حملهٔ قلبی خاموش داشته است را نشان دهد. رادیوگرافی قفسه سینه یا اکوکاردیوگرافی نیز می‌تواند برای بررسی علائم بزرگی قلب یا آسیب به قلب انجام گیرد.^[۱۴]

پیشگیری

تعداد افراد مبتلا به پرفشاری خون که از بیماری خود اطلاع ندارند، قابل توجه است.^[۵۷] شاخص‌هایی که کل افراد مبتلا به پرفشاری خون را مورد توجه قرار می‌دهند مستلزم کاهش عواقب فشار خون بالا و کاهش نیاز به درمان با داروهای ضد پرفشاری خون می‌باشند. تغییر روش زندگی برای کاهش فشار خون، پیش از شروع درمان دارویی توصیه می‌شود. دستورالعمل‌های انجمن پرفشاری خون بریتانیا در سال ۲۰۰۴^[۵۷] تغییراتی را در روش زندگی پیشنهاد کرده است که مطابق با دستور العمل‌های ذکر شده در برنامه آموزش ملی ایالات متحده آمریکا در سال ۲۰۰۲ در رابطه با فشار خون بالا^[۵۸] می‌باشد که با هدف پیشگیری اولیه پرفشاری خون ارائه شد:

• اجتناب از هرگونه مصرف تنباکو (سیگارت و قلیان و غیره) و مواد مخدر.
• حفظ وزن طبیعی بدن (به عنوان مثال، شاخص توده بدن: ۲۰ تا ۲۵ کیلوگرم بر متر مربع).
• کاهش مصرف نمک در رژیم غذایی تا زیر ۱۰۰ میلی مولار در روز (زیر ۶ گرم نمک طعام یا زیر ۲٫۴ گرم سدیم در روز).
• انجام منظم ورزش‌های ایروبیک نظیر تند راه رفتن (تا ۳۰ دقیقه در روز، اکثر روزهای هفته).
• محدود کردن مصرف الکل؛ حداکثر ۳ واحد در روز برای مردان و دو واحد برای زنان.
• مصرف زیاد میوه و سبزیجات (به عنوان مثال، حداقل ۵ وعده در روز).

تغییرات موثر در روش زندگی می‌تواند فشار خون را به اندازه یک داروی تجویزیِ ضدِ پرفشاری خون کاهش دهد. ترکیبی از دو یا چند تغییر در روش زندگی می‌تواند حتی نتایج بهتری هم داشته باشد.^[۵۷]

کنترل

تغییر روش زندگی

اولین نوع درمان پرفشاری خون همان تغییرات پیشگیرانهٔ روش زندگی است^[۵۹] و شامل تغییر رژیم غذایی^[۶۰]، ورزش و کاهش وزن است. تمام این تغییرات به طور قابل توجهی در کاهش فشار خون افراد مبتلا به پرفشاری خون موثر بوده‌اند.^[۶۱] اگر پرفشاری خون به قدری بالا باشد که نیاز به استفاده از دارو باشد، تغییر روش زندگی نیز همچنان توصیه می‌شود. برنامه‌های متفاوتی برای کاهش استرس روانی طراحی شده‌اند نظیر تبلیغات برای بایوفیدبک، تمرین تمدد اعصاب یا مدیتیشن جهت کاهش پرفشاری خون. با این حال، مطالعات علمی در این مورد عموماً کارایی این روش‌ها را تایید نمی‌کنند چون این مطالعات کلاً کیفیت پایینی دارند.^{[۶۲][۶۳][۶۴]}

تغییر رژیم غذایی نظیر یک رژیم غذایی کم نمک بسیار موثر است. یک رژیم طولانی مدتِ کم نمک (بیش از ۴ هفته) در بین نژاد سفید پوست چه در افراد مبتلا به پرفشاری خون و چه در افراد سالم در کاهش فشار خون موثر است.^[۶۵] همچنین رژیم DASH که یک رژیم غذایی غنی از خشکبار، غلات کامل، ماهی، گوشت سفید، میوه و سبزیجات بوده و توسط مؤسسه ملی قلب، شش، و خون ایالات متحده آمریکا ترویج داده شده است، فشار خون را کاهش می‌دهد. مشخصهٔ اصلی این برنامه محدود کردن مصرف نمک است و با این وجود، رژیمی غنی از پتاسیم، منگنز، کلسیم، و پروتئین می‌باشد.^[۶۶]

افرادی كه از فشار خون بالا رنج می برند باید از خوردن غذاهایی مانند: سوسیس، كالباس، كنسرو گوشت، ماهی دودی یا كنسرو شده، سس‌ها و كنسرو لوبیا كه سرشار از سدیم هستند، پرهیز كنند. در طبخ به جای كره و روغن جامد نباتی بهتر است از روغن زیتون، سویا و كانولا استفاده كرد. مواد حاوی كافئین از قبیل قهوه، نوشابه‌های كولا و شكلات سبب افزایش فشار خون می‌شوند و باید در حد اعتدال مصرف شوند.^[۶۷]

داروها

چندین گروه از داروها، که به طور کلی به آنها داروهای ضد فشار خون می‌گویند، امروزه برای درمان پرفشاری خون وجود دارند. در هنگام تجویز دارو، بیماری قلبی-عروقی فرد (از جمله، خطر آنفارکتوس میوکارد و سکته) و فشار خون در نظر گرفته می‌شوند. .^[۶۸]. اگر درمان دارویی آغاز شده است، گزارش هفتم انستیتوی ملی قلب، ریه، و خون، کمیته ملی فشار خون بالا (JNC-7)^[۵] توصیه می‌کند که پزشک بر پاسخ به درمان نظارت کرده و هر گونه واکنش معکوس ناشی از درمان را بررسی کند. کاهش فشار خون به اندازه ۵ میلی متر جیوه، می‌تواند خطر سکته را تا ۳۴٪ و خطر بیماری قلبی ایسکمیک را تا ۲۱٪ کاهش دهد. کاهش فشار خون می‌تواند به کاهش احتمال جنون، نارسایی قلبی، و مرگ و میر ناشی از بیماری قلبی-عروقی نیز منجر شود.^[۶۹]. هدف از درمان باید کاهش فشار خون به کمتر از ۱۴۰/۹۰؛ میلی متر جیوه برای اکثر افراد، و پایین تر از آن برای افراد مبتلا به دیابت یا بیماری کلیوی باشد. برخی متخصصان دارویی توصیه کردند که سطوح زیر ۱۲۰/۸۰ میلی متر جیوه نگه داشته شوند.^[۶۸][۷۰]. اگر اهداف مربوط به فشار خون برآورده نشد، درمان بیشتری لازم است. .^[۷۱].

راهکارها در مورد انتخاب دارو و چگونگی اتخاذ بهترین تصمیم برای زیرگروه‌های مختلف در طول زمان دستخوش تغغیر شده و در کشورهای مختلف متغیر است. کارشناسان در مورد بهترین دارو به توافق نرسیده‌اند. .^[۷۲] تعاونی Cochrane، سازمان بهداشت جهانی، و راهکارهای ایالات متحده دوز کم داروهای ادرار آوربا پایه تیازید را به عنوان درمان اولیه برگزیده تایید می‌کنند.^[۷۳][۷۲]. راهکارهای بریتانیا برای افراد بالای ۵۵ سال یا از نژاد آفریقایی یا کارائیبی، بر بلوک کننده‌های کانال کلسیم (CCB) تاکید می‌کند. این راهکارها بازدارنده‌های آنزیم تبدیل کننده آنژیو تنسین (ACEI)ها را به عنوان درمان برگزیده اولیه برای افراد جوانتر توصیه می‌کند. .^[۷۴] در ژاپن با یکی از این شش دسته دارویی شروع می‌کنند که شامل این موارد هستند: CCB، ACEI/ARB، دیورتیک‌های تیازیدی، بلوک]] کننده‌های بتاوبلوک کننده‌های آلفا[[که معقول تلقی شده‌اند. در کانادا، همه این موارد دارویی به جز بلوک کننده‌های آلفا در اولین موقعیت ممکن توصیه شده‌اند.^[۷۲]

ترکیب داروها

برخی افراد به بیش از یک دارو برای کنترل پرفشاری خون خود نیاز دارند. JNC7^[۵] and ESH-ESC guidelines^[۷] در آغاز درمان استفاده از دو دارو را زمانی که فشار خون ۲۰ میلی متر جیوه بالاتر ازفشار سیستولیک یا ۱۰ میلی متر جیوه بالاتر از فشار دیاستولیک است، توصیه می‌شود. ترکیب‌های برگزیده، بازدارنده‌های سیستم رنین-آنژیو تنسین و بلوک کننده‌های کانال کلسیم، یا بازدارنده‌های سیستم رنین-آنژیو تنسین و داروهای ادرار آور هستند.^[۷۵]. ترکیب‌های تایید شده شامل موارد زیر هستند:

• بلوک کننده‌های کانال کلسیم و داروهای ادرار آور
• بلوک کننده‌های بتا و داروهای ادرار آور
• بلوک کننده‌های کانال کلسیم دی هیدروپریدینی و بلوک کننده‌های بتا
• بلوک کننده‌های کانال کلسیم دی هیدروپریدین همراه با وراپامیل یا دیلتیازم

ترکیب‌های رد شده شامل موارد زیر است:

• بلوک کننده‌های کانال کلسیم غیر دی هیدروپریدینی (مانند وراپامیل و دیلتیازم) و بلوک کننده‌های بتا
• بلوک دوگانه سیستم رنین- آنژیوتنسین (مثلاً، بازدارنده آنزیم تبدیل کننده آنژیوتنسین+ بلوک کننده گیرنده آنژیوتنسین)
• بلوک کننده‌های سیستم رنین-آنژیوتنسین و بلوک کننده‌های بتا
• بلوک کننده‌های بتا و داروهای ضد گیرنده‌های آدرنالین^[۷۵]

به دلیل خطر بالای نارسایی حاد کلیه، درصورت امکان، از ترکیب یک بازدارنده ACE یا ضد گیرنده II آنژیوتنسین، یک داروی ادرار آور و یک داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی (از جمله بازدارنده‌های انتخابی COX-۲ و داروهای بدون نسخه مثل ایبوپروفن) اجتناب کنید. در متون پزشکی استرالیا، به این ترکیب "تصادم سه گانه" می‌گویند.^[۵۹] قرص‌هایی حاوی ترکیبات ثابتی از دو گروه از داروها موجود است. گر چه این قرص‌ها مناسب هستند، بهترین وضعیت مصرف بر اساس ویژگی‌های فردی مشخص می‌شود.^[۷۶].

افراد مسن

درمان پرفشاری متوسط یا شدید خون نرخ مرگ و میر و اثرات جانبی قلبی-عروقی را در افراد ۶۰ ساله و مسن تر کاهش می‌دهد.^[۷۷]. در افراد بالای ۸۰ سال به نظر نمی‌رسد درمان به میزان قابل توجهی نرخ کلی مرگ ومیر را کاهش دهد، اما خطر بیماری قلبی را کم می‌کند.^[۷۷]. هدف توصیه شده در فشار خون رسیدن به کمتر از ۱۴۰/۹۰ میلی متر جیوه است و داروهای ادرار آور تیازیدی داروی برگزیده در آمریکاست.^[۷۸]. در راهکارهای بازبینی شده بریتانیا، بلوک کننده‌های کانال کلسیم درمان برگزیده برای رسیدن به فشار خون بالینی کمتر از ۱۵۰/۹۰ میلی متر جیوه، یا کمتر از ۱۴۵/۸۵ میلی متر جیوه در پایش منظم یا خانگی فشار خون است.^[۷۴].

پرفشاری خون مقاوم به درمان

پرفشاری خون مقاوم به فشار خون بالایی اطلاق می‌شود که علی‌رغم استفاده همزمان سه عامل ضد پرفشاری خون که به گروه‌های دارویی مختلف ضد فشارخون تعلق دارند، همچنان بالاتر از فشار خون هدف باقی بماند. راهکارهی درمان پرفشاری خون مقاوم در بریتانیا^[۷۹] و ایالات متحده .^[۸۰] منتشر شده‌اند.

احتمال کلی

در سال ۲۰۰۰، حدود یک بیلیون نفر یا تقریباً۲۶٪ از جمعیت بالغ جهان مبتلا به پرفشاری خون بوده‌اند.^[۸۱]. این وضعیت هم در کشورهای پیشرفته (۳۳۳ میلیون نفر) و هم در کشورهای رشد نیافته (۶۳۹ میلیون نفر) شایع بود.^[۸۱] However, rates vary markedly in different regions with rates as low as 3.۴٪ (men) and 6.۸٪ (women) in rural India and as high as 68.۹٪ (men) and 72.۵٪ (women) in Poland.^[۸۲] در سال ۱۹۹۵، تخمین زده شد که ۴۳ میلیون نفر در ایالات متحده مبتلا به پرفشاری خون بوده و یا داروهای ضد فشارخون مصرف می‌کردند.^[۸۳] Rates of hypertension in the United States were increasing and reached ۲۹٪ in 2004.^[۸۴][۸۵].

در سال ۲۰۰۶، ۷۶ میلیون فرد بالغ در ایالات متحده (۳۴٪ از جمعیت) مبتلا به پرفشاری خون بودند و آفریقایی-آمریکایی‌های بالغ با ۴۴٪ در بین بالاترین نرخ‌های پرفشاری خون قرار داشتند.^[۸۶]. این وضعیت در میان بومیان آمریکا شایع تر است و بین سفید پوستان و آمریکایی-مکزیکی‌ها شیوع کمتری دارد. نرخ شیوع با بالارفتن سن افزایش می‌یابد، و در جنوب ایالات متحده بالاتر است. فشارخون بالا در مردان نسبت به زنان (اگر چه یائسگی این تفاوت را کاهش می‌دهد) و نیز در افرادی با وضعیت اجتماعی- اقتصادی پایین شایع تر است.^[۲].

کودکان

نرخ فشار خون بالا در کودکان در حال افزایش است.^[۸۷]. اکثراً، پرفشاری خون در کودکی، بویژه در دوران پیش ار بلوغ، معلول یک اختلال اصلی است. جدا از فربهی، بیماری کلیوی شایع ترین (۶۰–۷۰٪) عامل پرفشاری خون در کودکان است. پرفشاری خون در نوجوانان معمولاً واقعی و اساسی است، که شامل ۸۵–۹۵٪ موارد می‌شود.^[۸۸].

داروهای گیاهی

کنجد سبب کاهش فشارخون می‌شود.

دم‌ کرده برگ زیتون، فشار خون را پایین می آورد. 20 عدد برگ زیتون را داخل 300 گرم آب ریخته و آن را به مدت 15 دقیقه بجوشانید؛ سپس کمی قند به آن اضافه کنید و روزانه یک فنجان از آن را بنوشید.

تخم کرفس در طول قرن‌ها، در سراسر جهان کاربردهای دارویی داشته است. تخم کرفس در کاهش شدید فشارخون نقش دارد. برای تهیه چای از تخم کرفس، مقداری آب جوش روی یک قاشق چای‌خوری از تخم تازه کوبیده شده بریزید و باید به مدت 10 تا 20 دقیقه خوب دم بکشد. روزی 2 فنجان میل کنید. اگر باردار هستید، از مصرف این گیاه بپرهیزید.

جوانه گندم به دلیل داشتن پتاسیم و منیزیم زیاد باعث کاهش فشارخون بالا می‌شود.

میوه های سرشار از پتاسیم مانند موز، پسته و پرتقال برای مبتلایان به فشار خون بالا مفید است.^[۸۹]

تاریخچه

 

فهم مدرن از سیستم قلبی-عروقی با کار دکتر ویلیام هاروی (۱۵۷۸- ۱۶۵۷) آغاز شد. هاروی گردش خون را در کتاب خود تحت نام De otu ordis ("در باب حرکت قلب و خون") تشریح کرد. کشیش انگلیسی استفن هِیلز اولین اندازه گیری منتشرشده فشار خون را در سال ۱۷۳۳ انجام داد.^[۹۰][۹۱] توصیف فشار خون به عنوان یک بیماری برای اولین بار در آثار توماس یانگ در سال ۱۸۰۸، و ریچارد برایت در سال ۱۸۳۶ دیده می‌شود. .^[۹۰] نخستین گزارش از فشار خون بالا در فردی بدون وجود شواهد بیماری کلیوی از سوی فردریک]] اکبر محمد[[صورت گرفت.^[۹۲] با این حال، فشار خون به عنوان یک ماهیت بالینی در سال ۱۸۹۶ با اختراع فشارسنج سردستی توسط سیپیون ریوا-روکی در سال ۱۸۹۶ به وجود آمد. .^[۹۳] این اختراع امکان سنجش فشار خون را در کلینیک میسر ساخت. در سال ۱۹۰۵، نیکلای کوروتکوف تکنیک این دستگاه را با تشریح صداهای کوروتکوف که در هنگام معاینه شریان با گوشی پزشکی در حین تخلیه باد دستگاه فشارسنج شنیده می‌شد ارتقا داد . .^[۹۱]

به لحاظ تاریخی درمان آنچه که "بیماری نبض سخت" نامیده می‌شد متشکل از کاهش مقدار خون با حجامت یا استفاده از زالو بود. .^[۹۰]امپراتور زرد چین کورنلیوس سلسوس، گالن، و هیپوکریتس حجامت را تأیید کردند. .^[۹۰] در قرون ۱۹ و ۲۰، قبل از آنکه درمان مؤثر دارویی برای فشار خون امکان پذیر شود، سه نوع درمان مورد استفاده قرار می‌گرفت، که هر سه آنها عوارض جانبی متعددی داشتند. این سه نوع درمان شامل محدودسازی شدید سدیم (برای مثال، رژیم برنج^[۹۰])، سمپاتکتومی (قطع بخش‌هایی از سیستم عصبی سمپاتیک توسط عمل جراحی)، و تب درمانی (تزریق موادی که سبب تب می‌شد، و فشار خون را به شکل غیرمستقیم کاهش می‌داد)).^[۹۰] اولین ماده شیمیایی برای فشار خون سدیم تیوسیانات، در سال ۱۹۰۰ مورد استفاده قرار گرفت اما عوارض جانبی بسیاری داشت و محبوبیتی نداشت .^[۹۰] مواد بسیار دیگری بعد از جنگ جهانی II جنگ جهانی دوم تهیه شدند. مشهورترین آنها که تأثیر قابل قبولی نیز داشتند تترامتیل آمونیم کلراید و مشتقات آن هگزامتونیوم، هیدرالازین، و رسرپین بودند (به دست آمده از گیاه طبی راولفیا سرپنتینا)). با کشف اولین مواد خوراکی موجود که تحمل پذیری خوبی داشتند، جهش عمده‌ای در این عرصه پدیدار گشت. اولین ماده کلروتیازید بود، اولین تیازید مُدِر، که از آنتی بیوتیک سولفانیل آمید تهیه شده بود و در سال ۱۹۵۸ در دسترس قرار گرفت. .^[۹۰][۹۴] این ماده هنگامی که از تجمع مایع جلوگیری می‌کرد دفع نمک را افزایش می‌داد. یک آزمایش کنترل شده تصادفی که پشتیبان مالی آن اداره نظامیان سابق بود هیدروکلروتیازید به اضافه رسرپین به اضافه هیدرالازین را در برابر دارونما مقایسه می‌کرد. این طرح مطالعاتی به دلیل اینکه اشخاصی که در گروه فشار خون بالا قرار داشتند و دارو دریافت نمی‌کردند عوارض بسیار بیشتری نسبت به بیماران تحت درمان از خود نشان دادند و مضایقه درمان از آنها کاری غیراخلاقی پنداشته می‌شد، در مراحل اولیه کار متوقف شد. مطالعه روی اشخاصی ادامه یافت که فشار خون پایین تری داشتند و نشان داد که درمان، حتی در اشخاص دارای فشار خون متوسط، خطر مرگ قلبی-عروقی را به بیش از نصف کاهش داد. .^[۹۵] در سال ۱۹۷۵، جایزه مخصوص سلامت عمومی لاسکر به تیمی که کلروتیازید را تهیه کرده بود اعطا شد. .نتایج این مطالعات کمپین‌های سلامت عمومی را برای افزایش آگاهی عموم از فشار خون بالا تشویق کرد و اندازه گیری و درمان فشار خون بالا را ترویج داد. به نظر می‌رسد که این اقدامات حداقل تا حدودی به ۵۰٪ کاهش مشاهده شده در سکته و بیماری قلبی ناشی از کم خونی بین سال ۱۹۷۲ و ۱۹۹۴ کمک کرده است.

جامعه و فرهنگ

آگاهی

 

سازمان سلامت جهانی فشار خون بالا را به عنوان علت اصلی مرگ و میر ناشی از اختلالات قلبی-عروقی شناسایی کرده است. مجمع فشار خون جهان WHL، یک سازمان چتری شکل متشکل از ۸۵ جامعه و مجمع ملی فشار خون، تصدیق کرد که بیش از ۵۰٪ اشخاص مبتلا به فشار خون در سطح جهان از وضعیت خود آگاهی ندارند. .^[۹۶] برای رسیدگی به این مشکل، WHL یک کمپین اطلاع رسانی جهانی درباره فشار خون را در سال ۲۰۰۵ راه اندازی کرد و ۱۷ می هر سال را به عنوان روز جهانی فشار خون WHD نامگذاری نمود. طی سه سال گذشته، جوامع ملی بیشتری در WHD شرکت کرده‌اند و برای ابلاغ پیام به عموم مردم از فعالیت‌های مبتکرانه بیشتری بهره گرفته‌اند. در سال ۲۰۰۷، شرکت ۴۷ کشور عضو WHL رکوردی از خود برجای نهاد. در جریان هفته WHD، تمامی این کشورها با دولت‌های محلی، جوامع حرفه‌ای، مؤسسات غیر دولتی، و صنایع خصوصی برای ترویج آگاهی در خصوص فشار خون بالا از طریق تجمعات رسانه‌ها و تجمعات عمومی متعدد به همکاری پرداختند. این پیام با استفاده از رسانه‌های ارتباط جمعی مثل اینترنت و تلویزیون به بیش از ۲۵۰ میلیون نفر رسید. همچنانکه این حرکت هر ساله اوج بیشتری پیدا می‌کند، WHL اطمینان دارد که می‌توان تقریباً به تمام ۱٫۵ میلیارد نفر تخمین زده شده‌ای که مبتلا به فشار خون بالا هستند درباره این بیماری اطلاع رسانی کرد. .^[۹۷]

اقتصاد

فشار خون بالا شایع ترین مشکل پزشکی مزمن است که علت بسیاری از ملاقات‌ها با تأمین کنندگان خدمات مراقبت از سلامتی در ایالات متحده می‌باشد. انجمن قلب آمریکا هزینه‌های مستقیم و غیرمستقیم فشار خون بالا را ۷۶٫۶ میلیارد دلار در سال ۲۰۱۰ برآورد کرد. .^[۸۶] در ایالات متحده، ۸۰٪ اشخاص مبتلا به فشار خون از وضعیت خود آگاه هستند و ۷۱٪ نوعی از داروی ضد فشار خون مصرف می‌کنند. با این حال، تنها ۴۸٪ از افرادی که از ابتلای خود به فشار خون آگاهی دارند وضعیت خود را به طور مناسب کنترل می‌کنند. .^[۸۶] نارسایی‌ها در تشخیص، درمان، یا کنترل فشار خون بالا می‌تواند مدیریت فشار خون را به خطر بیندازد. .^[۹۸] تأمین کنندگان خدمات مراقبت از سلامتی با موانع بسیاری در راستای دست یابی به کنترل فشار خون، از جمله مقاومت در برابر مصرف داروهای متعدد برای رسیدن به اهداف فشار خون مواجه هستند. مردم نیز با چالش‌های پیروی از برنامه‌های پزشکی و تغییر سبک زندگی مواجه هستند. با این حال، رسیدن به مقادیر هدف فشار خون امکان پذیر است. کاهش دادن فشار خون هزینه‌های مربوط به مراقبت‌های پزشکی پیشرفته را به میزان چشمگیری کاهش می‌دهد. .^{[۹۹][۱۰۰]}

• ویکی‌پدیای انگلیسی (Dawn phenomenon)

افتادگی پلک فوقانی
پتوز در پلک فوقانی چشم چپ (پتوز یکطرفه) در یک مرد ناشناس قرن ۱۹ میلادی
آی‌سی‌دی-۱۰	H02.4, Q10.0
آی‌سی‌دی-۹	374.3
دادگان بیماری‌ها	25466
ای‌مدیسین	oph/201 oph/345
سمپ	D001763

به افتادگی پلک فوقانی پتوز (به انگلیسی: Ptosis) گفته می‌شود. این افتادگی ممکن است خفیف بوده و یا تمامی مردمک را بپوشاند. در برخی موارد پتوز می‌تواند دید طبیعی را محدود و یا حتی به طور کامل مسدود نماید. پتوز می‌تواند یک یا هر دو چشم را درگیر کند، وراثتی باشد، در بدو تولد بروز کند و یا در سنین بالاتر اتفاق بیفتد.

محتویات

پتوز در کودکان

پتوز مادرزادی به معنای وجود پتوز در بدو تولد می‌باشد. کودکی با پتوز متوسط تا شدید گاه برای تکامل بینایی نیازمند درمان فوری می‌باشد. پتوز مادرزادی اغلب در اثر نقص در تکامل عضله بالابرنده پلک فوقانی که عضله لواتور نام دارد، اتفاق می‌افتد. اگرچه معمولاً یک اختلال مجزا می‌باشد، ولی ممکن است همراه با اختلالات زیر باشد:

اختلال حرکات چشمی، بیماری‌های عضلانی، تومورهای پلک یا سایر تومورها، اختلالات عصبی، عیوب انکساری

پتوز مادرزادی معمولاً با گذشت زمان بهبود نمی‌یابد.

علائم و نشانه‌های پتوز

شایعترین علامت آشکار پتوز در کودکان، افتادگی پلک می‌باشد. در پتوز مادرزادی، اغلب عدم تقارن چین پلک فوقانی وجود دارد. کودکان مبتلا به پتوز ممکن است برای دیدن مجبور شوند گردن خود را به عقب خم کنند یا ابروها را به سمت بالا بکشند تا از هر دوچشم استفاده نمایند.

مشکلات ناشی از پتوز در کودکان

شایع‌ترین اختلال ناشی از پتوز دوران کودکی، آمبلیوپی (تنبلی چشم) می‌باشد. به دو علت پتوز می‌تواند ایجاد تنبلی چشم کند:

۱. انسداد مسیر بینایی در موارد پتوز شدید

۲. ایجاد آستیگماتیسم و تاری دید ناشی از آن

بعلاوه پتوز ممکن است در صورت وجود انحراف چشم آن را مخفی نماید و این مورد نیز می‌تواند منجر به تنبلی چشم شود.

درمان پتوز مادرزادی

در اغلب موارد، پتوز کودکان با جراحی درمان می‌شود. اگر تنبلی چشم هم وجود داشته باشد، ممکن است درمان آن ضروری باشد. انتخاب روش درمان مناسب، بر اساس عوامل زیر صورت می‌گیرد:

سن کودک، درگیری یک یا هر دو پلک، شدت پتوز، قدرت عضلات بالا برنده و پایین آورنده پلک، وضعیت حرکات چشمی

در اوایل دوران زندگی معمولاً ضرورتی به انجام جراحی برای موارد خفیف تا متوسط پتوز وجود ندارد. همه کودکان دارای پتوز باید از نظر تنبلی چشم، عیوب انکساری و سایر بیماریهای چشم بررسی شوند.

انواع پتوز

۱. پتوز نوروژنیک

۲. پتوز میوژنیک (بخصوص در اطفال)

۳. پتوز آپونوروتیک (بخصوص در افراد مسن)

۴. پتوز مکانیکال

۵. پتوز نوروتوکسیک

علل پتوز بالغین

شایعترین علت پتوز در بالغین، کشیدگی یا جداشدگی تاندون عضله لواتور از روی پلک می‌باشد. وقوع این فرایند ممکن است ناشی ازعلل زیر باشد:

افزایش سن، به دنبال جراحی کاتاراکت (آب مروارید) یا سایر جراحی‌های چشمی، ضربه به چشم، سندرم هورنر

پتوز بالغین همچنین ممکن است عارضه‌ای از سایر بیماری‌ها مانند بیماری‌های عصبی یا عضلانی و در موارد نادر تومورهای حدقه چشم باشد که عضله بالابرنده پلک یا عصب آن را درگیر می‌کنند. گاه پتوز با خستگی عضلات چشم ناشی از بیدار ماندن تشدید می‌شود.

درمان پتوز بالغین

چشم پزشک باید ابتدا بررسی جامعی از مشکل به عمل آورد. در صورت یافتن علت زمینه‌ای باید ابتدا این مورد اصلاح گردد، اما در اغلب موارد، درمان نهایی جراحی است که نوع جراحی نیز بر اساس شدت پتوز و سایر یافته‌های بالینی تعیین می‌گردد. سه نوع روش کلی جراحی برای پتوز وجود دارد: ۱. برش عضله لواتور Levator resection

Müller muscle resection.۲

Frontalis sling operation.۳

به جز جراحی گاه انواع خاصی از لنزهای تماسی قرنیه نیز مفیدند.

خطرات جراحی پتوز

خطرات جراحی پتوز شامل عفونت، خونریزی و کاهش بینایی می‌باشد، ولی وقوع این عوارض بسیار نادر است. بلافاصله بعد از عمل، ممکن است چشم بطورکامل بسته نشود، ولی این عارضه معمولاً مقطعی است. در طی این مدت می‌توان از قطره و پماد برای محافظت چشم استفاده نمود. ممکن است پلک‌ها کاملاً قرینه به نظر نرسند. در اغلب موارد بعد از جراحی در نگاه به پایین پلک عمل شده نسبت به طرف مقابل مختصری بالاتر قرار می‌گیرد و شب‌ها مختصری باز می‌ماند که این دو عارضه مشکل آفرین نیستند. گاه ممکن است بیش از یک بار عمل جراحی لازم باشد.

خلاصه

پتوز در بالغین و کودکان با انجام جراحی قابل درمان است و این درمان علاوه بر اصلاح وضعیت ظاهری می‌تواند باعث بهبود بینایی نیز شود.

منابع

• «سایت بیمارستان چشم پزشکی نور». بازبینی‌شده در ۲۲ سپتامبر ۲۰۰۹.
• مشارکت‌کنندگان ویکی‌پدیا، «Ptosis»، ویکی‌پدیای انگلیسی، دانشنامهٔ آزاد (بازیابی در ۲۲ سپتامبر ۲۰۰۹).

پانکراتیت حاد

 

بسته به خصوصیات اپیدمیولوژیک مناطق مختلف علل متفاوتی دارد. در کشور امریکا و تعدادی از کشورهای اروپایی اکثر موارد پانکراتیت حاد به دنبال مصرف الکل است، در ایران اغلب موارد (۵۰٪ موارد) پانکراتیت حاد ناشی از سنگ‌های صفراوی است. بیشترین شیوع سنی در گروه سنی ۵۰-۴۱ سال است. مرگ و میر پانکراتیت حاد حدود ۱۰٪ است. علائم پانکراتیت حاد عبارتند از درد شکمی شدید، تهوع، استفراغ، تعریق، درد عضلانی، تورم و نفخ شکم، بی حالی، تب، افت فشارخون و حتی شوک.

پانکراتیت مزمن

پانکراتیت مزمن معمولاً در پی حملات مکرر پانکراتیت حاد بروز می‌کند زیرا لوزالمعده در بین حملات کاملاً بهبود نمی‌یابد. لوزالمعده در جریان این عارضه، به تدریج توانایی تولید آنزیم‌های گوارشی و هورمون‌های ضروری مانند انسولین را از دست می‌دهد. التهاب پانکراس ناشی از خودهضمی بافت آن توسط آنزیم‌های پانکراس به ویژه تریپسین می‌باشد. علایم پانکراتیت ممکن است به صورت دردهای مداوم یا متناوب در ناحیه فوقانی شکم احساس شوند (علایم با غذاخوردن تشدید می‌شود و دوره‌های درد گاه یک هفته طول می‌کشد). تهوع، استفراغ، اتساع شکم، زردی (یرقان)، اسهال چرب و کاهش وزن.

علل پانکراتیت

الکلیسم مزمن، بیماری‌های مجاری صفراوی، سنگ کیسه صفرا، تومورها، ضربه یا جراحی شکم، مصرف بعضی از داروها (مانند گروه سولفا، کلروتیازید یا داروهای کورتونی)، بعضی از عفونت‌ها مانند عفونت ویروسی اوریون، هیپرلیپیدمی، هیپرپاراتیروئیدی، واسکولیت، هیپرکلسمی(میزان بیش‌از حد کلسیم در خون)، پی‌آمد عمل ERCP، نارسایی مزمن کلیه و دیالیز.^[۲]

تشخیص

بجز علائم بالینی، در آزمایشگاه ممکن است افزایش آمیلاز سرم، کاهش کلسیم، لکوسیتوز، پروتئینوری، هیپرگلیسمی، بالا رفتن لیپاز، فسفولیپاز A و تریپسین خون، افزایش LDH و واوره خون را داشته باشیم. آمیلاز سرم معمولاً ولی نه همیشه در پانکراتیت بالاست (به خصوص در پانکراتیت حاد صفراوی). ۳-۲ ساعت بعد از شروع پانکراتیت حاد، آمیلاز افزایش یافته و بعد از۱۰-۳ روز به حد نرمال بر می‌گردد، آمیلاز ادرار و مایع صفاقی ممکن است با میزان و مدت زمان بیشتری بالا باشند.

گاهی اسکن رادیوایزوتوپ، رادیوگرافی شکم، سی تی اسکن یا سونوگرافی لوزالمعده و آندوسکوپی مفید می‌باشد.

درمان

درمان پانکراتیت حاد غیر صفراوی عبارتست از دادن استراحت کامل به لوله گوارش (نخوردن هیچ گونه غذا و مایعات)، اغلب برقراری تغذیه وریدی، بستری در بیمارستان و کنترل عفونت احتمالی. پانکراتیت حاد در ۱۰٪ موارد به درمان پاسخ نداده و کشنده‌است. معمولاً دادن مسکن و داروهای آنتی اسید ضروری است.

بعد از کنترل درد و تهوع در بیمار، رژیم مصرف غذاهای زود هضم و کم چرب شروع می‌شود. وعده‌های کم حجم و متعدد قابل تحمل‌تر خواهند بود. وقتی فرد بیمار اجازه غذا خوردن یافت، ممکن است مکمل غذایی با آنزیم‌های پانکراس برای درمان اسهال چرب ضروری باشد. مصرف الکل باید قطع شود.

در پانکراتیت حاد صفراوی درمان رایج، انجام فوری کلانژیوپانکراتوگرافی رتروگراد به وسیله آندوسکوپ (ERCP) به همراه اسفنگتروتومی به وسیله آندوسکوپ (ES) و در نهایت انجام کوله‌سیستکتومی انتخابی به روش لاپاراسکوپی است. در بعضی موارد خاص سایر روشهای درمانی همانند کله سیستکتومی از راه پوست (Percutaneous) و تخلیه و درناژ مایع تجمع یافته از راه پوست نیز انجام می‌شود. این روش می‌تواند منجر به درمان موفق بیماران گردد. مرگ و میر و عوارض همراه ناچیز هستند.^[۳]

عوارض

نکروز، کیست کاذب، آبسه پانکراس، عفونت ثانویه باکتریایی لوزالمعده، عوارض ریوی و دیابت و کمبود مزمن کلسیم از عوارض پانکراتیت می‌باشند. در موارد بروز عوارض اغلب سطح سرمی آمیلاز بالا باقی می‌ماند. پانکراتیت حاد هموراژیک نکروزان اغلب خطرناک است.

منابع

پارانوئید، پارانویا، یا روان‎گیسختگی پارانوئید (به انگلیسی: Paranoia یا paranoid schizophrenia) در تعریف عام آن، حالتی است که شخص در آن با اهمیت فوق‎العاده و خارج از اندازه‌ای که به سلامت جانی و مالی خود می‌دهد، خود را شکنجه می‌دهد. این گونه از افراد مدام در این فکر هستند که عواملی انسانی، طبیعی یا ماورا طبیعی خودشان، دارایی و افراد خانواده‌شان را تهدید می‌کنند و همه، در فکر توطئه چینی بر ضد آنها هستند.

این بیماری یکی از گونه‌های روان‌گسیختگی است. روان گیسختگی پارانوئید یک بیماری جدی و مزمن است که فرد گرفتار تماس با واقعیت را از دست داده و شاید شخص را به سوی بسیاری از حالت‌های خطرناک، مانند کنش‌های خودکشی، هدایت می‌کند. -

نشانگان روان گیسختگی پارانوئید شامل:

• توهم‌های دیداری، مانند شنیدن صدا
• کژانگاری، مانند گمان به این که همکار شما می‌خواهد شما را مسموم یا صدای شما را ضبط کند
• بیزاری
• خشم
• گوشه گیری
• خشونت
• دشواری‌های گفتاری
• رییس وار رفتار کردن
• اندیشه و کنش خودکشی

در روان گیسختگی پارانوئید به نظر می‌رسد که شخص بیشتر گرفتار حالت‌های بد رفتاری یا اندیشه‌های بد مانند دشواری در اندیشیدن، تمرکز، یا توجه می‌باشد.

دیدگاه امیل کریپلین، روانپزشک آلمانی، درباره پارانویا

امیل کریپلین (Emil Kraepelin ۱۹۲۹-۱۸۵۶) روانپزشک آلمانی، در تلاش اولیه خود برای دسته بندی بیماریهای روانی، از اصطلاح پارانویای مطلق برای شرح حالت روانی ای استفاده کرد که توهم، جزء اصلی آن باشد اما این توهم هیچ صدمه و زوال آشکاری به سلامت عقل شخص وارد نکند و نشانه بیماریهای دیگری چون جنون زودرس (یا dementia praecox)، که اصطلاح قدیمی بیماری شیزوفرنی است، در آن نباشد. پارانویا، در معنای اصیل یونانی خود، به معنای دیوانگی است (پارا para = خارج و نوس nous = عقل). کریپلین با استفاده از این ریشه لغوی، نامی برای تشخیص افکار توهمی به وجود آورد. بنا به تعریف او هرگونه افکار توهمی، بدون احساسات خودآزارانه، در این دسته می‌گنجند. برای مثال کسی که دچار این توهم شده‌است که یک شخصیت مهم سیاسی یا ادبی است، می‌تواند در دسته مبتلایان به پارانویای مطلق بگنجد.

هرچند که اصطلاح پارانویای مطلق دیگر چندان استفاده ندارد و اصطلاح اختلال هذیانی یا Delusional disorder جایگزین آن شده‌است اما جدیداً، از این لغت برای شرح حالتی به کار می‌رود که شخص مبتلا به آن، از توهمات خود بسیار آزار می‌بیند زیرا:

1. این شخص تصور می‌کند که صدمه یا حادثه آزار دهنده در حال رخ دادن است یا قرار است رخ دهد.
2. شخص تصور می‌کند که شخصی قصد آزار و صدمه رساندن به او را دارد.

مثالهایی از پارانویای بالینی

به طور کلی و با استفاده بی قید و شرط از اصطلاح پارانویا، می‌توانیم بگوییم توهمات پارانویید می‌توانند شامل مواردی چون اینکه شخص تصور می‌کند تحت تعقیب است، مسموم شده‌است یا شخصی بسیار مهم (مانند یک شخصیت سینمایی، سیاسی یا ورزشی)، دورادور عاشق اوست. چنین توهماتی به عنوان جنون جنسی نیز شناخته می‌شوند. توهمات پارانویید معمول دیگر شامل این باور است که شخص خود را مبتلا به بیماریی تخیلی یا آلودگی انگلی می‌داند، یا اینکه باور دارد ماموریتی ویژه داشته و یا اینکه برگزیده خداوند است، یا اینکه اعمال وی توسط نیرویی خارجی کنترل می‌شود.

بسیاری از حکام مستبد، به پارانویا مبتلا بوده‌اند. برای مثال استالین نمونه بارزی از شخص پارانویید بوده‌است. این مورد می‌تواند سوال خوبی را به وجود بیاورد که در مورد استالین، در واقع دشمنان زیاد او توهم نبودند.

آیا صرف داشتن دشمنان زیاد، برای ابتلا به پارانویا کفایت کند؟ این مبحث، موجب بروز مباحث فلسفی فراوانی گشته که به این لطیفه نیز منجر شده‌است: «اینکه تو پارانویا داری دلیل نمی‌شود که کسی آن بیرون نخواهد تو را بکشد.»

درمان پارانویا

درمان پارانویا بیش از هرچیز با رفتار درمانی (behavior therapy) انجام می‌شود که هدف آن کاستن از حساسیتهای فرد مبتلا، نسبت به انتقادها و همچنین تقویت تواناییهای اجتماعی او است. سر و کار داشتن با افراد پارانیید بسیار مشکل است زیرا بسیار زودرنج هستند و رفتارشان معمولاً خصمانه‌است و از نظر احساسی بسیار بسته و نسبت به هر فعالیتی بی میل هستند.

به همین دلیل، درمان این مشکل، از پیشرفت کندی برخوردار است. برای درمان این افراد باید کوشش شود که در ابتدا چرخه شک و تردید او شکسته شود و او با تمرینهای آرامش بخش و روشهای کنترل اضطراب، از حالت انزوا خارج شود و کم کم با کمک پزشک و اطرافیان خود، تغییراتی اساسی در رفتارهای خود به وجود آورد.

بروز پارانویا در فرهنگ عمومی

در فرهنگ عامه امروز، پارانویا اشکال و روش‌های مختلفی برای ابراز خود پیدا کرده‌است از جمله:^[۱]

• اعتقاد به اینکه قدرت خاصی دارند یا در یک ماموریت مخصوص هستند (هذیان عظمت)
• تئوری توطئه یا اعتقاد به اینکه اخبار و وقایع کاملاً نامربوط، درواقع اجزا یک نقشه بزرگ و توطئه‌آمیز هستند.
• تعقیب شدن توسط دشمنان قدرتمندی چون تروریست‌ها، بشقاب پرنده، سازمان‌های مخفی یا شیاطین
• کنترل افکار توسط اشعه نامرئی و دستگاه‌های پیشرفته
• ترس از مسموم شدن و اعتقاد به اینکه بعضی مواد غذایی اصولاً برای مسموم کردن بشر ساخته شده‌اند (مانند قند مصنوعی و آب‌های معدنی)

پارانویا و روشنفکران

زیگموند فروید (۱۹۳۹- ۱۸۵۶) پدر روانکاوی، اختلال پارانویا (Paranoia) را خاص روشنفکران می‌داند و می‌گوید: «بیماران پارانویا که عموماً افراد مجرد و از زمره روشنفکران اند، از شک و بدگمانی خود رنج می‌برند، از دشمنان خیالی وحشت دارند و برای مبارزه با آنان، تلاش و وسایل بکر و بدیعی ابداع می‌کنند.»^[۲] ناگفته پیداست این مفهوم فروید را نمی‌توان به تمام گروه روشنفکری تعمیم داد و از طرف دیگر نیز نمی‌توان مصادیق بارز رفتار پارانوئیدی را در کثیری از روشنفکران و سردمداران افکار بلند بشری نادیده گرفت. اینجاست که با صرف نظر از مفهوم «بیماری» که به نوعی اختلال روانی آن هم به تنها تعداد کمی از افراد جوامع اشاره دارد، می‌توان با تعدیل این مهم، آن را به تمامی افراد بشری تعمیم داد و آن را امر طبیعی دانست، چرا که سوءظن در حد کوچکی لازمه تعامل و تصمیم گیری درست است. ثانیاً پارانویا را جزء اجتناب ناپذیر اندیشه صاحبان افکار بلند و انتزاعی نگر به شمار آورد تا ضمن صحه گذاشتن بر این فرض فروید، منظور او را به درستی فهمید. از این رو با مراجعه به زندگینامه روشنفکران و نفوذ در لایه‌های زیرین و پنهانی زندگی و افکار آنان، شاید به جرات بتوان گفت افرادی همچون گالیله، ژان ژاک روسو، نیچه، شوپنهاور، کافکا، همینگوی، تولستوی، فروید و... اگرچه از اختلال شخصیت پارانوئیدی به دور بوده‌اند لیکن اندیشه‌های پارانوئیدی داشته‌اند و آن را در گفته‌ها و نوشته‌های خود تصویر کرده‌اند.

شاید فروید به این دلیل پارانویا را درباره روشنفکران مطرح می‌کند که روشنفکران افرادی هستند که قدم به مناطق ممنوعه می‌گذارند، به مطلق تردید دارند، به مقدسات حمله ور می‌شوند، از تابوها عبور می‌کنند، علیه حکومت می‌شورند، جانب محرومان و رنجدیدگان را می‌گیرند و نه تنها از برخورداران قدرت و ثروت طرفداری نمی‌کنند، بلکه استبداد و دیکتاتوری را به چالش می‌خوانند که بازخورد این امر سبب شکل گیری «توهم توطئه» در آنان می‌شود و برای خنثی کردن توطئه‌های دشمن فرضی به واکنش‌های پارانوئیدی پناه می‌برند تا از این مجرا امنیت روانی خود را بازیابند.

گالیله در یک اقدام نمادین «کاپرا را به سرقت ادبی متهم می‌کند و تا محکوم کردن او به وسیله مقامات پادوا پیش می‌رود... در ونیز هجونامه یی بر ضد کاپرا منتشر می‌کند.»^[۳] علاوه بر آن قاطعیت و اصرار او در راه ابراز عقایدش و واژگونی اصول فکری دانشمندان پیشین، سبب شد هم عصرانش «تکبر» و «جاه طلبی بیهوده» را نیروی محرک اعمال و نظرات او بدانند. ژان ژاک روسو که خود را دوستدار بشریت می‌دانست و انرژی فکری - روانی خود را صرف آزادی انسان از قید و بندهای طبیعی و ماوراء طبیعی کرد، با انتشار کتاب «امیل» به جرم فتنه جویی و اغتشاش گری علیه مذهب کاتولیک، کتابش را آتش زدند و خود او تا چندی متواری بود و به قول سیمون دوبووار: «روسو از هذیان تحت آزار و تعقیب بودن رنج می‌برد و در آخر از آن خسته شد و به خوف اینکه نقشه‌هایی بر ضد وی در کار است، پایان داد. او این کار را با تمجید از خود عملی ساخت که این نیز شکلی از اختلال دماغی است. ولی این وضع آرامش وی را فراهم آورد.»^[۴] نیچه به محض اینکه معشوقش او را قال گذاشت، به جنون روی آورد و به زنان بدبین شد. علیه آنان مطلب نوشت و تا آخر عمر از آنها واهمه داشت. شوپنهاور و مادرش علیه همدیگر نامه‌های توهین آمیز می‌نوشتند و همدیگر را به باد دشنام و ناسزا می‌گرفتند. کافکا یک روز صبح از خواب برخاست، احساس می‌کرد «محاکمه» خواهد شد و بایست در دادگاه حاضر شود. همینگوی «پس از معالجه‌های گوناگون برای افسردگی و پارانویا، بهترین تفنگ دولول شکاری انگلیسی خود را برداشت، دو فشنگ در آن گذاشت و جمجمه خویش را متلاشی ساخت.»^[۵] تولستوی دچار هذیان عظمت شد و خود را «برادر بزرگ خداوند»^[۶] برشمرد و حتی خود فروید از پارانویا در امان نبود. همانندسازی او با موسی که نشان از داعیه پیامبری او بود، این باور را در او ایجاد کرده بود که به سان موسی می‌تواند وعده دهنده «ارض موعود» باشد و بشریت را زیر سلطه فکری خود گرد آورد. این نگرش او از این شعارش در کتاب «تعبیر رویا» که «اگر نتوانم آسمان را مطیع سازم، جهنم را زیر و رو خواهم کرد.»^[۷] به آسانی قابل درک است و آن هنگام که اوج مخالفت‌ها علیه او برپا شده بود در نامه یی به «فرنتسی» چنین نوشت: «امکان دارد بعد از آنکه این همه سرود تدفین بیهوده بر سر ما نواخته شده‌است، این بار ما واقعاً دفن شویم، این مساله به میزان زیادی سرنوشت شخصی ما را تغییر خواهد داد ولی تغییری در سرنوشت دانش ما ایجاد نخواهد کرد، ما حقیقت را در تملک خود داریم.»^[۸]

روشنفکر بسته به متدولوژی که دارد اغلب رگه یی از پارانویا جزء جدایی ناپذیر شخصیت و اندیشه او است چرا که او ارزشی بیش از حد برای خود قائل است، اعتقادات دیگران را به چالش می‌برد، گاهی مواقع قضاوتی خشک و یکجانبه دارد، به طرزی دیوانه وار از یک موضوع دفاع می‌کند یا به رد دیگری می‌پردازد و علاقه‌مند به تحلیل و تفسیر است. بیش از افراد عادی از حساسیت، زودرنجی، شکاکی، بدبینی و یک دندگی بهره مند است و چه بسا همین ویژگی‌ها و حالت‌های متفاوت است که موجب شکل گیری اندیشه‌های عمیق در او می‌شود.

بدین ترتیب شخصیت روشنفکر تا حدی به انقباض می‌گراید. چانه زن و اهل بگومگو می‌شود، وضع موجود را بهتر از آنچه هست، می‌خواهد، خود را یگانه و منحصربه‌فرد می‌داند، در برابر دنیای بیرون حالت دفاع به خود می‌گیرد و گاهی دوستان نزدیک خود را نیز در شمار دشمنان سرسخت قلمداد می‌کند.

روشنفکر بلندپرواز و خودبزرگ بین است. از این رو همواره یک گرایش ناهشیار به اصلاح گرایی و ایجاد رفرم دارد، ادعای عظمت و جاودانگی می‌کند، خود را دانای کل می‌داند که باید معلم اخلاق دیگران باشد، همیشه به دنبال نقص زدایی از کار دیگران است در حالی که نقایص خود از نظرش دور می‌ماند و خود را صاحب رسالت و ماموریت برای تحول و دگرگونی وضع موجود و نجات بشریت از چالش‌ها می‌داند.

خلاصه اینکه چون روشنفکر به طور فطری موجودی معترض است، اعتراض پایان ناپذیر او سبب می‌شود مدام در معرض بی مهری و تهدید باشد و به ویژه مورد هجوم و آزار حاکمان و صاحبان قدرت، ثروت و دانش قرار بگیرد. از این رو روشنفکر یا از حکومت وحشت دارد و از چوبه دار می‌هراسد یا از هم طبقه‌هایش و از اینکه در صدد تخریب و حذف او برآیند و از گردونه رقابت بیرونش کنند. شریعتی در سال‌های آخر عمر نوشت: «مرگ هر لحظه در کمین است. توطئه‌ها در میانم گرفته‌اند. من با مرگ زندگی کرد ه‌ام، با توطئه خو کرده‌ام... آنچه نگرانم کرده‌است ناتمام مردن نیست... ترسم از نفله شدن است...»^[۹] و جلال آل احمد از «یک چاه و دوچاله» یی که احساس می‌کرد دوستان و رقبایش برای سقوط او کنده‌اند کتاب نوشت.

گاهی پارانویای روشنفکر فلسفی است. روشنفکر گمان آن دارد که توسط نیروهای نامرئی و ماوراء طبیعی معدوم شود و در قبضه انهدام خدایان قهار محو شود یا به سان «پرومته» در زنجیر خدایان گرفتار شده یا همچون سیزیف، به انجام کار بیهوده و بی امید گماشته شود.^[۱۰] به نظر من Divergent یکی از فیلمهای مرتبط با این موضوع است

پانویس

پاچنبری
پاچنبری دوسویه
آی‌سی‌دی-۱۰	M21.5, Q66.8
آی‌سی‌دی-۹	736.71, 754.5-754.7
اُمیم	119800
دادگان بیماری‌ها	۲۹۳۹۵
ای‌مدیسین	radio/177 orthoped/598
سمپ	D003025

پاچنبری (Club-Foot) مهمترین و شایع‌ترین بدشکلی (دفورمیتی) مادرزادی پا است. در این بد شکلی پا، قسمت جلو پا به سمت داخل و پایین چرخیده و در عقب، پاشنه پا هم به سمت داخل چرخیده‌است.

محتویات

علت

در اکثر بیماران یک نقص تکاملی جنینی که باعث عدم تعادل بین عضلات اینوتور پلانتار فلکسور و اورتوردورسی فلکسور می‌گردد، مسئول ایجاد بدشکلی است. نیمه در رفتگی مفصل تالوناویکولا نیز در ایجاد بدشکلی نقش دارد، به این ترتیب که استخوان ناوی (از استخوانهای مچ پا) به جای آنکه در قسمت پشتی سر استخوان قاپ (استخوان اصلی پاشنه پاTalus) قرار گیرد، تاحدی در ناحیه داخلی آن جای می‌گیرد. بافتهای نرم سمت داخل پا تکامل کمتری یافته و کوتاه‌تر از طبیعی می‌شوند. در صورت عدم درمان به موقع، استخوان‌های کف پا (تارسال) به صورت ناهنجار، رشد نموده و سبب دفورمیتی دائم پا می‌شوند.

نمودهای بالینی

بدشکلی که کاملاً مشخص است، شامل سه جزء می‌باشد:

۱. پیچش به داخل پا

۲. اداکسیون یا انحراف به داخل جلوی پا نسبت به پاشنه پا (نوک پاها به هم نزدیکتر از پاشنه پاها هستند)

۳. خم شدن کف پاها به داخل (اکوئینوس یا پلانتار فلکسیون)

هنگام معاینه روتین نوزادان معیار تشخیصی این می‌باشد که نتوان به آسانی پا را اورسیون داد و یا کف پا را به خارج خم کرد.

میزان شیوع

درهر ۱۰۰۰ تولد، یک مورد پاچنبری وجود دارد. در پسرها شایعتر است. در بیشتر موارد سابقه خانوادگی این عارضه وجود دارد. نیمی از موارد دوطرفه هستند.

درمان

بیشتر پاچنبری‌ها در دوران شیرخوارگی با گچ گیری در عرض ۶ تا ۸ هفته اصلاح می‌شوند. کمتر از ۵ درصد پاچنبری‌ها از نوع بسیار شدید و غیرقابل انعطاف هستند که ممکن است به این درمان گچ‌گیری پاسخ ندهند و نیاز به عمل جراحی پیدا کنند.

درمان پاچنبری باید در هفته اول یا دوم زندگی شروع شود، زیرا در این دوران بافتهای رباطها، کپسول مفصلی و تاندونها، انعطاف پذیرترند.

دستکاری (مانیپولاسیون) و کشش ایجاد شده توسط پزشک بر روی این عناصر به طور هفتگی سبب افزایش طول و کشیدگی این عناصر می‌شود و گچ گرفته شده بعد از این دستکاری سبب می‌شود که اصلاح به دست آمده برای یک هفته آینده حفظ شود. به تدریج استخوانها جابه جا می‌شوند و به محل صحیح خود برمی گردند.

به طور معمول ۵ تا ۷ بار گچ بلند که ازنوک انگشتان تا قسمت بالای ران ادامه می‌یابد، به طور هفتگی گرفته می‌شود تا بد شکلی اصلاح شود.

دو روش دیگر نیز جهت نگاه داشتن پا در وضعیت اصلاح شده در فواصل بین دستکاری‌ها وجود دارد بکار بردن ناودان فلزی دنیس براون و استفاده از نوار چسب‌های مخصوص.

عود بیماری

احتمال عود بعد از تصحیح موفق (از طریق گچ یا جراحی) ۲۵-۲۰٪ است. برای جلوگیری از عود، بعد از اتمام دوره گچ گیری، برای بیمار یک اسپلینت مخصوص ساخته می‌شود که به مدت چند ماه باید به طور شبانه‌روزی از آن استفاده کند و بعد از آن حداقل به مدت ۲ تا ۳ سال شبها از آن بهره ببرد. پس از یک سال در طول روز کودک می‌تواند از کفشهای معمولی استفاده کند.

جراحی

اگر بیمار با گچ گیری یا آتل گذاری سریال بهبود نیابد، (یعنی پس از ۲ یا ۳ ماه، پا از نظر بالینی و رادیولوژی طبیعی نشده باشد) انجام عمل جراحی برای اصلاح بدشکلی اجتناب ناپذیر است. بهترین زمان برای انجام عمل جراحی حدود ۶ ماهگی است.

۸۰٪ موارد با آزادسازی تاندون آشیل (تنوتومی) مشکل برطرف می‌شود. هنگام جراحی تمام لیگامانهای سفت در قسمت داخل مچ پا را جدا می‌نماییم و هر تاندونی را که بیش از حد سفت شده (ازجمله تاندون آشیل یا تاندون کالکانئوس) را طویل می‌کنیم. سرانجام استخوان‌های کف پایی که آزاد شده‌اند را در وضعیتی طبیعی نسبت به هم قرار می‌دهیم.

منابع

• ویکی‌پدیای انگلیسی پاچنبری

بیماری پاژه
"مقطع‌نگاری رایانه‌ای جمجمه بیمار ۹۲ ساله نشان دهنده افزایش ضخامت دیواره جمجمه در مراحل پیشرفته بیماری پاژه."
آی‌سی‌دی-۱۰	M88
آی‌سی‌دی-۹	731.0
اُمیم	602080
دادگان بیماری‌ها	9479
مدلاین پلاس	000414
ای‌مدیسین	med/2998 radio/514 pmr/98
پیشنت پلاس	بیماری پاژه
سمپ	D010001

 

بیماری پاژه استخوان (به انگلیسی: Paget's disease) دومین بیماری شایع استخوانی پس از پوکی استخوان است. مشکل اصلی در بیماری پاژه افزایش فعالیت استخوان‌شکنی (استئوکلاستی) استخوان است.

در این حالت، سلولهای استخوان‌شکن (استئوکلاست‌ها) بیشتر، بزرگتر و فعالتر هستند. استخوان جدید با کیفیت پایین ساخته می‌شود. اکثر بیماران بدون علامت هستند و در عکس رادیوگرافی روتین یا به دلیل بالا بودن سطح آلکالن فسفاتاز سرمی تشخیص داده می‌شوند. ولی برخی بیماران درد استخوانی، بدشکلی استخوانی، شکستگی، آرتریت، سردرد، نارسایی قلبی و... دارند.

شایع‌ترین محل‌های درگیر لگن، مهره، جمجمه، درشت‌نی (تیبیا) و استخوان ران (فمور) هستند. پس از تشخیص، اسکن استخوان بهترین روش تعیین محل و وسعت ضایعه می‌باشد. درمان شامل درمان غیر دارویی (فیزیوتراپی)و درمان دارویی داروهای ضد جذب استخوان (بیس فسفوناتها) (مثل آلندرونیت) و مسکنها است.

شرح بیماری

بیماری پاژه استخوان (استئیت دفورمانس) یک بیماری استخوانی با پیشرفت تدریجی که مشخصه آن عبارتست از تخریب استخوانی و بازسازی استخوانی بیش از حد طبیعی. استخوان بازسازی شده شکننده وضعیف است. پاژه یک بیماری سرطانی نیست. این بیماری معمولاً استخوان‌های جمجمه، ستون فقرات، ساق پا، و لگن را مبتلا می‌سازد. این اختلال در هر دو جنس دیده می‌شود ولی در مردان بالای ۴۰ سال شایع‌تر است.

علایم شایع

مراحل اولیه

درد استخوانی خفیف یا بدون درد

در مراحل پیشرفته بیمار به طور مزمن

دچار درد (به خصوص هنگام شب)، بزرگ شدگی و تغییر شکل استخوان مبتلا، احساس درد با لمس ناحیه درگیر، و گرمی پوست روی استخوان مبتلا می‌باشد.

اختلال حرکت عضو مبتلا

انحنای ستون فقرات که اعصاب حسی را تحت فشار قرار می‌دهد.

بروز شکستگی با ضربه خفیف و التیام آهسته شکستگی با شکل غیرطبیعی

علل

علت دقیق آن ناشناخته‌است. گاه سابقه خانوادگی بیماری وجود دارد.

پیامدهای مورد انتظار

این بیماری هم‌اینک درمان‌ناپذیر به شمار می‌آید ولی علایم آن قابل تسکین یا کنترل است. این بیماری دارای یک سیر فروکش و شعله‌وری مکرر است که به طور پیشرونده تشدید می‌یابد. گاهی مفاصل مجاور ناحیه درگیر نیز مبتلا می‌شوند.

این بیماری طول عمر را کاهش می‌دهد ولی اکثر بیماران حداقل ۱۵-۱۰ سال پس از بروز بیماری زنده می‌مانند. تحقیقات علمی درباره علل و درمان این اختلال ادامه دارد.

عوارض احتمالی

اختلال بینایی یا شنوایی در اثر فشار آوردن ناحیه درگیر جمجمه بر مغز

فشار خون بالا

سنگ کلیه

نقرس

سرطان استخوان

نارسایی احتقانی قلب در اثر افزیش فشار بر قلب ناشی از افزایش قابل ملاحظه جریان خون در استخوان‌های مبتلا

تشخیص بیماری پاژه ممکن است با پرکاری غده پاراتیرویید یا گسترش سرطان با منشأ پروستات، پستان یا مغز استخوان اشتباه شود.

درمان

اصول کلی

بررسی‌های تشخیص ممکن است شامل رادیوگرافی استخوان مبتلا، آزمایش خون و ادرار برای تعیین سطح فسفاتاز قلیایی سرم و کلسیم ادرار و احتمالاً سی‌تی اسکن یا ام‌آرآی، و آزمون‌های شنوایی و بینایی در صورت درگیری استخوان جمجمه باشد.

بیشتر بیماران مبتلا به این اختلال به درمانی غیر از مسکن به طور گاه‌گاهی نیاز نخواهند داشت. گرم کردن ناحیه مبتلا با کمپرس گرم، گذاشتن در آب داغ یا با استفاده از لامپ‌های گرمایی برای تخفیف درد توصیه می‌شود. اگر تشک خواب سفت نیست، یک تخته چندلایه با ضخامت ۲سانتی متر زیر تشک قرار داده شود. شرایط منزل طوری طراحی شود تا حد امکان از پیشامد حوادث ناخواسته برای بیمار جلوگیری شود. در نزدیک وان حمام نرده‌هایی نصب شود تا با گرفتن دست به آنها در حین حمام کردن از لیزخوردن جلوگیری شود. جراحی استخوان گاهی برای اصلاح بدشکلی استخوان یا درمان آرتریت ثانویه لازم می‌شود. در صورت بروز کاهش شنوایی ممکن است از سمعک استفاده شود. به ندرت آتل‌گیری در مورد نواحی شدیداً درگیر جهت جلوگیری از شکستگی آنها ممکن است لازم گردد.

داروها

هورمون‌های زنانه و مردانه، فلورید، مسکن، کلسی‌تونین تزریقی، اتیدرونات یا داروهای سیتوتوکسیک ممکن است تجویز شود همه این درمان‌ها به تخفیف درد کمک می‌کنند ولی هیچ یک علاج‌بخش نیستند. برای تخفیف درد آسپیرین یا سایر داروهای ضدالتهابی غیراستروییدی کاربرد دارند.

منابع

• سیسیل مبانی طب داخلی. تهران

پارکینسون بر اساس دو علامت یا بیشتر از چهار علامت اصلی بیماری مشخص می‌شود. ارتعاش و لرزش دست و پا در حالت استراحت، کندی حرکات، سختی و خشک شدن دست و پا و بدن و نداشتن تعادل این چهار علامت اصلی را تشکیل می‌دهند.

در مراحل اولیه بیماری، ارتعاش اندام ملایم و معمولاً در یک طرف بدن وجود دارد و احتیاجی نیز به درمان ندارد اما با پیشرفت بیماری فردی که دست لرزان خود را در جیب یا پشت خود پنهان می‌کند یا چیزی را برای کنترل ارتعاش مدام در دست می‌گیرد، دیگر قادر به پنهان کردن لرزشهای شدید اندام به ویژه به هنگامی که می‌خواهد تمرکز بیشتری به خود دهد نیست.

چهار علامت شایع بیماری ارتعاش دست و پا در حالت استراحت (لرزش بیمار همزمان با ارتعاش دست و پا در حالت استراحت) آرام شدن حرکت (برادیکینسیا / Bradykinesia) سختی حرکت (و خشک شدن) دست و پا یا بدن تعادل بد (تعادل ضعیف) در حالی که دو یا بیشتر از این علایم در بیمار دیده شود، مخصوصاً وقتی که در یک سمت بیشتر از سمت دیگر پدیدار شود، تشخیص پارکینسن داده می‌شود مگر اینکه علایم دیگری همزمان وجود داشته باشد که بیماری دیگری را نمایان کند. بیمار ممکن است در اوایل، بیماری را با لرزش دست و پا یا با ضعیف شدن حرکت احساس کند و دریابد که انجام هر کاری بیشتر از حد معمول طول می‌کشد و یا اینکه سختی و خشک شدن حرکت دست و ضعف تعادل را تجربه می‌کند. اولین نشانی‌های پارکینسون مجموعه‌ای متفاوت از ارتعاش، برادیکنسیا، سفت شدن عضلات و تعادل ضعیف هستند. معمولاً علایم پارکینسون ابتدا در یک سمت بدن پدیدار می‌شوند و با گذشت زمان به سمت دیگر هم راه پیدا می‌کنند.

تغییراتی در حالت صورت و چهره روی می‌دهد، از جمله ثابت شدن (fixation) حالت صورت (ظاهراً احساسات کمی بر چهره نمایان می‌شود) و یا حالت خیرگی چشم (به دلیل کاهش پلک زدن). علاوه بر این‌ها، خشک شدن شانه یا لنگیدن پا در سمت تحت تأثیر قرارگرفته عوارض دیگر (عادی) این بیماری است. افراد مسن ممکن است نمایان شدن یک به یک این نشانه‌های پارکینسون را به تغییرات افزایش سن ربط بدهند، ارتعاش را به عنوان «لرزش» بدانند، برادیکنسیا را به «آرام شدن عادی» و سفت شدن عضلات را به «آرتروز» ربط بدهند. حالت قوز (stooped) این بیماری را هم خیلی از این افراد به سن یا پوکی استخوان (osteoporosis) ربط می‌دهند. هم بیماران مسن و هم بیماران جوان ممکن است بعد از بیش از یک سال که با این عوارض روبرو بوده‌اند برای تشخیص به پزشک مراجعه کنند.^[۱]

درمان

این بیماری درمان قطعی ندارد اما داروهایی مثلاً لوودوپا (levodopa) آمانتادین، بی‌پریدن و سلژیلین در درمان آن تجویز می‌شود. گاه از جراحی نیز استفاده می‌شود. البته نقش کاردرمانی و فیزیوتراپی در این زمینه بسیار زیاد است زیرا مانع پیشرفت بیماری و محدودیت عملکرد می‌شود. تحقیقات جدید نشان داد خوردن مواد غذایی حاوی نیکوتین مانند فلفل و گوجه فرنگی به کاهش پارکینسون منجر می‌شود. محققان آمریکایی دریافتند: خوردن موادغذایی حاوی (حتی مقدار کم) نیکوتین، مانند فلفل و گوجه فرنگی، ممکن است خطر ابتلاء به بیماری پارکینسون را کاهش می‌دهد. دکتر «سوزانسیرلس نیلسن» و همکارانش در دانشگاه واشنگتن در سیاتل ۴۹۰ نفر را که به تازگی به بیماری پارکینسون در درمانگاه دانشگاه مغز و اعصاب یا سازمان حفظ سلامت منطقه‌ای تشخیص داده شده بودند را مورد بررسی قرار دادند.

از طرفی دیگر ۶۴۴ نفر از افراد بدون شرایط عصبی به عنوان گروه شاهد مورد استفاده قرار گرفت.

در این تحقیقات، شرکت‌کنندگان پرسشنامه‌ای در رابطه با رژیم‌غذایی و استفاده از توتون و تنباکو را پر کردند.

محققان دریافتند که مصرف سبزیجات به طور کلی خطر ابتلاء به بیماری پارکینسون تأثیر نمی‌گذارد، اما مصرف سولاناسه خوراکی-خانواده گیاه گلدار با برخی از گونه‌های تولید غذاهایی که منابع خوراکی از نیکوتین هستند- خطر ابتلاء به بیماری پارکینسون را کاهش داده است. این تحقیقات همچنین نشان داد که فلفل در کاهش بیماری پارکینسون قوی‌تر عمل کرده است. در این مورد سیگار و قلیان که منبع سرشار از نیکوتین هستند کمک قابل توجهی برای پیشگیری از این بیماری می‌کنند؛ ولی به دلیل خطر ابتلاء به بیماری‌های خطر ناک دیگر که توسط سیگار و قلیان در بدن ایجاد می‌شود، استفاده از این دخانیات توصیه نمی‌شود.

به تازگی محققان بیمارستان مک لین آمریکا با استفاده از داروهای درمان مالاریا، موفق به توقف بیماری پیشرونده پارکینسون شدند. این تحقیقات نشان می‌دهد که مغز دارای یک گیرنده پروتئینی به نام Nurr1 است که از سلول‌های دوپامین محافظت می‌کند. دو مورد از داروهای درمان مالاریا که به تأیید سازمان غذا و داروی آمریکا (FDA) رسیده است، این گیرنده پروتئینی را مورد هدف قرار می‌دهد. در واقع جسم سیاه پیام‌های عصبی را از طریق نخاع به عضلات مختلف ارسال می‌کند و این فرایند از طریق ماده شیمیایی دوپامین صورت می‌گیرد. استفاده از این داروها فرایند انتقال پیام عصبی به عضلات را تسهیل می‌کند.^[۲]

پارزی به معنی فلج ناقص (نسبی) در عضلات به خصوص اندام‌ها است. پارزی می‌تواند عمومی یا محدود باشد مثلاً فلج یک اندام یا یک نیمه بدن (همی پارزی) . علت پارزی می‌تواند به اعصاب یا عضلات مربوط باشد مانند سکته مغزی، دیستروفی عضلانی و ضایعه نخاعی.

پاراپارزی عبارتست از فلج ناقص پاها و کوادری پارزی به فلج ناقص چهار دست و پا می‌گویند. البته اصطلاح پارزی محدود به اندام نیست و به عنوان مثال گاستروپارزی یعنی اختلال حرکتی معده.

انواع

پارزی اندامها مانند پاراپارزی و همی پارزی ؛ پارزی ارگانها مانند گاستروپارزی.

جستارهای وابسته

فلج کامل اندام

منابع

• دورلند فرهنگ پزشکی. تهران