ایست قلبی
تاريخ : چهارشنبه 21 بهمن 1394  | 1:45 PM | نويسنده : سعیدی-بحرینی

Mallinson, T (2010). . Focus on First Aid (15): 15. Retrieved 2010-06-08.

  1. ایست قلبی
    سی.پی.آر در حال اجرا بر روی بیماری با ایست قلبی.
    آی‌سی‌دی-۱۰ I46
    آی‌سی‌دی-۹ 427.5
    دادگان بیماری‌ها 2095
    سمپ D006323

    ایست قلبی یا آرست قلب (به انگلیسی: Cardiac arrest) یا ایست قلبی ریوی در پزشکی، بصورت توقف گردش خون شناخته می‌شود. در این حالت عضلهٔ قلب هیچ‌گونه انقباضی نداشته و قلب هیچ خروجی و جریان خونی ندارد. ایست قلبی یکی از شرایطی‌ست که ممکن است برای یک پزشک در صدور گواهی فوت قانونی مورد استفاده قرار گیرد.[۱]

    ایست قلبی با حمله قلبی یا اختلال خونرسانی به قلب٬ متفاوت است هرچند ممکن است ایست قلبی در اثر یک حمله قلبی نیز اتفاق بیافتد.[۲] علل مختلفی ممکن است موجب ایست قلبی می‌شود مانند حمله قلبی و بیماری شریان‌های کرونری ، اختلالات ریتم قلب مانند آسیستول ، تروما ، آمبولی ریه ، غرق شدگی ، خونریزی مغزی ، مصرف بیش از حد دارو و کاردیومیوپاتی.

    درمان احیای قلبی ریوی فوری است.

    نگارخانه

    • EKG Asystole.jpg
    • Lead II rhythm generated asystole.JPG

    منابع

    1.  
  2. Jameson, J. N. St C.; Dennis L. Kasper; Harrison, Tinsley Randolph; Braunwald, Eugene; Fauci, Anthony S.; Hauser, Stephen L; Longo, Dan L. (2005). Harrison's principles of internal medicine. New York: McGraw-Hill Medical Publishing Division. ISBN 0-07-140235-7.
  3.  

ادامه مطلب
نظرات 0
سندرم نقص ایمنی اکتسابی (ایدز)
تاريخ : چهارشنبه 21 بهمن 1394  | 1:43 PM | نويسنده : سعیدی-بحرینی
مقاله برگزیده
سندرم نقص ایمنی اکتسابی (ایدز)
روبان قرمز نماد همیاری با افراد مبتلا به HIV یا ایدز است
آی‌سی‌دی-۱۰ B24
آی‌سی‌دی-۹ 042
دادگان بیماری‌ها ۵۹۳۸
مدلاین پلاس 000594
ای‌مدیسین emerg/۲۵۳
پیشنت پلاس ایدز
سمپ D000163

ایدز (به انگلیسی: AIDS) یا نشانگان اکتسابی کمبود ایمنی (به انگلیسی: Acquired immune deficiency syndrome)، نوعی بیماری است که در دستگاه ایمنی و توسط ویروس نقص ایمنی (HIV) ایجاد می‌شود.[۱] بیماری ناشی از ویروس HIV دارای سه مرحله اصلی است. در مرحله اول (عفونت حاد) فرد ممکن است برای مدت کوتاهی بیماری شبه آنفلوآنزایی را تجربه کند. به همین دلیل معمولاً این بیماری تا یک دوره طولانی بدون هیچ علائمی دنبال می‌شود که به این مرحله از بیماری، دوره نهفتگی گفته می‌شود. هر چقدر که بیماری پیشرفت یابد، تداخل بیشتری با دستگاه ایمنی بدن پیدا می‌کند و باعث می‌شود که افراد به عفونت‌هایی مانند عفونت فرصت‌طلب و تومور دچار شوند، البته معمولاً در افرادی که دستگاه ایمنی آنها به خوبی عمل می‌کند تأثیرگذار نیست. در نهایت بیماری زمانی وارد مرحله سوم یا ایدز خواهد شد که شمار سلول‌های CD4+ T به کمتر از ۲۰۰ سلول در هر میکرولیتر برسد.

HIV عمدتاً از طریق آمیزش جنسی (از جمله مقعدی و حتی دهانی) محافظت نشده، انتقال خون آلوده و سرسوزن آلوده و از مادر به فرزند در طول بارداری، زایمان یا شیردهی منتقل می‌گردد.[۲] بعضی از مایعات بدن مانند بزاق و اشک قادر به انتقال HIV نیستند.[۳] پیشگیری از عفونت HIV، عمدتاً از طریق آمیزش جنسی امن و برنامه تعویض سرنگ، راه حلی برای جلوگیری از گسترش این بیماری محسوب می‌شوند. هیچ‌گونه درمان یا واکسن وجود ندارد؛ اگر چه درمان ضدویروسی می‌تواند باعث کاهش دوره بیماری و امید به زندگی نزدیک به طبیعی گردد. با وجود این که درمان ضدویروسی خطر مرگ و عوارض ناشی از این بیماری را کاهش می‌دهد، اما این داروها گران‌قیمت هستند و ممکن است با عوارض جانبی همراه باشند.

پژوهش‌های ژنتیکی نشان می‌دهند که HIV در اصل در اوایل قرن بیستم میلادی در غرب آفریقا جهش یافته و پدید آمده است.[۴] ایدز اولین بار در سال ۱۹۸۱ توسط مرکز کنترل و پیشگیری بیماری (CDC) شناخته شد، در حالی که عامل آن (عفونت HIV) در اوایل آن دهه شناخته شده بود.[۵] از زمان کشف آن تا سال ۲۰۰۹، ایدز باعث مرگ ۳۰ میلیون نفر شده است.[۶] تا سال ۲۰۱۰، حدوداً ۳۴ میلیون نفر به ایدز مبتلا بوده‌اند.[۷] ایدز به عنوان همه‌گیری جهانی شناخته می‌شود که در حال حاضر حوزه شیوع آن بسیاره وسیع و در حال گسترش است.[۸]

ایدز تأثیر بسیار زیادی بر روی جوامع داشته‌است، چه به عنوان یک بیماری و چه به عنوان عاملی برای تبعیض. همچنین تاثیرات اقتصادی قابل توجهی داشته است. تصورهای نادرست بسیاری در رابطه با ایدز وجود دارد، برای مثال انتقال ایدز از طریق رابطه‌های سطحی غیرجنسی. این بیماری همچنین موضوع مجادله ادیان شده است.

محتویات

علائم و نشانه‌ها

نوشتار اصلی: علائم و نشانه‌های اچ‌آی‌وی/ایدز

عفونت HIV دارای سه مرحله اصلی است: عفونت حاد، دوره نهفتگی و ایدز[۹][۱۰]

عفونت حاد

تصویر نیم‌تنه انسان که در آن شایع‌ترین علائم عفونت حاد HIV مشخص شده است
 
علائم اصلی عفونت حاد HIV

دوره اولیه HIV، عفونت حاد HIV و یا سندرم حاد رتروویروسی نامیده می‌شود.[۹][۱۱] بسیاری از افراد ۲ تا ۴ هفته پس از در معرض قرار گرفتن این بیماری، دچار بیماری‌هایی مانند شبه-آنفلوآنزا یا شبه-مونونوکلئوز می‌شوند و برخی دیگر هم هیچ نشانه قابل توجهی در آنها دیده نمی‌شود.[۱۲][۱۳]علائم در ۴۰ تا ۹۰ درصد موارد رخ می‌دهد و معمولاً شامل تب، لنفادنوپاتی، فارنژیت، خارش پوست، سردرد و/یا زخم دهان و اندام تناسلی می‌شود.[۱۱][۱۳] خارش پوست که در ۲۰ تا ۵۰ درصد موارد رخ می‌دهد، خود را بر روی بالاتنه نشان می‌دهد و به شکل ماکولوپاپولر می‌باشد.[۱۴] همچنین در این مرحله برخی از افراد دچار عفونت‌های فرصت‌طلب می‌شوند.[۱۱] ممکن است در دستگاه گوارش علائمی مانند تهوع، استفراغ و یا اسهال رخ دهد، و همچنین علائم عصبی نوروپاتی محیطی و یا سندرم گیلان باره نیز محتمل هستند.[۱۳] طول دوره این علائم متفاوت است، اما معمولاً یک یا دو هفته می‌باشد.[۱۳]

با توجه به اینکه این علائم آنچنان خاص نیستند، اغلب به عنوان نشانه‌هایی از عفونت HIV شناخته نمی‌شوند. حتی مواردی که توسط یک دکتر خانوادگی و یا یک بیمارستان دیده می‌شود اغلب با بسیاری از بیماری‌های شایع عفونی با علائمی مشترک با آن اشتباه می‌شود. بنابراین شایسته است که عفونت HIV در بیمارانی که دارای عوامل مستعدکننده هستند، مد نظر باشد.[۱۳]

دوره نهفتگی

پس از علائم اولیه، بیمار وارد مرحله‌ای به نام دوره نهفتگی یا HIV بی‌نشانه یا HIV مزمن می‌شود.[۱۰] این مرحله از HIV می‌تواند بدون هیچ گونه درمانی از حدود سه سال[۱۵] تا بیش از ۲۰ سال[۱۶] (به طور متوسط حدود هشت سال)[۱۷] به طول بینجامد. اگرچه معمولاً در ابتدای بیماری هیچ علائمی مشاهده نمی‌شود و یا علامت‌های خیلی کمی دیده می‌شود، اما در نزدیکی پایان این مرحله بسیاری از افراد دچار تب، کاهش وزن، مشکلات گوارشی و دردهای عضلانی می‌شوند.[۱۰] همچنین ۵۰ تا ۷۰ درصد از افراد دچار لنفادنوپاتی ماندگار می‌شوند، بطوری که چند گروه از غدد لنفاوی (به جز در کشاله ران) به مدت بیش از سه تا شش ماه بدون هیچ درد و به طور توجیه‌ناپذیری بزرگ می‌شود.[۹]

اگرچه بسیاری از مبتلایان HIV-1، قابل تشخیص هستند و در صورت عدم درمان نهایتاً سیر بیماری به ایدز منجر خواهد شد، ولی درصد کمی از آنها (حدود ۵٪) سطح بالای سلول‌های CD4+ T خود را بدون هیچ درمان ضدویروسی تا بیش از ۵ سال حفظ می‌کنند.[۱۳][۱۸] این افراد به عنوان کنترل‌کننده‌های HIV طبقه‌بندی می‌شوند، و آنهایی که مقدار کم یا غیرقابل محسوسی از ویروس را بدون درمان ضدویروسی در بدن خود نگه می‌دارند به عنوان «کنترل‌کنندگان ممتاز» یا «سرکوبگران ممتاز» شناخته می‌شوند.[۱۸]

سندرم نقص ایمنی اکتسابی

تصویر نیم تنه انسان که در آن شایع‌ترین علائم ایدز مشخص شده است
 
علائم اصلی ایدز

سندرم نقص ایمنی اکتسابی (ایدز) زمانی معنی پیدا می‌کند که شمار سلول‌های CD4+ T به کمتر از ۲۰۰ سلول در هر میکرولیتر برسد و یا بیماری‌های خاص مرتبط با عفونت HIV رخ دهد.[۱۳] در غیاب درمان، حدود نیمی از افراد مبتلا به HIV در عرض ده سال مبتلا به بیماری ایدز می‌شوند.[۱۳] رایج‌ترین وضعیت‌هایی که هشداری بر وجود ایدز هستند پنومونی ناشی از پنوموسیستیس (۴۰٪)، نزاری به شکل سندرم اتلاف اچ‌آی‌وی (۲۰٪) و کاندیدیاز مری می‌باشند. سایر علائم شایع شامل عفونت‌های دستگاه تنفسی در یک دوره زمانی معین می‌شود.[۱۳]

عفونت فرصت‌طلب ممکن است توسط باکتری، ویروس، قارچ و انگل به وجود بیاید که معمولاً توسط دستگاه ایمنی بدن کنترل می‌شود.[۱۹] اینکه کدام عفونت رخ می‌دهد تا حدودی به این بستگی دارد که چه عواملی در محیط اطراف فرد قرار دارد.[۱۳] این عفونت تقریباً می‌تواند هر دستگاهی از بدن را تحت تأثیر قرار دهد.[۲۰]

افراد مبتلا به ایدز خطر آلودگی به ویروس‌های سرطانی مختلفی را دارند از جمله: سارکوم کاپوزی، لنفوم بورکیت، لنفوم اولیه دستگاه عصبی مرکزی، و سرطان گردن رحم.[۱۴] سارکوم کاپوزی، شایع‌ترین سرطانی است که در ۱۰ تا ۲۰ درصد از افراد مبتلا به HIV اتفاق می‌افتد.[۲۱] پس از آن لنفوم شایع‌ترین سرطان است و علت مرگ نزدیک به ۱۶ درصد از افراد مبتلا به ایدز می‌باشد و در ۳ تا ۴ درصد از موارد، اولین نشانه ایدز است. هر دوی این سرطان‌ها با ویروس هرپس ۸ انسانی همراه هستند.[۲۱] خیلی اوقات مبتلایان به ایدز به دلیل ارتباطی که با ویروس پاپیلوم انسانی (HPV) دارد، دچار سرطان گردن رحم می‌شوند.[۲۱]

علاوه بر این، آنها به طور مکرر دچار علائمی مانند تب طولانی، تعریق شبانه، تورم غدد لنفاوی، لرز، ضعف، و کاهش وزن می‌شوند.[۲۲] اسهال یکی دیگر از علائم شایعی است که ۹۰٪ از افراد مبتلا به ایدز دچار آن می‌شوند.[۲۳]

راه‌های انتقال

میانگین احتمال انتقال HIV در هر عمل
بر اساس طریق انتقال از منبع سرایت
طریق انتقال احتمال سرایت
انتقال خون ۹۰%[۲۴]
زایمان (فرزند) ۲۵%[۲۵]
تزریق با سرنگ مشترک ۰.۶۷%[۲۴]
فرو رفتن سرسوزن در بدن ۰.۳۰%[۲۶]
رابطه جنسی مقعدی (دهنده)* ۰.۰۴–۳.۰%[۲۷]
رابطه جنسی مقعدی (واردکننده)* ۰.۰۳%[۲۸]
رابطه جنسی آلت-واژن (دهنده)* ۰.۰۵–۰.۳%[۲۷][۲۹]
رابطه جنسی آلت-واژن (واردکننده)* ۰.۰۱–۰.۳۸%[۲۷][۲۹]
رابطه جنسی دهانی (دهنده)*§ ۰–۰.۰۴%[۲۷]
رابطه جنسی دهانی (واردکننده)*§ ۰–۰.۰۰۵%[۳۰]
* با فرض عدم استفاده از کاندوم
§ منبع به رابطه جنسی دهانی
انجام شده روی یک مرد اشاره دارد

HIV از سه طریق اصلی انتقال می‌یابد:

  • تماس جنسی
  • قرار گرفتن در معرض خون و یا بافت آلوده
  • از مادر به فرزند در دوران بارداری، زایمان، یا تغذیه با شیر مادر (که با نام انتقال عمودی شناخته می‌شود)[۲]

هیچ گونه خطر انتقال از طریق ویروس مدفوع، ترشحات بینی، بزاق، خلط، عرق، اشک، ادرار، یا استفراغ وجود ندارد مگر اینکه با خون آلوده شده باشند.[۲۶]

تماس جنسی

شایع‌ترین حالت انتقال HIV از طریق تماس جنسی با فرد آلوده‌است.[۲] اکثر موارد انتقال HIV در سراسر دنیا از طریق تماس با جنس مخالف رخ می‌دهد. با این حال، شکل انتقال در هر کشور متفاوت است.[۲] در ایالات متحده، از سال ۲۰۰۹، بیشتر انتقال‌های جنسی در مردان همجنسگرا رخ داده است،[۲] که ۶۴٪ از تمام موارد مشاهده شده را شامل می‌شود.[۳۱]

در مورد تماس محافظت نشده با جنس مخالف، تخمین خطر انتقال HIV در هر عمل جنسی در کشورهای کم درآمد چهار تا ده برابر بیشتر نسبت به کشورهای با درآمد بالا است.[۳۲] در کشورهای با درآمد کم، خطر ابتلاء از زن به مرد انتقال به ۰٫۳۸٪ در هر بار نزدیکی و از مرد به زن ۰٫۳۰٪ در هر بار نزدیکی تخمین زده شده‌است. این تخمین برای کشورهای با درآمد بالا، ۰٫۰۴٪ در هر بار نزدیکی برای انتقال از زن به مرد و ۰٫۰۸٪ در هر بار نزدیکی از مرد به زن می‌باشد.[۳۲] خطر انتقال از مقاربت مقعد بیشتر است، و ۱٫۴ تا ۱٫۷ درصد در هر بار نزدیکی با جنس مخالف یا موافق تخمین زده شده‌است.[۳۲] اگرچه خطر ابتلاء از طریق آمیزش جنسی دهانی نسبتاً کم است، اما این احتمال وجود دارد.[۳۳] خطر انتقال از طریق رابطه دهانی «نزدیک به صفر» توصیف شده است،[۳۴] اگر چه چند موردی گزارش شده‌است.[۳۵] خطر ابتلاء از طریق سکس دهانی صفر تا ۰٫۰۴ درصد تخمین زده شده‌است.[۳۶] در محیط‌هایی عمومی مانند روسپی‌ها، خطر انتقال از زن به مرد ۲٫۴٪ در هر بار نزدیکی و از مرد به زن ۰٫۰۸ درصد در هر بار نزدیکی تخمین زده شده‌است.[۳۲]

خطر انتقال در حضور بیماری‌های آمیزشی[۳۷] و زخم تناسلی[۳۲] افزایش می‌یابد. به نظر می‌رسد زخم تناسلی خطر ابتلاء را تا حدود پنج برابر افزایش می‌دهد.[۳۲] بیماری‌های مقاربتی دیگر مانند سوزاک، کلامیدیا، تریکومونا، و واژینوز باکتریال، به نسبت کمتری خطر انتقال را افزایش می‌دهند.[۳۶]

بار ویروسی از فرد آلوده نیز عامل مهمی است که در انتقال از طریق تماس جنسی (و همچنین از طریق مادر به فرزند) نقش دارد.[۳۸] در طول ۲٫۵ ماه اول از عفونت، میزان سرایت به دلیل بار زیاد ویروسی، ۱۲ برابر بیشتر است.[۳۶] در مراحل آخر عفونت فرد، میزان انتقال در حدود هشت برابر بیشتر است.[۳۲]

رابطه جنسی خشن می‌تواند یکی از عوامل مؤثر در افزایش خطر انتقال باشد.[۳۹] همچنین گفته می‌شود تجاوز جنسی خطر انتقال HIV را افزایش می‌دهد چرا که در این حالت به ندرت از کاندوم استفاده می‌شود، آسیب فیزیکی واژن و یا مقعد محتمل است، و ممکن است خطر بیشتری برای انتقال همزمان عفونت‌های جنسی وجود داشته باشد.[۴۰]

خون

 
پوستر CDC از سال ۱۹۸۹ که بر خطر انتقال ایدز در استفاده از مواد مخدر تأکید دارد. نوشته: «اگر داری با مواد مخدر بازی می‌کنی... شاید داری با زندگی خودت هم بازی می‌کنی.»

دومین عامل شایع انتقال HIV، از طریق خون و فراورده‌های خونی است.[۲] از راه‌هایی که ممکن است این بیماری توسط خون منتقل گردد می‌توان سرنگ مشترک در مواد مخدر تزریقی، زخم در اثر فرورفتن سرسوزن، انتقال خون آلوده و یا فراورده‌های خونی، و یا تزریق‌هایی که با استفاده از تجهیزات پزشکی استریل نشده انجام می‌شود را نام برد. خطر سرنگ مشترک در حین تزریق مواد مخدر بین ۰٫۶۳ و ۲٫۴ درصد و به طور متوسط ۰٫۸٪ در هر عمل می‌باشد.[۴۱] خطر انتقال از فرورفتن سرسوزن یک فرد آلوده ۰٫۳٪ در هر عمل (حدود ۱ در ۳۳۳) و خطر آلودگی غشاء مخاطی به خون آلوده ۰٫۰۹٪ در هر عمل (حدود ۱ در ۱۰۰۰) تخمین زده می‌شود.[۲۶] در ایالات متحده، مصرف کنندگان مواد مخدر تزریقی ۱۲٪ از مبتلایان به HIV در سال ۲۰۰۹ را تشکیل می‌دادند[۳۱] و در برخی مناطق بیش از ۸۰٪ از افرادی که تزریق مواد انجام می‌دهد دارای HIV هستند.[۲]

در ۹۳٪ موارد استفاده از خون آلوده در انتقال خون، انتقال عفونت خواهد بود.[۴۱] در کشورهای توسعه یافته خطر ابتلاء به HIV از طریق انتقال خون بسیار پایین است (کمتر از یک در پانصدهزار) و در آنها آزمایش HIV بر روی خون اهدا کننده انجام می‌شود.[۲] در انگلیس، خطر انتقال یک در پنج میلیون گزارش شده‌است.[۴۲] با این حال، در کشورهای با درآمد پایین، تنها نیمی از خون مورد استفاده برای انتقال ممکن است به طور مناسب آزمایش شود (در سال ۲۰۰۸).[۴۳] تخمین زده شده‌است که HIV در این مناطق تا ۱۵٪ از طریق انتقال خون آلوده و فراورده‌های خونی سرایت می‌یابد، که نمایانگر ۵٪ تا ۱۰٪ از عفونت‌های سرتاسر دنیا است.[۲][۴۴]

تزریق غیربهداشتی نقش مهمی در گسترش HIV در کشورهای جنوب صحرای آفریقا دارد. در سال ۲۰۰۷، بین ۱۲ تا ۱۷ درصد از عفونت‌های این منطقه به دلیل استفاده از سرنگ نسبت داده شد.[۴۵] سازمان بهداشت جهانی خطر انتقال از طریق تزریق در آفریقا را ۱٫۲٪ تخمین زده‌است.[۴۵]

افرادی که خالکوبی، سوراخ‌کاری و زخم‌آرایی انجام می‌دهند از لحاظ نظری در معرض خطر سرایت هستند، اما تاکنون هیچ مورد مستندی مشاهده نشده‌است.[۴۶] پشه و سایر حشره‌ها قادر به انتقال HIV نیستند.[۴۷]

مادر به فرزند

انتقال HIV از مادر به فرزند می‌تواند در دوران بارداری، هنگام زایمان یا از راه شیر مادر انجام شود.[۴۸][۴۹] این راه سومین طریق شایع انتقال HIV در دنیا می‌باشد.[۲] در صورت عدم درمان، خطر انتقال قبل یا در حین تولد حدود ۲۰ درصد و در کسانی که شیر هم بدهند ۳۵ درصد است.[۴۸] در سال ۲۰۰۸، حدود ۹۰٪ موارد HIV کودکان ناشی از انتقال عمودی محاسبه شد.[۴۸] با درمان مناسب خطر ابتلاء به عفونت از مادر به فرزند می‌تواند به حدود ۱٪ کاهش یابد.[۴۸] درمان از طریق پیشگیری شامل مصرف داروی ضد ویروسی توسط مادر در دوران بارداری و زایمان، عمل سزارین در زمان مناسب (و نه اضطراری)، عدم تغذیه شیر مادر، و تجویز داروهای ضد ویروسی به نوزاد می‌شود.[۵۰] با این حال بسیاری از این امکانات در کشورهای در حال توسعه در دسترس نیست.[۵۰] اگر در دوران دندان آوردن، مواد غذایی به خون آلوده شود، می‌تواند خطر انتقال را افزایش دهد.[۴۶]

ویروس‌شناسی

نوشتار اصلی: اچ‌آی‌وی
 
نموداری که در آن ساختار ویروس HIV نشان داده شده است

ویروس HIV عامل گستره‌ای از بیماری‌هاست که با نام ایدز شناخته می‌شوند. HIV نوعی ویروس پسگرد است که عمدتاً به اجزای دستگاه ایمنی انسان مانند سلول‌های CD4+ T، درشت‌خوارها و سلول‌های دندریت سرایت می‌کند و به صورت مستقیم یا غیرمستقیم سلول‌های CD4+ T را از بین می‌برد.[۵۱]

HIV عضوی از سرده ویروس‌های آهسته‌گستر،[۵۲] و بخشی از خانواده ویروسان پسگرد است.[۵۳] ویروس‌های آهسته‌گستر خصوصیات ریخت‌شناسی و زیست‌شناسی مشترک بسیاری دارند. گونه‌های بسیاری از پستانداران مبتلا به ویروس آهسته‌گستر می‌شوند، که مشخصاً دلیل بیماری‌های طولانی‌مدت با دوره کمون طولانی هستند.[۵۴] ویروس‌های آهسته‌گستر به شکل تک رشته، حس مثبت، ویروس آران‌ای غلافدار منتقل می‌شوند. پس از ورود به سلول هدف، ژنوم آران‌ای ویروس توسط آنزیم وارونویس ویروسی که همراه با ژنوم ویروسی در ذرات ویروسی منتقل شده، به یک دی‌ان‌ای دو رشته استاندارد تبدیل می‌شود. سپس DNA ویروسی وارد هسته سلول می‌شود و کل DNAهای سلولی را توسط اینتگراز ویروسی فرا می‌گیرد.[۵۵] وقتی فرا گرفته شد، ویروس ممکن است پنهان شود و این به ویروس و سلول‌های میزبانش این امکان را می‌دهد تا توسط دستگاه ایمنی بدنی شناسایی نشوند.[۵۶] همچنین این ویروس می‌تواند تکثیر شود و ژنوم‌های RNA جدیدی تولید کند و پروتئین‌های ویروسی که توسط سلول به عنوان هسته‌های سلولی جدید شده‌اند را در چرخه‌ای از نو پدید آورد.[۵۷]

دو نوع ایدز تاکنون مشخص شده‌است: HIV-1 و HIV-2.

HIV-1 ویروسی بود که در ابتدا شناخته شد (و در ابتدا به عنوان LAV یا HTLV-III شناخته می‌شد). هر چه بیشتر بدخیم باشد، بیشتر عفونی می‌شود.[۵۸] عفونت ضعیف‌ترHIV-2 در مقایسه با HIV-1 افرادی که در معرض HIV-2 هستند کمتر مبتلا به HIV-2 می‌شوند. از آنجا که HIV-2 توانایی ضعیفی در مقابل انتقال دارد، تا حد زیادی محدود به آفریقای غربی می‌باشد.[۵۹]

اچ‌آی‌وی، یا ویروس [نقص] ایمنی و دفاع آدمی، ویروسی دارای پوشش، علاوه بر کپسید، است که اندازه‌ای برابر با ۱۲۵ نانومتر دارد و برای همانندسازی در گلبول‌های سفید دستگاه ایمنی بدن انسان مستقر می‌شود.[۶۰]

نتیجهٔ یک پژوهش علمی عمده و معتبر از سوی گروهی از پژوهشگران دانشگاه آکسفورد انگلستان نشان می‌دهد که ویروس اچ‌آی‌وی در روند فرگشتی (تکاملی) خود، دچار دگرش و تحول شده و در مقایسه با گذشته، از میزان خطر، مرگبار بودن و مسری بودن آن کاسته شده‌است. بر اساس این مطالعه، ویروس اچ‌آی‌وی در حال هماهنگی و تطبیق خود با دستگاه ایمنی بدن انسان بوده و درجهٔ خطر آن در حال کاهش است. بر اساس گزارش منتشر شده از این پژوهش، اکنون فاصلهٔ زمانی بین آلودگی به ویروس و بروز بیماری ایدز بیشتر شده‌است و ممکن است تغییرات تکاملی ایجاد شده در ویروس اچ‌آی‌وی به نتیجه‌بخشی اقدامات و تلاش‌ها برای مهار همه‌گیری گسترده و گسترش ابتلاء به بیماری ایدز یاری رساند. به باور برخی ویروس‌شناسان، امکان دارد در ادامهٔ روند فرگشتی ویروس اچ‌آی‌وی، در نهایت، این ویروس بی‌خطر شود. پیامد تلاش دائمی ویروس برای تغییر به منظور پنهان ماندن در برابر سامانهٔ ایمنی بدن انسان، کاهش توانایی تکثیر ویروس است. از سوی دیگر، بنا بر یافته‌های این پژوهش، داروهای ضد ویروس در تضعیف و تحلیل ویروس اچ‌آی‌وی دارای سهم بوده‌اند؛ به این شیوه که این داروها که ابتدا به نمونه‌های قوی‌تر و پرخطرتر حمله کرده و آن‌ها را از بین می‌برند، باعث می‌شوند در فرایند انتخاب طبیعی (در این مورد، صفت مطلوب برای زنده ماندن، ضعیف بودن است چرا که داروها، ویروس‌های قوی‌تر و بیماری‌زاتر را زودتر مورد حمله قرار می‌دهند)، ویروس‌های ضعیف‌تر و ملایم‌تر باقی بمانند و تکثیر شوند. البته اکنون، ضعیف‌ترین نمونه‌های ویروسی هم کاملاً خطرناک هستند.[۶۱]

پاتوفیزیولوژی

نوشتار اصلی: پاتوفیزیولوژی اچ‌آی‌وی/ایدز

پس از ورود ویروس به بدن، یک دوره سریع تکثیر ویروسی وجود داشته و منجر به بالا رفتن تعداد ویروس در خون اطراف خود خواهد شد. در طی عفونت اولیه، سطح HIV ممکن است به چند میلیون ذره ویروس در هر میلی لیتر خون برسد.[۶۲] این واکنش با کاهش قابل توجهی در تعداد سلول‌های در گردش CD4+ T همراه است. این ویروس خونی حاد تقریباً همواره با فعالیت سلول‌های CD8+ T در ارتباط است که سلول‌های آلوده به HIV را از بین می‌برد و سپس آنتی‌بادی تولید می‌کند. به نظر می‌رسد که واکنش سلول CD8+ T در کنترل سطح ویروس مهم باشد، که به اوج رسیده و سپس کاهش می‌یابد، تا شمار سلول‌های CD4+ T به مقدار قبل بازگردد. واکنش یک سلول CD8+ T سالم هر چند که ویروس را از بین نمی‌برد اما باعث می‌شود بیماری با سرعت کمتری پیشرفت کند و بهتر بتوان بیماری را شناسایی کرد.[۶۳]

 
میکروگراف الکترونی اسکنی از HIV-1، که با رنگ سبز مشخص شده و از یک لنفوسیت کشت شده تولید شده است.

پاتوفیزیولوژی بیماری ایدز پیچیده است.[۶۴] در نهایت، HIV با به تحلیل بردن سلول‌های CD4+ T منجر به ایدز شده و باعث تضعیف دستگاه ایمنی بدن و عفونت فرصت‌طلب می‌شود. وجود سلول‌های T برای واکنش ایمنی ضروری است و بدون آن‌ها، بدن نمی‌تواند با عفونت‌ها مقابله کند و یا سلول‌های سرطانی را از بین ببرد. عملکرد کاهش سلول‌های CD4+ T در وضعیت حاد و مزمن متفاوت است.[۶۵] در حین وضعیت حاد، سلول‌های HIV ناشی از سلول‌های عفونی تحلیل رفته و کشته شده توسط سلول‌های سمی T، عامل کاهش سلول‌های CD4+ T هستند، اگر چه عامل دیگر می‌تواند مرگ برنامه‌ریزی‌شده یاخته باشد. در حین وضعیت مزمن، به نظر می‌رسد که عواقب ناشی از فعالیت کلی دستگاه ایمنی بدن همراه با از دست دادن تدریجی توانایی دستگاه ایمنی بدن برای تولید سلول‌های جدید T عامل کاهش تدریجی تعداد سلول‌های CD4+ T باشد.[۶۶] اگر چه علائم نقص دستگاه ایمنی توسط ایدز تا چند سال بعد از عفونت در فرد ظاهر نخواهد شد، ولی کمبود سلول‌های CD4+ T در طول هفته اول عفونت، به خصوص در مخاط روده، که منبع اکثریت لنفوسیت‌های موجود در بدن است، اتفاق می‌افتد.[۶۷] دلیل اصلی از دست رفتن سلول‌های مخاطی CD4+ T این است که اکثر سلول‌های مخاطی CD4+ T نشان دهنده پروتئین CCR5 هستند که HIV از آن‌ها برای دستیابی به سلول‌ها استفاده می‌کند، در حالی که تنها بخش کوچکی از سلول‌های CD4+ T در جریان خون این کار را انجام می‌دهند.[۶۸]

ویروس HIV به دنبال CCR5 نشانگر CD4+ T می‌گردد و آن‌ها را از بین می‌برد.[۶۹] در نهایت، واکنش شدید دستگاه ایمنی عفونت را کنترل می‌کند و مرحله نهفتگی بالینی آغاز می‌گردد. سلول‌های CD4+ T در بافت مخاطی باقی می‌مانند.[۶۹] تکثیر مداوم HIV از وضعیت کلی فعالیت ایمنی حاصل می‌شود.[۷۰] فعالیت دستگاه ایمنی که نمایانگر افزایش فعالیت سلول‌های ایمنی و التهاب سیتوکین است، از فعالیت چندین محصول ژن HIV و واکنش دستگاه ایمنی به تکثیر HIV حاصل می‌شود. همچنین از کار افتادن دستگاه ایمنی گوارشی به وسیله تکثیر سلول‌های مخاطی CD4+ T در طی مرحله عفونی بیماری به این موضوع مربوط می‌شود.[۷۱]

تشخیص بیماری

نوشتار اصلی: تشخیص اچ‌آی‌وی/ایدز
 
نمودار عمومی رابطهٔ میان نسخه‌های HIV(تکثیرشده از ویروس‌ها) و شمار CD4+ T با میانگین زمان ابتلاء به HIV بدون مراقبت؛ هربیماری شخص می‌تواند دوره را به قدر قابل توجهی تغییر دهد.
 
 تعداد گویچه‌های سفید CD4+ T (سلول/میلی‌متر مکعب)
 
 HIV RNA تکثیرشده بر میلی‌لیتر پلاسما

بیماری ایدز و HIV با توجه بروز علایم و نشانه‌های بیمار، از طریق آزمایش و بررسی آن در آزمایشگاه تشخیص داده می‌شود.[۱۱] آزمایش HIV به همه کسانی که در معرض خطر قرار دارند توصیه می‌شود، که شامل هر فرد مبتلا به هر نوع بیماری آمیزشی است می‌شود.[۱۴] در بسیاری از مناطق دنیا، یک سوم حاملان HIV زمانی متوجه می‌شوند که در مرحله پیشرفته‌ای از این بیماری هستند و AIDS یا نقص شدید دستگاه ایمنی آشکار می‌شود.[۱۴]

پس از گذشت سه ماه (و گاه در برخی موارد نادر، حتی تا شش ماه) از رفتار پرخطر یا رویدادی که مشکوک به انتقال ویروس به بدن فرد است، اگر نتیجهٔ آزمایش او منفی باشد، می‌توان به طور قطعی به عدم آلودگی او به ویروس اچ‌آی‌وی اطمینان یافت. یعنی باید دو بار، یک بار سه ماه و بار دیگر شش ماه پس از رفتار پرخطر یا رویداد خطرزا، آزمایش داد تا نتیجهٔ منفی اطمینان‌آور باشد. هرچند آزمایش انجام شده سه ماه پس از رفتار یا رویداد پرخطر نیز تا حد زیادی اطمینان‌آور است. دربارهٔ این ویژگی تشخیص اچ‌آی‌وی/ایدز، مدت زمان سه یا شش ماهه پس از آخرین رفتار یا رویداد پرخطر مد نظر است، یعنی باید رفتار پرخطر کنار گذاشته شود و رویداد پرخطر دیگری رخ ندهد و سه تا شش ماه پس از آخرین رفتار یا رویداد پرخطر، آزمایش انجام شود. مدت زمانی را که ویروس به بدن شخص وارد شده اما به دلیل آن که مقدار کافی پادتن در خون شخص ترشح نشده، نتایج آزمایش منفی است، اصطلاحاً دوره پنجره می‌نامند.[۷۲][۷۳][۷۴]

آزمایش HIV

به طور کلی برای تشخیص ابتلا به اچ‌آی‌وی/ایدز، سه گروه اصلی آزمایش وجود دارد. این سه نوع عبارتند از آزمون آنتی‌بادی (پادتن)، آزمون آنتی‌ژن و آزمون سنجش مقدار. در آزمون آنتی‌بادی، وجود آنتی‌بادی یا پادتن تولید شده و ترشح شده در خون توسط گلبول‌های سفید دستگاه ایمنی بررسی می‌شود. در آزمون آنتی‌ژن، خون از نظر حضور خود ویروس مورد بررسی قرار می‌گیرد. آزمایش آنتی‌بادی یا پادتن دو گونهٔ اصلی است که عبارتند از الایزا (Elisa) و وسترن بلات (Western blot). اگر در آزمایش الایزا، نتیجهٔ مثبت به دست آید، برای اطمینان و نتیجهٔ قطعی، باید آزمون وسترن بلات هم انجام شود. در مجموعهٔ آزمایش‌های آنتی‌بادی، آزمایش سریع یا رپید تست (Rapid test) نیز وجود دارد که نتیجهٔ آن در ۱۰ تا ۲۰ دقیقه آماده می‌شود و برای اطمینان، باید دو بار انجام شود و یک نتیجهٔ مثبت یا منفی، دوبار به دست آید. آزمایش‌های آنتی‌ژن نیز دو گروه هستند: RT-PCR و P24. آزمایش پی‌سی‌ار، ژنوم ویروس در خون فرد را مورد بررسی قرار می‌دهد و اندکی گران‌تر است و امکان جواب کاذب نیز در آن وجود دارد.[۷۵][۷۶][۷۷]

در اکثر افراد آلوده به HIV، در طول سه تا دوازده هفته پس از عفونت اولیه، یک سری آنتی‌بادی‌های خاص ایجاد می‌گردد.[۱۳] تشخیص اولیه HIV قبل از تغییر آنتی‌بادی، با اندازه‌گیری اچ‌آی‌وی-آران‌ای یا آنتی‌ژن P24 انجام می‌شود.[۱۳] نتایج مثبت به دست آمده توسط آنتی‌بادی یا آزمایش واکنش زنجیره‌ای پلیمراز (PCR)، توسط PCR و یا توسط آنتی‌بادی دیگری تأیید می‌شوند.[۱۱]

آزمایش آنتی‌بادی در کودکان کمتر از ۱۸ ماه، به دلیل وجود مداوم آنتی‌بادی‌های مادری معمولاً نتیجه درستی نمی‌دهند.[۷۸] بنابراین عفونت HIV تنها توسط آزمایش PCR مربوط به HIV RNA یا DNA و یا از طریق آزمایش آنتی‌بادی P24 قابل تشخیص است.[۱۱] در اکثر نقاط دنیا دسترسی به آزمایش PCR قابل اعتماد وجود ندارد و افراد باید تا زمانی صبر کنند که علائم پیشرفت کند و یا سن کودک به اندازه کافی باشد و آزمایش آنتی بادی درستی نتیجه دهد.[۷۸] در کشورهای جنوب صحرای آفریقا در بین سال‌های ۲۰۰۷ و ۲۰۰۹، بین ۳۰ تا ۷۰ درصد افراد، از وضعیت HIV خود آگاه بوده‌اند.[۷۹] در سال ۲۰۰۹، بین ۳٫۶ تا ۴۲ درصد مردان و زنان کشورهای مختف جهان مورد آزمایش قرار گرفتند که کمترین میزان آزمایش (۳٫۶ درصد) متعلق به جمعیت مردان ماداگاسکار و بیشترین آن (۴۲ درصد) جمعیت متعلق به زنان لسوتو بوده است.[۷۹] این ارقام نشان دهنده افزایش قابل توجهی نسبت به ده سال گذشته‌است.[۷۹]

طبقه‌بندی عفونت HIV

از دو طبقه‌بندی اصلی برای مرحله‌بندی HIV و ایدز استفاده می‌شود، یکی توسط سازمان بهداشت جهانی[۱۱] (WHO) و دیگر توسط مرکز کنترل و پیشگیری بیماری[۸۰] (CDC). برنامه CDC بیشتر در کشورهای توسعه‌یافته استفاده می‌شود. از آنجا که برنامه WHO احتیاجی به آزمایش ندارد، بیشتر مناسب کشورهای در حال توسعه‌است که با کمبود لوازم روبرو هستند. علی‌رغم تفاوت‌های که این دو با هم دارند، اما می‌تواند هر دوی آنها را از لحاظ آماری مقایسه نمود.[۹][۱۱][۸۰]

سازمان بهداشت جهانی برای اولین بار در سال ۱۹۸۶ تعریفی برای ایدز ارائه نمود.[۱۱] از آن زمان به بعد، مرحله‌بندی WHO برای چندین بار تغییر کرده و گسترش یافت، که نسخهٔ اخیر آن که در سال ۲۰۰۷ منتشر شده‌است.[۱۱] رده‌بندی مراحل تعیین شده توسط WHO به شکل زیر است:

  • عفونت اولیه HIV: که یا بدون علامت است و یا همراه با سندرم حاد ویروسی است.[۱۱]
  • مرحله ۱: عفونت HIV بدون علامت با تعداد سلول‌های CD4 بیش از ۵۰۰ در هر میکرولیتر. ممکن است شامل بزرگ شدن گره‌های لنفاوی نیز باشد.[۱۱]
  • مرحله ۲: علائم خفیف که ممکن است تغییر جزئی غشاء مخاطی و عود عفونت دستگاه تنفسی فوقانی را شامل شود و تعداد سلول‌های CD4 کمتر از ۵۰۰ در هر میکرولیتر است.[۱۱]
  • مرحله ۳: علائم پیشرفته که ممکن است شامل اسهال مزمن و غیرعادی برای بیش از یک ماه شود، به همراه عفونت‌های باکتریایی شدید از جمله سل ریوی و همچنین تعداد سلول‌های CD4 کمتر از ۳۵۰ در هر میکرولیتر.[۱۱]
  • مرحله ۴ یا ایدز: علائم شدیدی شامل توکسوپلاسموز مغز، کاندیدیاز مری، نای، نایژه یا شش و سارکوم کاپوزی. تعداد سلول‌های CD4 به کمتر از ۲۰۰ در هر میکرولیتر می‌رسد.[۱۱]

مرکز کنترل و پیشگیری بیماری آمریکا نیز ایجاد یک سیستم طبقه‌بندی برای HIV ارائه نموده و آخرین بار آن را در سال ۲۰۰۸ به روز رسانی کرده‌است.[۸۰] در این سیستم عفونت HIV بر اساس شمارش CD4 و علائم بالینی می‌باشد،[۸۰] عفونت را در سه مرحله توصیف می‌کند:

  • مرحله ۱: تعداد سلول‌های CD4 بیشتر از ۵۰۰ در هر میکرولیتر بدون هیچ علائمی از ایدز
  • مرحله ۲: تعداد سلول‌های CD4 بین ۲۰۰ تا ۵۰۰ در هر میکرولیتر بدون هیچ علائمی از ایدز
  • مرحله ۳: تعداد سلول‌های CD4 کمتر از ۲۰۰ در هر میکرولیتر یا وجود علائمی از ایدز
  • نامعلوم: اگر اطلاعات کافی برای هر یک از مراحل فوق در دسترس باشد

اگر پس از درمان، تعداد سلول‌های CD4 خون به بیش از ۲۰۰ در هر میکرولیتر افزایش یابد و یا بیماری دیگری به جز ایدز احتمال رود و یا حتی درمان گردد هنوز هم تشخیص اینکه بیماری ایدز بوده باشد پابرجا خواهد بود.[۹]

پیشگیری

نوشتار اصلی: پیشگیری از اچ‌آی‌وی/ایدز
 
کلینیک ایدز، مک‌لئود گنج، هند، ۲۰۱۰

تماس جنسی

استفاده همیشگی از کاندوم در طولانی مدت، حدوداً ۸۰ درصد خطر انتقال HIV را کاهش می‌دهد.[۸۱] هنگامی که از بین زن و مرد، یکی از طرفین مبتلا شود، در صورتی که به طور مداوم از کاندوم استفاده شود، احتمال ابتلاء به HIV برای فرد غیرآلوده در هر سال زیر ۱٪ است.[۸۲] برخی از شواهد نشان می‌دهد که کاندوم زنانه هم می‌تواند در همان سطح محافظت کند.[۸۳] به نظر می‌رسد استفاده از ژل واژینال حاوی تنوفوویر بلافاصله قبل از رابطه جنسی، میزان ابتلاء را تا حدود ۴۰ درصد در میان زنان آفریقایی کاهش می‌دهد.[۸۴] در مقابل، استفاده از اسپرم‌کش نونوکسینول-۹، به دلیل ایجاد سوزش در واژن و رکتوم می‌تواند خطر انتقال را افزایش دهد.[۸۵] ختنه در آفریقای سیاه، خطر ابتلاء به HIV توسط مردان دگرجنسگرا را بین ۳۸٪ و ۶۶٪ در بیش از ۲۴ ماه کاهش می‌دهد.[۸۶] بر پایه این مطالعات، سازمان جهانی بهداشت و UNAIDS، ختنه مرد را به عنوان یکی از روش‌های پیشگیری انتقال HIV از زن به مرد در سال ۲۰۰۷ توصیه کرده‌اند.[۸۷] در این که آیا این کار باعث محافظت انتقال مرد به زن می‌شود، مناقشه است.[۸۸][۸۹] و این که آیا به نفع کشورهای توسعه‌یافته و در میان مردانی که با همجنس خود رابطه برقرار می‌کنند است، نامشخص است.[۹۰][۹۱][۹۲] زنانی که مورد ختنه قرار می‌گیرند، بیشتر در معرض خطر انتقال HIV قرار دارند.[۹۳]

به نظر نمی‌رسد که برنامه‌هایی که پرهیز جنسی را تشویق می‌کنند بتوانند در مقابل خطر HIV مؤثر باشند.[۹۴] شواهد نشان می‌دهند که آموزش دوطرفه به همان اندازه ضعیف است.[۹۵] آموزش مسائل جنسی در مدارس می‌تواند رفتار پرخطر را کاهش دهد.[۹۶] اقلیت قابل توجهی از جوانان با اینکه نسبت به خطرات HIV و ایدز آگاه هستند، اما با این حال همچنان دست به کارهایی می‌زدند که پرخطر محسوب می‌شوند.[۹۷] مشخص نیست که آیا درمان سایر بیماری‌های مقاربتی در پیشگیری از HIV مؤثر باشد یا خیر.[۳۷]

پیش از در معرض قرار گرفتن

درمان زودهنگام افراد مبتلا به HIV با ضدویروس، تا ۹۶ درصد از سرایت شریک آنها جلوگیری می‌کند.[۹۸][۹۹] پیشگیری پیش از در معرض قرارگرفتن با دوز معینی در روز از داروی تنوفوویر به همراه یا بدون امتریسیتابین بر روی بعضی از گروه‌ها مؤثر است: مردانی که با مردان دیگر نزدیکی دارند، زوج‌هایی که یکی از آنها مبتلا به HIV است، و دگرجنس‌گراهای جوان در آفریقا.[۸۴]

به نظر می‌رسد اقدامات احتیاطی جهانی در محیط مراقبت‌های بهداشتی بر روی کاهش خطر HIV مؤثر است.[۱۰۰] اعتیاد به مواد مخدر تزریقی عامل مهم دیگری است و راهبردهای کاهش آسیب مانند برنامه تعویض سرنگ و درمان جایگزین مواد مخدر ظاهراً در کاهش خطر انتقال مؤثر بوده‌اند.[۱۰۱]

پس از در معرض قرار گرفتن

پیشگیری پس از در معرض قرارگرفتن، دوره استفاده از آنتی رتروویرال (ضدویروس-آنتی رتروویروس) است که در طول ۴۸ تا ۷۲ ساعت پس از در معرض قرار گرفتن خون یا ترشحات تناسلی آلوده به HIV تجویز شده باشد.[۱۰۲][۱۰۳] استفاده از زیدوودین به تنهایی خطر ابتلاء به عفونت HIV از طریق تزریق سرنگ را تا پنج برابر کاهش می‌دهد.[۱۰۳] این درمان بعد ازتجاوز جنسی و هنگامی که فرد متجاوز به عنوان مبتلا به HIV شناخته شده توصیه می‌شود، جای بحث دارد. اما در مواقعی که وضعیت HIV نامعلوم است،[۱۰۴] برنامه‌های درمانی فعلی معمولاً از لپیناویر/ریتوناویر و لمیودین/زیدوودین یا تنوفوویر/امتریسیتابین برای درمان استفاده می‌کنند و می‌تواند خطر را به میزان بیشتری کاهش دهند.[۱۰۳] طول دوره درمان معمولاً چهار هفته است[۱۰۵] و اغلب با عوارض جانبی (در حدود ۷۰٪ از موارد زیدوودین که شامل ۲۴٪ تهوع، ۲۲٪ خستگی، ۱۳ درصد روان پریشی و ۹٪ سردرد می‌شود) همراه هستند.[۲۶]

مادر به فرزند

برنامه‌های جلوگیری از انتقال HIV از مادر به فرزند می‌تواند سرعت انتقال را به اندازه ۹۲ تا ۹۹ درصد کاهش دهند.[۴۸][۱۰۱] این دوره اساساً شامل استفاده از داروهای ضدویروسی به صورت ترکیبی در دوره حاملگی و بعد از زایمان در بچه می‌شود و ترجیحاً باید به جای شیردهی از شیشه شیر استفاده شود.[۴۸][۱۰۶] اگر تغذیه جایگزین قابل قبول، امکان‌پذیر، مقرون به صرفه، پایدار و ایمن باشد، مادران باید از شیردهی به نوزادان خود خودداری کنند، با این حال در صورتی که موردی نباشد، شیر مادر در ماه‌های اول بسیار توصیه می‌شود.[۱۰۷] اگر تغذیه شیر فقط توسط مادر انجام شود، دوره پیشگیری طولانی مدت ضد ویروسی به نوزاد خطر انتقال را کاهش می‌دهد.[۱۰۸]

واکسیناسیون

تاکنون (سال ۲۰۱۴) هیچ گونه واکسن مؤثری برای ایدز کشف نشده است.[۱۰۹] در واکسن آزمایشی RV 144 که در سال ۲۰۰۹ منتشر شد کاهش جزئی تقریباً ۳۰٪ در خطر انتقال مشاهده شد، که باعث ایجاد امیدی در جامعه تحقیقای برای یک واکسن مؤثر شد.[۱۱۰] آزمایش‌های بیشتری بر روی واکسن RV 144 در حال انجام است.[۱۱۱][۱۱۲]

بتازگی مرکز پیشگیری و کنترل بیماری های آمریکا اعلام کرد که داروی تراوادا (Truvada) به عنوان یکی از داروهای پیشگیری از ویروس HIV، مرحله آزمایشی خود را با موفقیت پشت سر گذاشت. این دارو در مراحل آزمایشگاهی خود توانسته است خطر ابتلا به عفونت HIV را در افرادی که در معرض خطر این ویروس قرار داشتند، تا 92 درصد کاهش دهد.[۱۱۳]

درمان

نوشتار اصلی: درمان اچ‌آی‌وی/ایدز

در حال حاضر هیچ نوع درمان یا واکسن اچ‌آی‌وی مؤثری برای این بیماری ساخته نشده است. معالجه شامل درمان از طریق مقابله با بازگشت ویروس (HAART) است که روند پیشروی بیماری را کند می‌کند.[۱۱۴] از سال ۲۰۱۰ بیش از ۶٫۶ میلیون نفر در کشورهای با درآمد پایین یا متوسط مبتلا به این بیماری شده‌اند.[۷] همچنین درمان این بیماری شامل درمان‌های پیشگیرانه و مداوم برای عفونت‌های مترصد است.

درمان از طریق مقابله با ویروس

گزینه‌های فعلی HAART ترکیبی (یا «امتزاجی») از حداقل سه دارو است که دست کم دو نوع، یا «گونه»، عامل مقابله با بازگشت ویروسی را شامل می‌شود.[۱۱۵] درمان اولیه نوعاً یک مهارکننده ترانس کریپتاز معکوس آنالوگ غیر نوکلئوزیدی (NNRTI) به اضافه دو مهارکننده ترانس کریپتاز معکوس آنالوگ نوکلئوزیدی (NRTIs) است.[۱۱۵] NRTIs معمولاً شامل: زیدوودین (AZT) یا تنوفوویر (TDF) و لامیوودین (3TC) یا امتریسیتابین (FTC) است.[۱۱۵] ترکیب این عوامل که شامل مهار کننده پروتئازها (PI) می‌باشد و در صورتی که دستور بالا کارایی لازم را نداشته باشد مورد استفاده قرار می‌گیرد.[۱۱۵]

دو قرص مستطیل شکل که روی یکی از آنها می‌توان آرم GX623 را مشاهده کرد
 
«آباکاویر» -نوکلئوزید آنالوگ معکوس مهارکننده ترانس کریپتاز (NARTI یا NRTI)

زمان شروع درمان مقابله با بازگشت ویروس مورد مناقشه است.[۱۴][۱۱۶]هم سازمان بهداشت جهانی، هم دستورالعمل‌های اروپایی و هم ایالت متحده آمریکا استفاده از درمان مقابله با بازگشت ویروس را در تمام افراد نوجوان، بزرگسال و زنان بارداری توصیه می‌کنند که CD4 آنها کمتر از ۳۵۰ میکرولیتر است یا بدون توجه به CD4 نشانه‌های بیماری را دارند.[۱۴][۱۱۵] این واقعیت که شروع درمان در این سطح خطر مرگ و میر را کاهش می‌دهد از این توصیه پشتیبانی می‌کند.[۱۱۷] علاوه بر این آمریکا این درمان را برای همه افراد آلوده به ویروس HIV بدون در نظر گرفتن CD4 و علایم آنها توصیه می‌کند، اگرچه، این توصیه را برای افرادی که میزان CD4 آنها بیشتر است با اطمینان کمتری تجویز می‌کند.[۱۱۸] این درحالی است که سازمان بهداشت جهانی این درمان را برای افراد مبتلا به بیماری سل و مبتلایان به هپاتیت ب مزمن و فعال پیشنهاد می‌کند.[۱۱۵] پیشنهاد می‌شود زمانی که این درمان آغاز شد بدون وقفه یا «تعطیلی» ادامه یابد.[۱۴] در بسیاری از افراد بیماری زمانی تشخیص داده می‌شود که زمان ایده‌آل آغاز درمان از دست رفته است.[۱۴] نتیجه مطلوب درمان این است که در مدت زمان طولانی تعداد پلاسمای HIV-RNA زیر ۵۰ کپی بر میلی‌لیتر باشد.[۱۴] توصیه می‌شود سطوح تعیین‌کننده مؤثر بودن درمان در وهلهٔ اول بعد از چهار هفته اندازه‌گیری شوند و زمانی که سطوح به پایین‌تر از ۵۰ کپی بر میلی‌لیتر رسید معمولاً کنترل آن هر سه تا شش ماه یک بار کافی خواهد بود.[۱۴] به نظر می‌رسد که در کنترل ناموثر چیزی بیش ۴۰۰ کپی بر میلی‌لیتر دیده خواهد شد.[۱۴] بر اساس این معیار در بیش از ۹۵٪ از افراد درمان در سال اول مؤثر خواهد بود.[۱۴]

مزیت‌های درمان شامل کاهش خطر پیشروی ایدز و کاهش خطر مرگ می‌باشد.[۱۱۹] همچنین در کشورهای در حال توسعه درمان باعث بهبود اوضاع جسمی و سلامت روحی فرد می‌شود.[۱۲۰] در صورت اقدام به درمان تا ۷۰٪ خطر ابتلاء به سل کاهش خواهد یافت.[۱۱۵] مزیت‌های دیگر درمان شامل کاهش خطر انتقال بیماری به شریک جنسی و کاهش امکان انتقال از مادر به فرزند می‌باشد.[۱۱۵] تأثیر درمان تا حد زیادی به انطباق بستگی دارد.[۱۴] دلایل عدم انطباق عبارتند از: دسترسی معدود به مراقبت‌های پزشکی،[۱۲۱] عدم حمایت‌های اجتماعی کافی، بیماری روانی و سوء مصرف مواد.[۱۲۲] همچنین پیچیدگی روش‌های درمانی (به دلیل تعدد قرص‌ها و دوزها) و اثرات جانبی آنها ممکن است موجب عدم تابعیت اختیاری فرد شود.[۱۲۳] البته در کشورهای با درآمد کم تابعیت از درمان افراد به خوبی کشورهایی است که افراد آن درآمد بالایی دارند.[۱۲۴]

عوارض جانبی خاص به داروی مصرفی مربوط می‌شوند.[۱۲۵] رایج‌ترین آنها عبارتند از: سندرم دیستروفی، دیس‌لیپیدمی و مرض قند که به ویژه با مهارکننده‌های پروتئاز عارض می‌شوند.[۹] سایر علائم شایع عبارتند از: اسهال،[۱۲۵][۱۲۶] و افزایش خطر ابتلاء به بیماری قلبی-عروقی.[۱۲۷] البته عوارض جانبی برخی از درمان‌های پیشنهاد شده اخیر کمتر هستند.[۱۴] مشکل برخی از داروها ممکن است گرانقیمت بودن آنها باشد.[۱۲۸] البته، از سال ۲۰۱۰، ۴۷٪ کسانی که به این داروها احتیاج پیدا می‌کنند متعلق به کشورهای با درآمد کم یا متوسط هستند.[۷] برخی از داروها می‌توانند موجب بیماری مادرزادی بشوند و بنابراین برای زنانی که امید به بچه‌دار شدن دارند مناسب نیست.[۱۴]

درمان‌های پیشنهادی برای کودکان تا حدی متفاوت از درمان بزرگسالان است. در کشورهای در حال توسعه، از سال ۲۰۱۰، ۲۳٪ کودکانی که نیاز به معالجه داشته‌اند تحت درمان قرار گرفته‌اند.[۱۲۹] هم سازمان بهداشت جهانی و هم ایالت متحده آمریکا توصیه می‌کنند که همه کودکان کمتر از دوازده ماه تحت درمان قرار بگیرند.[۱۳۰][۱۳۱] ایالت متحده برای کودکانی که بین یک تا پنج سال هستند توصیه می‌کند که آنهایی تحت درمان قرار بگیرند که میزانHIV RNA آنها بیشتر از ۱۰۰٫۰۰۰ کپی بر میلی‌لیتر باشد، و کودکانی که سن آنها بالای پنج سال است زمانی که تحت درمان قرار بگیرند که میزان CD4 آنها کمتر از ۵۰۰ در هر میکرولیتر باشد.[۱۳۰]

در سال ۲۰۱۴ محققان دانشگاه آرهاس در دانمارک، تلاش کردند از رومیدپسین برای بیرون کشیدن ویروس اچ‌آی‌وی (ویروس ایدز) از مخفیگاه به هنگام پنهان شدن آن در مقابل داروهای ضد ویروس و دستگاه ایمنی، استفاده کنند تا با فعال کردن ویروس پنهان شده، از باقی ماندن ویروس‌های غیرفعال پنهان در بدن به هنگام درمان ضد ویروسی جلوگیری کنند.[۱۳۲]

عفونت‌های فرصت‌طلب

اقدامات انجام شده در جهت جلوگیری از عفونت‌های فرصت‌طلب در بسیاری از افراد مبتلا به ایدز مؤثر می‌باشد. غالباً درمان‌های ضد ویروسی عفونت‌های فرصت‌طلب موجود را بهبود می‌دهند و همچنین باعث کاهش خطر ابتلاء به آن در آینده می‌شوند.[۱۲۵] پیشنهاد می‌شود افرادی که در معرض ابتلاء به HIV هستند قبل از ابتلاء به عفونت خود را در برابر هپاتیت آ و ب واکسینه کنند، اگرچه بعد از عفونت نیز می‌توانند این کار را انجام دهند.[۱۳۳] توصیه می‌شود برای نوزادان بین چهار تا شش هفته و نوزادانی که دوره استفاده از شیر مادر آنها به پایان رسیده و مادران آنها مبتلا به HIV، در موارد محدود از درمان پیشگیرانه تری متوپریم/سولفامتوکسازول استفاده شود.[۱۲۹] همچنین این دارو برای جلوگیری از PCP در افرادی که اندازه CD4 آنها کمتر از ۲۰۰ سلول بر میکرولیتر است و در کسانی که در حال حاضر یا قبلاً PCP داشته‌اند توصیه می‌شود.[۱۳۴]به افرادی که از ایمنی قابل توجهی برخوردار هستند نیز توصیه می‌شود تا برای جلوگیری از ابتلاء به توکسوپلاسموز و مننژیت کریپتوکوکوس از درمان پیشگیرانه بهره‌مند شوند.[۱۳۵] بین سال‌های ۱۹۹۲ و ۱۹۹۷اقدامات مناسب پیشگیرانه میزان ابتلاء به این عفونت‌ها را تا ۵۰٪ کاهش داده بود.[۱۳۶]

داروهای جایگزین

در آمریکا، تقریباً ۶۰٪ افراد مبتلا به HIV از اشکال مختلف داروهای مکمل یا جایگزین استفاده می‌کنند.[۱۳۷] البته مؤثر بودن اکثر این درمان‌ها تأیید نشده است.[۱۳۸]با توجه به مشاوره رژیم غذایی، برخی از شواهد نشان می‌دهند که مصرف ریزخوراکهای مکمل سودمند است.[۱۳۹] شواهد تجربی و آزمایش‌ها نشان داده‌اند که مکمل‌هایی که دارای سلنیم هستند نیز فایده‌مند هستند.[۱۴۰] شواهدی وجود دارند که نشان می‌دهند مصرف مکمل ویتامین آ در کودکان میزان مرگ و میر را کاهش داده و روند رشد را بهبود می‌بخشد.[۱۳۹] در آفریقا در زنان باردار و شیرده که در معرض خطر کمبود مواد مغذی هستند مصرف مولتی ویتامین منجر به بهبود وضعیت مادر و فرزند شده است.[۱۳۹] سازمان بهداشت جهانی مصرف غذایی ریزخوراک‌ها در سطوح RDA بزرگسالان مبتلا به HIV را توصیه می‌کند.[۱۴۱][۱۴۲] سازمان بهداشت جهانی اعلام کرده است که تحقیقات متعدد نشان داده‌اند مکمل ویتامین آ، روی و آهن می‌تواند باعث بروز عوارض HIV در بزرگسالان مبتلا به این بیماری شود.[۱۴۲] شواهد کافی برای حمایت از مصرف داروهای گیاهی وجود ندارد.[۱۴۳]

نتایج بررسی‌هایی که به طور همزمان در نشریات (Science) و (Nature) به چاپ رسیده است، نشان می‌دهد یک داروی آزمایشی ضدالتهاب که توسط شرکت ورتکس (Vertex) تولید شده است و پیش از این روی مبتلایان به بیماری صرع آزمایش شده است احتمالاً به عنوان داروی جدید ضد ایدز نیز قابل استفاده است. دانشمندان سالها تصور می‌کردند ویروس ایدز با حمله مستقیم، سلول‌های ایمنی را می‌کشد و بر سازوکار دی ان ای آنان مسلط می‌شود و از آن برای تکثیر خودش استفاده می‌کند؛ ولی این مسئله تنها برای درصد اندکی از سلول‌های ایمنی (CD4T) اتفاق می‌افتد. چراکه بررسی‌ها نشان داده‌است زمانی که سلول‌های ایمنی (CD4T) به ویروس ایدز حمله می‌کنند و نمی‌توانند آن را از بین ببرند، نوعی پروتئین تولید می‌کنند و این پروتئین آنزیمی به نام کاسپاس-۱ (caspase-۱)را فعال می‌کند و این آنزیم، سبب خودکشی سلول‌ها می‌شود. به گفتهٔ دکتر وارنر گرین پژوهشگری که این تحقیق را انجام داده است: از بین رفتن سلول‌های ایمنی سی دی۴ تی بیش از آن که به علت حمله ویروس ایدز باشد ناشی از سیستم خودنابودی آنها است. دانشمندان از داروی شرکت ورتکس برای جلوگیری از فعال شدن این آنزیم کاسپاس-۱ کمک می‌گیرند.[۱۴۴]

پیش‌بینی

 
ناتوانی در تعدیل طول عمر برای ایدز و HIV در هر ۱۰۰٬۰۰۰ بیمار تا سال ۲۰۰۴
     بدون داده      ≤ 10      ۱۰–۲۵      ۲۵–۵۰      ۵۰–۱۰۰      ۱۰۰–۵۰۰      ۵۰۰–۱۰۰۰
     ۱۰۰۰–۲۵۰۰      ۲۵۰۰–۵۰۰۰      ۵۰۰۰–۷۵۰۰      ۷۵۰۰–۱۰۰۰۰      ۱۰۰۰۰–۵۰۰۰۰      ≥ 50000

ایدز در بسیاری از مناطق دنیا بیشتر به عنوان یک بیماری مزمن شناخته می‌شود تا یک بیماری عفونی کشنده.[۱۴۵] شیوع آن بین افراد متفاون بوده، و هر دوی شمار سلول‌های CD4 و بار ویروسی برای پیش‌بینی نتایج مفید هستند.[۱۳] بدون درمان، مدت زمان زنده ماندن پس از عفونت HIV به طور متوسط ۹ تا ۱۱ سال تخمین زده می‌شود، که به نوع HIV نیز بستگی دارد.[۱۴۶] پس از تشخیص ایدز، اگر درمان در دسترس نباشد، مدت زنده ماندن بین ۶ تا ۱۹ ماه خواهد بود.[۱۴۷][۱۴۸] HAART و پیشگیری مناسب از عفونت‌های فرصت طلب میزان مرگ و میر را تا ۸۰٪ کاهش می‌دهد، و امید به زندگی برای یک فرد بالغ ۲۰ تا ۵۰ سال را افزایش می‌دهد.[۱۴۵][۱۴۹][۱۵۰] این مقدار بین دو سوم[۱۴۹] و تقریباً کل جمعیت است.[۱۴][۱۵۱] اینکه درمان دیرهنگام بعد از تشخیص عفونت آغاز گردد خوب نیست،[۱۴] برای نمونه اگر درمان پس از تشخیص ایدز آغاز گردد، امید به زندگی ۱۰ تا ۴۰ سال خواهد بود.[۱۴][۱۴۵]نیمی از کودکانی که مبتلا به HIV به دنیا می‌آیند بدون درمان قبل از دو سالگی می‌میرند.[۱۲۹]

عوامل اصلی مرگ با ایدز، عفونت فرصت‌طلب و سرطان می‌باشد، هر دوی آنها در خیلی از موارد نتیجه از کارافتادگی تدریجی دستگاه ایمنی می‌باشند.[۱۳۶][۱۵۲] به نظر می‌رسد که وقتی شمار سلول‌های CD 4 به کمتر از ۵۰۰ در هر میکرولیتر برسد، خطر سرطان افزایش می‌یابد.[۱۴] میزان پیشرفت بالینی بیماری در هر فرد متفاون است و ثابت شده است که تحت تأثیر عواملی چون مستعد بودن فرد، عملکرد دستگاه ایمنی،[۱۵۳] دسترسی آنها به موسسه‌های بهداشت و حضور عفونت‌های دیگر می‌باشد،[۱۴۷][۱۵۴] و همچنین گونه (یا گونه‌های) بخصوصی از ویروس را شامل می‌شود.[۱۵۵][۱۵۶]

سل یکی از عوامل عمده بیماری و مرگ مبتلایان به ایدز است و در یک سوم افراد مبتلا به HIV ظاهر می‌شود و علت مرگ ۲۵ درصد موارد HIV می‌باشد.[۱۵۷] همچنین HIV مهمترین عامل ابتلاء به سل می‌باشد.[۱۵۸] هپاتیت سی عفونت رایج دیگری است که هر بیماری پیشرفت بیماری دیگر را افزایش می‌دهد.[۱۵۹] دو سرطان رایجی در ارتباط با ایدز، سارکوم کاپوزی و لنفوم غیر هاجکین است.[۱۵۲]

حتی با درمان ضد ویروسی، افراد آلوده به HIV در دراز مدت ممکن است دچار اختلالات عصبی،[۱۶۰] پوکی استخوان،[۱۶۱] بیماری عصبی،[۱۶۲] سرطان،[۱۶۳][۱۶۴] سرطان کلیه،[۱۶۵] و بیماری قلبی-عروقی[۱۲۶] شوند. دقیقاً مشخص نیست که این علائم حاصل عفونت HIV و یا از اثرات درمان هستند.

گسترهٔ شیوع

نوشتار اصلی: شیوع اچ‌آی‌وی/ایدز
 
شیوع تخمین زده شده HIV برای رده سنی جوان و بزرگسال (۱۵–۴۹) در هر کشور در پایان سال ۲۰۱۱

ایدز یک بیماری همه‌گیر جهانی است.[۱۶۶] تا سال ۲۰۱۰ حدود ۳۴ میلیون نفر در دنیا مبتلا به HIV بوده‌اند.[۷] از اینها تقریباً ۱۶٫۸ میلیون زن و ۳٫۴ میلیون زیر ۱۵ سال بوده‌اند.[۷] نتیجه آن حدود ۱٫۸ میلیون مرگ در سال ۲۰۱۰ بوده که این مقدار نسبت به سال ۲۰۰۱ که ۳٫۱ میلیون نفر بوده، کاهش یافته‌است.[۷]

کشورهای جنوب صحرای آفریقا، تاثیرپذیرترین منطقه هستند و در سال ۲۰۱۰، تخمین زده شد که ۶۸ درصد (۲۲٫۹ میلیون نفر) کل موارد HIV و ۶۶٪ از همه مرگ و میرها (۱٫۲ میلیون) در این منطقه رخ داده است.[۱۶۷] این نشان می‌دهد که در حدود ۵ درصد از جمعیت بزرگسال آلوده هستند.[۱۶۸] و به نظر می‌رسد که عامل ۱۰ درصد از مرگ و میر در کودکان می‌باشد.[۱۶۹] در مقایسه با سایر مناطق، زنان نزدیک به ۶۰ درصد از موارد را تشکیل می‌دهند.[۱۶۷] آفریقای جنوبی با ۵٫۹ میلیون نفر، دارای بیشتری جمعبت افراد مبتلا به HIV نسبت به سایر کشورهای دنیاست.[۱۶۷] امید به زندگی در کشورهای متأثر به دلیل ایدز کاهش یافته است، برای مثال در سال ۲۰۰۶ این عدد از بوتسوانا از ۶۵ به ۳۵ کاهش یافته است.[۸]

جنوب و جنوب شرق آسیا دومین منطقه آسیب دیده است، در این منطقه در سال ۲۰۱۰، به طور تخمینی ۴ میلیون یا ۱۲٪ افراد مبتلا به HIV زندگی می‌کرده‌اند که ۲۵۰ هزار نفر از آنها منجر به مرگ شده است.[۱۶۸] حدود ۲٫۴ میلیون مرد در هند هستند.[۱۶۷] میزان شیوع در اروپای غربی و مرکزی با ۰٫۲٪ و در آسیای شرقی با ۰٫۱٪ کمترین مقدار را دارد.[۱۶۸]

در سال ۲۰۰۸ در ایالات متحده آمریکا حدود ۱٫۲ میلیون نفر مبتلا به HIV بوده‌اند، و در حدود ۱۷٬۵۰۰ از آنها منجر به مرگ شده‌است. مرکز کنترل و پیشگیری بیماری تخمین زده است که در سال ۲۰۰۸، ۲۰ درصد از آمریکایی‌های آلوده از بیماری خود بی اطلاع بوده‌اند.[۱۷۰] در انگلستان در سال ۲۰۰۹ در حدود ۸۶٬۵۰۰ مورد وجود داشته که ۵۱۶ مورد از آن منجر به مرگ شده است.[۱۷۱] در کانادا در سال ۲۰۰۸ در حدود ۶۵٬۰۰۰ مورد وجود داشته که ۵۳ مورد از آن منجر به مرگ شده است.[۱۷۲] ایدز از زمان شناخته شدن برای نخستین بار در سال ۱۹۸۱ تا سال ۲۰۰۹ باعث مرگ نزدیک به ۳۰ میلیون نفر شده است.[۶]

ایران

نوشتار اصلی: ایدز در ایران

راه‌های اصلی انتقال ایدز در ایران، آمیزش جنسی و استفادهٔ معتادان تزریقی از سرنگ مشترک است. سهم ابتلاء از طریق تزریق ۶۹٫۵ درصد و سهم ابتلاء از طریق رابطه جنسی ۱۰ درصد است.[۱۷۳] اگر چه میزان مبتلایان به بیماری ایدز در ایران کم بوده‌است،[۱۷۴] ولی به گفته سازمان بهداشت جهانی بر اساس داده‌های گزارش شده، نرخ رشد اپیدمی ایدز در ایران به صورت هشدار دهنده‌ای در حال افزایش است.[۱۷۵]درحالیکه آمار ابتلا به ایدز و مرگ و میر ناشی از این بیماری در دنیا رو به کاهش است، در منطقه ای که ایران در آن واقع شده و در اصطلاح به آن 'امرو' گفته می شود، این آمار کاملا عکس وضعیت جهانی و به جای کاهش رو به افزایش است.[۱۷۶]

آمار تجمعی وزارت بهداشت از سال ۱۳۶۵ تا ۱۳۹۰، ۲۳ هزار و ۱۲۵ نفر مبتلا به HIV در کشور ثبت شده که ۹۱٫۵ درصد آنها مرد و ۸٫۵ درصد هم زن بوده و حدود ۴۶٫۵ درصد از آنها در گروه سنی ۲۵ تا ۳۴ سال قرار دارند. از این تعداد ۳۰۵۳ نفر دچار ایدز و ۴۳۱۱ نفر هم دچار مرگ شده‌اند.[۱۷۳] با فرمول «تخمین موارد واقعی بر اساس موارد ثبت شده» حاصل از مدل اپیدمیولوژیک UNAIDS و سازمان جهانی بهداشت،[۱۷۳] حدود ۸۰ هزار نفر HIV مثبت و بر اساس آمار غیررسمی، ۱۲۰ هزار ناقل HIV در ایران وجود دارد.[۱۷۷]

نخستین مورد گزارش و ثبت شدهٔ ابتلاء به ایدز در ایران مربوط به سال ۱۳۶۶ و در مورد یک کودک شش ساله مبتلا به بیماری هموفیلی است که فراورده‌های خونی آلوده دریافت کرده بود که از فرانسه به ایران منتقل شده بود. در سال‌های اولیهٔ شیوع بیماری، وجود ایدز در ایران اساساً انکار می‌شد. در ارتباط با این بیماری دو پروندهٔ قضایی عمده وجود دارد. پروندهٔ برادران علایی پزشکانی که برای فعالیت‌هایشان در زمینه شناساندن و مبارزه با بیماری ایدز در ایران شهرت بین‌المللی دارند و به اتهام مخالفت با حکومت در سال ۱۳۸۷ بازداشت و حبس شدند که اعتراضات گستردهٔ بین‌المللی را در پی داشت.[۱۷۸]

براساس آمار جمع‌آوری شده از دانشگاه‌های علوم پزشکی و خدمات بهداشتی درمانی، تا اول فروردین سال ۱۳۹۴ در مجموع ۲۹ هزار و ۴۱۴ نفر افراد مبتلا به ایدز/ «اچ. آی. وی» در کشور شناسایی شده‌اند که ۸۸ درصد آنان را مردان و ۱۲ درصد را زنان تشکیل می‌دهند. تاکنون ۶۹۹۰ نفر مبتلا به ایدز شناسایی شده و ۶۲۰۲ نفر از افراد مبتلا به «اچ. آی. وی» جان خود را از دست داده‌اند.[۱۷۹]

تاریخچه

نوشتار اصلی: تاریخچه ایدز

کشف

ایدز اولین بار در سال ۱۹۸۱ در آمریکا مشاهده شد.[۲۱] اولین مواردی که مشاهده شد در بین معتادان تزریقی و همچنین همجنسگرایان مرد قرار داشت که به دلیل نامعلومی سیستم دفاعی بدن آنها ضعیف شده بود و علایم بیماری التهاب ریه پنوموسیستیک کارینی (PCP) در آنها مشاهده می‌شد که این بیماری در افرادی دیده می‌شود که سیستم دفاعی بدنی ضعیفی دارند.[۱۸۰] سپس نوعی سرطان پوست نادر با نام کاپوسی سارکوما (KS) در میان مردان همجنسگرا گزارش شد.[۱۸۱][۱۸۲] موارد بیشتری از بیماری PCP و KS مشاهده شد و این زنگ خطری برای مرکز پیشگیری و کنترل بیماری بود و گروهی از طرف این مرکز برای بررسی این واقعه تشکیل شد.[۱۸۳]

در آن اوایل مرکز کنترل بیماری هنوز نامی رسمی برای این بیماری انتخاب نکرده بود و معمولاً نام این بیماری را با بیماری که مریض با آن در ارتباط بود بیان می‌کردند، برای مثال تا قبل از کشف HIV از نام لنفادنوپاتی که بیماری عامل بود استفاده می‌شد.[۱۸۴][۱۸۵] همچنین اسامی مانند سارکوم کاپوزی یا عفونت فرصت‌طلب نام‌هایی بوده‌اند که توسط این گروه در سال ۱۹۸۱ استفاده می‌شده‌است.[۱۸۶] از آنجا که این سندرم در هائیتی، همجنسگرایان، هموفیلی، و مصرف کنندگان هروئین ظاهر شده بود، مرکز کنترل بیماری عبارت «بیماری ۴ه» را ابداع کرد.[۱۸۷] در مطبوعات از اصطلاح «گرید» که مخفف معادل انگلیسی عبارت نقص ایمنی مرتبط با همجنسگرایی استفاده می‌شد.[۱۸۸] اما بعداً که معلوم شد که ایدز فقط محدود به جامعه همجنسگرایان نمی‌شود،[۱۸۶] این نتیجه گرفته شد که استفاده از اصطلاح گرید گمراه‌کننده است و واژه ایدز در همایشی در ژوئیه ۱۹۸۲ معرفی شد.[۱۸۹] از سپتامبر ۱۹۸۲، مرکز کنترل بیماری از واژه ایدز برای نسبت دادن این بیماری استفاده کرد.[۱۹۰]

 
رابرت گالو، کاشف HIV در اوایل دهه هشتاد در میان (از چپ به راست) ساندرا اوا، ساندرا کلمبینی، و ارسل ریچاردسون.

در سال ۱۹۸۳، دو گروه تحقیقاتی جداگانه به رهبری رابرت گالو و لوک مونتانیه به طور مستقل اعلام کردند که یک ویروس پسگرد جدید بیماران مبتلا به ایدز را آلوده کرده، و یافته‌هایشان را در یک شماره از مجله ساینس منتشر کردند.[۱۹۱][۱۹۲] گلو ادعا کرد که ویروسی که گروه خود از یک بیمار مبتلا به ایدز برای تحقیقات جدا کرده بود از نظر شکل کاملاً مشابه سایر ویروس‌های تی-لنفوتروپیک انسانی (HTLV) بوده که گروهش در همان ابتدا جدا کرده بود. گروه گالو نام آن ویروس را HTLV-III گذاشتند. در همان زمان، گروه مونتانیه ویروسی از یک بیمار مبتلا به تورم غدد لنفاوی گردن و ضعف فیزیکی که دو مشخصه از علائم ایدز است، جدا کرده بود. تناقض در گرازش‌های گروه گالو و مونتانیه و همکارانشان نشان می‌داد که هسته پروتئین‌های این ویروس از لحاظ ایمنی‌شناسی، کاملاً متفاوت از HTLV-I است. گروه مونتانیه اسم ویروسی که جدا کرده بودند را ویروس مرتبط با لنفادنوپاتی (LAV) گذاشتند.[۱۸۳] از آنجا که مشخص شد هر دوی این ویروس‌ها یکسان هستند، در سال ۱۹۸۶ LAV و HTLV-III هر دو به HIV تغییر نام دادند.[۱۹۳]

منشأ

اچ‌آی‌وی شکلی جهش‌یافته از ویروسی است که شامپانزه‌ها را گرفتار می‌کند و ویروس «نقص ایمنی میمونی» نام دارد.[۱۹۴] به نظر می‌رسد که هر دو ویروس HIV-۱ و HIV-۲ در اصل متعلق به نخستی‌سانان مرکز آفریقا بوده و در اوایل سده بیستم میلادی به بدن انسان منتقل شده‌اند.[۴] به نظر می‌آید که ویروس HIV-۱ در اصل متعلق به مناطق جنوبی کامرون و تکامل یافتهٔ ویروس نقص ایمنی میمونی (SIV) که در میان شمپانزه‌های وحشی شیوع دارد، بوده‌است.[۱۹۵][۱۹۶] ویروس HIV-۲ تکامل یافتهٔ ویروس SIV میان گونه‌ای میمون به نام منگابی دودی بوده‌است که در غرب آفریقا (از جنوب سنگال تا غرب ساحل عاج) زندگی می‌کرده‌است.[۵۹] پخ‌بینیانی مانند میمون شب نسبت به ویروس HIV-۱ مقاوم هستند و این احتمالاً به دلیل یک نوع ژن پیوندی دو گونه مقاوم ویروس در آن‌ها می‌باشد.[۱۹۷] به نظر می‌رسد که HIV-1 حداقل در سه مرحله جهش داشته و به سه گروه از ویروس‌های M، N و O جهش یافته است.[۱۹۸]

مدارکی موجود است که نشان می‌دهد انسان‌هایی که در شکار و یا فروش حیوانات دخالت داشتند دچار ویروس SIV شده‌اند.[۱۹۹] اگرچه SIV ویروس ضعیفی است که سیستم دفاعی بدن انسان با آن مقابله می‌کند و بیش از چند هفته در بدن انسان باقی نمی‌ماند، اما انتقال سریع و متوالی آن بین انسان‌های مختلف زمان کافی را به این ویروس برای تبدیل آن به HIV می‌دهد.[۲۰۰]

برای شناسایی منشاء ایدز، پژوهش‌گران[۲۰۱] رشته فعالیت‌هایی در حوزه دیرین‌شناسی ویروس‌ها داشتند و با استفاده از نمونه‌هایی بایگانی‌شده از کدهای ژنتیکی اچ‌آی‌وی، توانستند این ویروس را ردیابی کنند و به دهه ۱۹۲۰ میلادی در کینشاسا، واقع در جمهوری دموکراتیک کنگو برسند.[۲۰۲]

مطالعات ژنتیکی ویروسی نشان می‌دهد که اجداد گروه اچ‌آی‌وی-۱ M به سال ۱۹۱۰ بر می‌گردد.[۲۰۳] افرادی که مدعی هستند که HIV در این تاریخ شیوع یافته، آن را به ظهور و رشد استعمار و شهرهای مستعمره آفریقایی ارتباط می‌دهند که منجر به تغییرات اجتماعی شامل بی بند و باری جنسی، گسترش تن‌فروشی، و بیماری‌های زخم تناسلی (مانند سیفیلیس) در شهرهای مستعمره شده است.[۲۰۴] در حالی که میزان انتقال HIV در رابطه جنسی واژینال در حالت عادی کم است، اما اگر یکی از طرفین مبتلا به یک بیماری آمیزشی عفونی باشد، احتمال انتقال هم افزایش خواهد یافت. در اوایل دهه ۱۹۰۰ شهرهای مستعمره به دلیل شیوع بالای تن‌فروشی و بیماری‌های زخم تناسلی معروف بودند و به نظر می‌رسید که در سال ۱۹۲۸ به اندازه ۴۵٪ زنان ساکن کینشاسا شرقی تن‌فروشی می‌کردند و در سال ۱۹۳۳ در حدود ۱۵٪ ساکنان همان شهر به یکی به بیماری سیفیلیس مبتلا شده بودند.[۲۰۴]

از نگاهی دیگر مشاهده می‌شود که اعمال خطرناک پزشکی در آفریقا در طول جنگ جهانی دوم، مانند استریل نبودن، استفاده مجدد از سرنگ‌ها در واکسن‌های عمومی، آنتی‌بیوتیک و آنتی‌مالاریا از عواملی بوده‌اند که باعث پخش ویروس و سازگاری آن با انسان‌ها شده است.[۲۰۰][۲۰۵][۲۰۶]

بررسی نمونه‌های خونی به جا مانده از گذشته نشان می‌دهد که اولین انسانی که مبتلا به ایدز شده در سال ۱۹۵۹ در کنگو جان خود از دست داده‌است. این نخستین و قدیمی‌ترین مورد مرگ شناخته شده در اثر ابتلاء به این بیماری محسوب می‌شود.[۲۰۷] همچنین ممکن است ویروس اچ‌آی‌وی نخستین بار در سال ۱۹۶۶ به آمریکا رسیده باشد،[۲۰۸] ولی عمده شیوع HIV مربوط به خارج از صحرای آفریقا (و همچنین آمریکا) می‌شود و می‌توان آن را به فردی ناشناس و مبتلا به ایدز نسبت داد که در هائیتی زندگی می‌کرده‌است و با ورود به آمریکا در سال ۱۹۶۹ به آن شیوع بخشیده‌است.[۲۰۹] پس از آن به سرعت بین گروه‌های پرخطر (در ابتدا در بین مردان همجنس‌گرا) پخش شد. در سال ۱۹۷۸ شیوع ویروس HIV-1 در بین مردان همجنس‌گرای ساکن نیویورک و سان فرانسیسکو، ۵ درصد تخمین زده شد که بیانگر این است که هزاران نفر در کشور مبتلاً به ایدز بوده‌اند.[۲۰۹]

جامعه و فرهنگ

داغ ننگ

پسرنوجوانی که بر شانه چپش تکیه داده است به طرف دوربین لبخند می‌زند
 
رایان وایت بعد از آنکه بخاطر آلودگی‌اش به این ویروس از مدرسه اخراج شد به نماد تمام عیار HIV بدل شد.

در سراسر دنیا داغ ننگ به طرق مختلف در مورد ایدز وجود دارد، از قبیل محرومیت از حقوق اجتماعی، عدم پذیرش از سوی جامعه، تبعیض و دوری از افراد مبتلا به HIV، اجبار به انجام آزمایش HIV بدون رضایت قبلی یا مخفی نگه داشتن این راز، خشونت علیه افراد مبتلا به HIV که بیمار بودن آنها فاش شده است و قرنطینه افراد مبتلا به HIV.[۲۱۰] خشونت‌های مربوط به داغ ننگ یا ترس از خشونت مانع از آن می‌شود که بسیاری از افراد به دنبال آزمایش‌های HIV، گرفتن جواب آزمایش، یا انجام درمان آن باشند، مسایلی که می‌توانند چنین بیماری مزمن مدیریت پذیری را تبدیل به حکم مرگ کنند و باعث گسترش آن بشوند.[۲۱۱]

داغ ننگ ایدز را می‌توان به سه مقوله تقسیم کرد:

  • داغ ننگ ابزاری ایدز – بازتابی از ترس و هراسی است که ممکن است با هر بیماری مرگبار و قابل انتقال دیگری نیز همراه باشد.[۲۱۲]
  • داغ ننگ نمادین ایدز – استفاده از ایدز برای بیان نگرش‌های مربوط به گروه‌های اجتماعی یا سبک زندگی همراه با این بیماری.[۲۱۲]
  • داغ ننگ احترام به ایدز – انگ‌زنی به افرادی که با مسایل مربوط به ایدز درگیر هستند یا افراد مبتلا به HIV.[۲۱۳]

غالباً، داغ ننگ ایدز در ارتباط با سایر داغ‌های ننگ بیان می‌شود به خصوص داغ‌های مربوط به همجنس‌گرایی، دوجنس‌گرایی، بی‌بند و باری جنسی، فحشا، و ترزریق درون وریدی مواد مخدر.[۲۱۴]

در بسیاری از کشورهای توسعه‌یافته، ارتباط نزدیکی بین ایدز و همجنس‌گرایی، یا دوجنس‌گرایی وجود دارد، و این تداعی مرتبط است با سطوح بالاتری از نگرش‌های موجود دربارهٔ قضاوت‌های جنسی از قبیل ترس از همجنس‌گرایی/دوجنس‌گرایی.[۲۱۵] همچنین بین ایدز و رفتارهای جنسی مرد با مرد، مانند رابطه جنسی میان افراد غیرآلوده رابطه نزدیکی وجود دارد.[۲۱۲] البته حالت غالب در گسترش HIV در تمام دنیا انتقال از طریق دوجنس‌گرایان است.[۲۱۶]

تأثیرات اقتصادی

نوشتار اصلی: تاثیر اقتصادی اچ‌آی‌وی/ایدز
نمودار تعداد فزاینده‌ای از خطهایی را نشان می‌دهد که به دنبال آنها خطوط نزولی آمده‌اند که در اواسط دهه ۱۹۸۰ تا ۱۹۹۰ آغاز شده‌اند
 
تغییر در میزان امید به زندگی در برخی از کشورهای آفریقایی که به سختی ضربه دیده‌اند
 
 بوتسوانا
 
 زیمبابوه
 
 کنیا
 
 آفریقای جنوبی
 
 اوگاندا

ایدز هم بر اقتصاد افراد و هم کشورها تأثیر می‌گذارد.[۱۶۹] تولید ناخالص داخلی بیشتر کشورهای تحت تأثیر به خاطر فقدان سرمایه انسانی کاهش یافته است.[۱۶۹][۲۱۷] بدون تغذیه، بهداشت و داروی مناسب، بسیاری از مردم به دلیل اثرات ناشی از ایدز جان خود را از دست خواهند داد. آنها نه تنها قادر به کار کردن نیستند، بلکه نیازمند مراقبت‌های پزشکی خاصی نیز هستند. برآورد شده است که از سال ۲۰۰۷ تعداد ۱۲ میلیون کودک به خاطر ایدز یتیم شده‌اند.[۱۶۹] بسیاری از آنها توسط پدربزرگ و مادربزرگ‌های پیر خود نگهداری می‌شوند.[۲۱۸]

از آنجا که غالباً جوانان مبتلا به ایدز می‌شوند، این بیماری جمعیت مشمول مالیات را کاهش می‌دهد، و در عوض منابع موجود برای هزینه‌های عمومی از قبیل آموزش و پرورش و خدمات بهداشتی که ارتباطی با ایدز ندارند کاهش می‌یابند و در نتیجه فشارها بر منابع مالی دولت افزایش یافته و رشد اقتصاد کاهش می‌یابد. این مسئله موجب کند شدن رشد پایه مالیاتی می‌شود، و اگر هزینه‌های عمومی برای درمان بیماران، آموزش افراد جدید (برای جایگزین کردن کارگران بیمار)، حقوق بیمار و مراقبت از کودکان یتیم شده به خاطر ایدز افزایش یابند، وضعیت بغرنج‌تر خواهد شد.[۲۱۸]

در سطح خانواده، ایدز هم بر پایین آمدن سطح درآمد تأثیر خواهد گذاشت و هم موجب افزایش هزینه‌های درمانی می‌شود. مطالعه‌ای در ساحل عاج نشان داده است هزینه‌های درمانی خانواده‌هایی که بیماران HIV/ایدز دارند، دو برابر سایر خانواده‌هاست. این هزینه‌های اضافی همچنین باعث می‌شود که برای آموزش و پرورش و سایر سرمایه‌گذاری‌های شخصی و خانوادگی هزینه‌های کمتری مصرف شود.[۲۱۹]

مذهب و ایدز

نوشتار اصلی: مذهب و ایدز

موضوع مذهب و ایدز در بیست سال گذشته به شدت بحث برانگیز بوده است، اول از همه به این دلیل که برخی از مقامات دینی به طور عمومی مخالفت خود را با استفاده از کاندوم بیان داشته‌اند.[۲۲۰][۲۲۱] کارشناس بهداشت متیو هنلی طی گزارشی با عنوان کلیسای کاتولیک و بحران جهانی ایدز در مورد رویکرد دینی برای جلوگیری از گسترش ایدز بیان می‌دارد که تغییرات فرهنگی از قبیل تأکید دوباره بر وفاداری به همسر و اجتناب از رابطه جنسی خارج از این چارچوب امری ضروری است.[۲۲۱] برخی از سازمان‌های مذهبی ادعا کرده‌اند که عبادت می‌تواند اچ آی وی/ایدز را درمان کند. در سال ۲۰۱۱، بی‌بی‌سی گزارش کرد که برخی از کلیساها در لندن ادعا می‌کردند که عبادت موجب درمان ایدز می‌شود، و مرکز مستقر در هاکنی در مطالعه بهداشت جنسی و HIV گزارش داده است که چندین نفر به پیشنهاد پیشوای روحانی خود درمان بیماریشان را متوقف کردند و جان خود را از دست دادند.[۲۲۲] کلیسای کنیسه «آب تدهین» را به عنوان چیزی تبلیغ می‌کند که باعث شفای بیمار از طرف خدا می‌شود، این درحالیست که گروهی انکار می‌کنند که مانع بیماران از مصرف دارو شده‌اند.[۲۲۲]

تصویرسازی رسانه‌ها

یکی از مشهورترین شخصیت‌های مبتلا به ایدز راک هادسن آمریکایی، بازیگر همجنسگرایی است که در ابتدای زندگی خود یک بار ازدواج کرد و طلاق گرفت، وی در ۲ اکتبر ۱۹۸۵ اعلام کرد که در ۲۵ ژوئیه آن سال مبتلا به ویروس شده است. بیماری او در سال ۱۹۸۴ تشخیص داده شده‌بود.[۲۲۳] قابل توجه‌ترین تلفات بریتانیا از ایدز در آن سال نیکولاس ادن، سیاستمدار همجنسگرا و پسر نخست وزیر سابق آنتونی ادن بود.[۲۲۴] در ۲۴ نوامبر ۱۹۹۱، ویروس زندگی ستاره راک بریتانیایی فردی مرکوری، خواننده گروه کوئین را گرفت، وی در حالی از بیماری مرتبط با ایدز جان سپرد که تنها روز قبل از مرگش بیماری خود را در رسانه‌ها اعلام کرده بود.[۲۲۵] البته، در سال ۱۹۸۷ تشخیص داده شده بود که وی مبتلا به HIV است.[۲۲۶] یکی از معروفترین چهره‌های دگرجنسگرای مبتلا به ایدز آرتور اش، بازیکن آمریکایی تنیس است. در ۳۱ اوت ۱۹۸۸ تشخیص داده شد که وی مبتلا به HIV است، ویروس از راه انتقال خون طی جراحی قلب در اوایل دهه ۱۹۸۰ به او منتقل شده بود. آزمایش‌های بیشتر در عرض ۲۴ بعد از تشخیص اولیه نشان دادند که اش ایدز دارد، اما او تا آوریل ۱۹۹۲ به عموم چیزی نگفت.[۲۲۷] وی در سن ۴۹ سالگی در تاریخ ۶ فوریه ۱۹۹۳ بر اثر این بیماری جان خود را از دست داد.[۲۲۸]

عکس ترزا فرار از یکی از فعالان همجنسگرای، دیوید کیربی، درحالیکه بر روی تخت به دلیل بیماری ایدز جان خود را از دست داده بود و خانواده‌اش در اطرافش بودند، در آوریل ۱۹۹۰ گرفته شده بود. مجله لایف ادعا کرد که این عکس تبدیل به تصویری شد که «به نحوی قدرتمند مسری بودن ایدز را نشان می‌دهد.» این عکس که در مجله لایف نمایش داده شده بود برنده عکس مطبوعات جهان شد، و بعد از اینکه در سال ۱۹۹۲ در یک تبلیغ برای کمپین یونایتد کالر آو بنتون استفاده شد در سراسر جهان بدنام شد.[۲۲۹] در سال ۱۹۹۶ فردی اهل اوگاندا با نام جانسون آزیگا که به کانادا مهاجرت کرده بود، حامل ویروس HIV تشخیص داده شد و علی‌رغم آگاهی از بیمار بودن خود، با ۱۱ زن نزدیکی داشت بدون آنکه از کاندوم استفاده کند و یا اینکه آنها را از بیماری خود آگاه سازد. این کار وی منجر به مبتلا شدن هفت نفر از آنها به HIV و همچنین کشته شدن دو نفر از آنان بر اثر ایدز شد که این موضوع در سال ۲۰۰۳ فاش شد.[۲۳۰][۲۳۱] پس از برگزاری دادگاه‌های متوالی، در نهایت آزیگا در سال ۲۰۰۹ به قتل عمد متهم شده و به حبس ابد محکوم شد.[۲۳۲]

انکار و تصورات غلط

نوشتار اصلی: انکار ایدز

عده کمی هنوز دربارهٔ ارتباط بین HIV و ایدز[۲۳۳]وجود خود HIV، یا اعتبار آزمایش HIV و روش‌های درمان آن اختلاف نظر دارند.[۲۳۴][۲۳۵] جامعه علمی این ادعاها، که به انکارگرایی ایدز معروفند، را مورد بررسی قرار داده و آنها را رد کرده است.[۲۳۶] البته، آنها تأثیرات سیاسی چشمگیری داشته‌اند، بخصوص آنکه در آفریقای جنوبی، جایی که دولت با آغوش باز از انکارگرایان ایدز استقبال می‌کند، آنها مسئول بی‌مبالاتی دولت در خصوص اپیدمی ایدز در کشور هستند، و مقصر صدها هزار مرگ قابل اجتناب و عفونت‌های HIV نیز می‌باشند.[۲۳۷][۲۳۸][۲۳۹] عملیات اینفکشن عملیات جهانی سنجش فعال اتحاد جماهیر شوروی بود تا همگان را از این امر مطلع کند که ایدز را آمریکا به وجود آورده است. تحقیقات نشان می‌دهند که تعداد زیادی از مردم این ادعا را باور داشته و هنوز هم دارند.[۲۴۰]

تصورات غلط زیادی دربارهٔ HIV و ایدز وجود دارد. سه نوع رایج آنها عبارتند از اینکه ایدز می‌تواند از راه تماس معمولی منتقل شود، و اینکه نزدیکی جنسی با یک باکره بیماری ایدز را درمان می‌کند، و نیز HIV تنها می‌تواند مردان همجنسگرا و مصرف کنندگان مواد مخدر را آلوده کند. سایر تصورات غلط عبارتند از اینکه هر نوع نزدیکی مقعدی بین دو مرد همجنس‌گرا غیرآلوده می‌تواند منجر به ابتلاء به HIV شود، و بحث‌های باز و آزاد دربارهٔ همجنسگرایی و HIV در مدارس منجر به افزایش میزان همجنس‌گرایی و ایدز می‌شود.[۲۴۱][۲۴۲]

تحقیقات

پژوهش‌های انجام شده برای بهبود درمان‌های فعلی شامل کاهش عوارض جانبی داروهای کنونی، برنامه‌های دارویی ساده‌تر با هدف تعیین برنامه‌های مناسب‌تر برای مقاومت در برابر دارو می‌شود. با این حال، به نظر می‌رسد که فقط با یک واکسن می‌توان این بیماری همه‌گیر را متوقف کرد. زیرا واکسن هزینه کمتری دارد و برای کشورهای در حال توسعه مقرون به صرفه‌تر است و به درمان روزانه نیاز ندارد.[۲۴۳] با این حال، پس از بیش از ۲۰ سال تحقیق، واکسن HIV-1 به هدفی دشوار تبدیل شده‌است،[۲۴۳][۲۴۴] و هنوز هیچ درمانی برای آن وجود ندارد.

پیوند سلول‌های بنیادی

در سال ۲۰۰۷، به تیموتی ری براون،[۲۴۵] یک فرد ۴۰ ساله مبتلا به HIV، که با نام «بیمار برلین» نیز شناخته می‌شود، پیوند سلول‌های بنیادی به عنوان بخشی از درمانش برای لوسمی میلوئید حاد (AML) داده شد.[۲۴۶]پیوند دوم یک سال پس از عود کردن بیماری انجام شد. اهداکننده نه تنها برای سازگاری ژنتیکی بلکه همچنین برای هموزیگوت بودن برای جهش CCR5-Δ۳۲ انتخاب شد تا مقاومت بیشتری در برابر عفونت HIV صورت گیرد.[۲۴۷][۲۴۸] پس از ۲۰ ماه بدون هیچ گونه درمانی با داروی ضدویروسی، گزارش شد که سطح HIV در خون، مغز استخوان و روده براون زیر حد تشخیص داده شده بود.[۲۴۸] این ویروس تا بیش از سه سال پس از اولین پیوند قابل شناسایی نبود.[۲۴۶] اگر چه محققان و برخی از مفسران، نتیجه را درمان بیان کرده‌اند، اما دیگران بر این عقیده‌اند که این ویروس ممکن است به صورت پنهان در بافت‌ها[۲۴۹] مانند مغز (که به عنوان منبع ذخیره ویروسی عمل می‌کند) وجود داشته باشد.[۲۵۰] درمان از طریق سلول‌های بنیادی به دلیل طبیعت داستان‌گونه‌ای خود، بیماری و احتمال از بین رفتن پیوند سلول‌های بنیادی، و دشواری‌های تحقیقاتی پیدا کردن اهداکنندگان مناسب، در حال بررسی است.[۲۴۹][۲۵۱]

عوامل دستگاه ایمنی

در طی تلاش‌های انجام شده برای کنترل تکثیر ویروس، ایمن درمانی که می‌تواند به بهبود دستگاه ایمنی کمک کند، در آزمایش‌هایی از جمله IL-۲ و IL-۷ بررسی گردیده است.[۲۵۲]

ناتوانی محافظت داوطلبان واکسن در برابر عفونت HIV و پیشرفت ایدز در ساختمان زیست‌شناختی، به پنهان شدن HIV منجر شده است. شاید روزی با یک دوره محدود درمان ترکیبی ضدویروس و داروی منبع ذخیره نهانی پنهان بتوان عفونت HIV را ریشه‌کن کرد.[۲۵۳] محققان آبزیمی کشف کرده‌اند که می‌تواند پروتئین gp120 متصل به CD4 را از بین ببرد. از آنجا که این پروتئین نقطه اشتراک لنفوسیت‌های بی و خطرات احتمالی دستگاه ایمنی بدن است، در همه انواع HIV شایع است.[۲۵۴]

جستارهای وابسته


ادامه مطلب
نظرات 0
اوریون
تاريخ : چهارشنبه 21 بهمن 1394  | 1:43 PM | نويسنده : سعیدی-بحرینی
اوریون
تصویر یک فرد قبل از بیماری (چپ) و بعد از بیماری (راست).
آی‌سی‌دی-۱۰ B26
آی‌سی‌دی-۹ 072
دادگان بیماری‌ها 8449
مدلاین پلاس 001557
ای‌مدیسین emerg/324 emerg/391 ped/1503
پیشنت پلاس اوریون
سمپ D009107

اوریون (به انگلیسی: Mumps) یا بناریشک یک بیماری ویروسی توسط ویروس اوریون است که معمولاً کودکان را مبتلا می‌کند. تظاهر اصلی و عمده این بیماری التهاب غده بناگوشی است، ولی ممکن است این عفونت به غده‌های دیگر، مانند لوزالمعده، مغز، بیضه و تخمدان هم گسترش یابد. این بیماری یک عفونت واگیردار است[۱].علائم اوریون شامل سردرد، تب، تورم غدد لنفاوی، و آبریزش بینی و چشم است.

اوریون یک بیماری عفونی دوران کودکی است که بیشتر کودکان بالای دو سال را مبتلا می‌سازد. این بیماری توسط یک ویروس ایجاد می‌شود و دوره کمون آن ۱۴ تا ۲۱ روز است . ممکن است یک یا دو روز پیش از شروع علائم عمده، کودک دچار بد حالی عمومی شود، سپس غدد بزاقی در ناحیه بناگوش و زیر چانه متورم می‌شوند، این علامت می‌تواند همراه تب دیده شود. تورم ممکن است نخست در یک طرف صورت ایجاد شده و سپس طرف دیگر را درگیر سازد و یا این که همزمان در هر دو طرف بروز کند. تورم غدد بزاقی سبب درد هنگام بلعیدن می‌شود. همچنین ممکن است به علت توقف ترشح بزاق از غدد بزاقی، خشکی دهان وجود داشته باشد. تورم بیضهها یا تخمدان در موارد نادر دیده می‌شود، علی‌رغم این علائم، اوریون یک بیماری کم خطر است، با این حال اگر قبل، در طی و یا بعد از تورم غدد بزاقی کودک دچار درد و سفتی گردن شود، علامت بروز مننژیت ناشی از اوریون است که می‌تواند خطرناک باشد.

عوارض [۲]

۱- تورم مغز و پرده های مغز: این عارضه شایع ترین عارضه بیماری اوریون می باشد. اگر کودک در هنگام بیماری یا پس از بهبود دچار تب، سردرد، استفراغ، تحریک پذیری و سفتی گردن شود به این معنا است که در نتیجه هجوم ویروس به مغز دچار تورم پرده های مغز یا خود مغز شده است. کودک باید در بیمارستان بستری گردد. آنسفالیت یا مننژیت ممکن است منجر به ناشنوایی دائم گردد.

۲- ورم بیضه ها: گاهی پسران در سن بلوغ دچار تورم بیضه ها می شوند که حدود یک هفته پس از شروع اوریون رخ می دهد. این عارضه در سنین ۱۴ تا ۳۵ سالگی به وجود می آید و در سنین قبل از بلوغ نادر است. تورم یک یا هر دو بیضه موجب تب و لرز و درد بیضه ها می گردد. عقیم شدن به دنبال تورم بیضه ها بسیار نادر است.

درمان

بیماری درمان اختصاصی ندارد ولی اقداماتی که شما می‌توانید برای کمک به کودک انجام دهید:

۱- نخست درجه حرارت بدن را کنترل کنید و اگر حرارت بالا بود تب را پایین بیاورید؛

۲- از غذاهای مایع مثل شیر، سوپ و یا ماست برای کودک استفاده کنید تا بلع غذا آسانتر بشود؛

۳- برای برطرف کردن خشکی دهان، مایعات فراوان به کودک بدهید و در صورت وجود مشکل در نوشیدن از نی استفاده کنید؛

۴- یک کیسه آب گرم را در یک حوله پیچیده و آن را روی موضع درد قرار دهید؛

۵- برای تأیید تشخیص با پزشک مشورت کنید. همچنین در صورت بدتر شدن بیماری پس از گذشت ۱۰ روز و وجود سردرد یا سفتی گردن حتماً با پزشک تماس بگیرید.

اقداماتی که پزشک انجام می‌دهد: - هیچ درمان خاصی برای اوریون وجود ندارد، پزشک شما ممکن است توصیه کند که تا ۵ روز پس از بین رفتن تورم غدد بزاقی، از رفتن کودک به مدرسه جلوگیری کنید؛ - اگر بیضهها متورم و دردناک هستند، ممکن است پزشک استراحت مطلق و استامینوفن توصیه کند تا تورم از بین برود؛

پانویس

  1.  
  • «اوریون» ‎(فارسی)‎. وب‌گاه IRIB، ۸ آذر ۱۳۸۷. بازبینی‌شده در آذر ۱۳۸۷.
  •  
  1. «اوریون» ‎(فارسی)‎. دانشنامه فرزند.
  • سایت دکتر محمد حسن عامری عنوان پیوند
  • واژه‌های مصوب فرهنگستان زبان وادب فارسی

 


ادامه مطلب
نظرات 0
اورتریت
تاريخ : چهارشنبه 21 بهمن 1394  | 1:42 PM | نويسنده : سعیدی-بحرینی
اورتریت
آی‌سی‌دی-۱۰ N34
آی‌سی‌دی-۹ 597 099.4
دادگان بیماری‌ها 27902
مدلاین پلاس 000439
ای‌مدیسین med/2342
سمپ D014526

اورتریت ( urethritis ) عبارت است از التهاب یا عفونت پیشابراه ( مجرایی که ادرار از طریق آن از مثانه به خارج می‌رود). اورتریت غالباً با التهاب مثانه (سیستیت‌) همراه است . این بیماری در تمام سنین و هر دو جنس دیده می‌شود ولی در جنس مؤنث چند برابر شایع‌تر است.

محتویات

علایم شایع

سوزش ادرار، تکرر ادرار، احساس فوریت برای ادرار کردن حتی در هنگامی که ادرار زیادی در مثانه نیست ( اورژنسی )، گاه درد شکمی به خصوص در اطفال و گاه تب . اورتریت می‌تواند موجب عفونت سایر بخشهای دستگاه تناسلی و حتی کلیه و حالب شود .

علل

گونوکوک ( اورتریت گنوکوکی ) سایر باکتری‌ها، قارچها، عفونت کلامیدیایی، مواد شیمیایی و تروما به خصوص ترومای ناشی از جراحی، صابون.

بهداشت پایین و فعالیت جنسی بی ضابطه از عوامل خطرزا هستند .

درمان

معمولا با آنتی بیوتیک است .

منابع

  • سیسیل مبانی طب داخلی. تهران ۲۰۰۴

ادامه مطلب
نظرات 0
دَرخودماندِگی یا اوتیسم (به انگلیسی: Autism)
تاريخ : چهارشنبه 21 بهمن 1394  | 1:41 PM | نويسنده : سعیدی-بحرینی

، در حاشیه خبر راه اندازی "پلیس اطفال و نوجوانان" در تهران .

  1.  
    درخودماندگی
    Young red-haired boy facing away from camera, stacking a seventh can atop a column of six food cans on the kitchen floor. An open pantry contains many more cans.
    چیدن قطعات هم‌شکل بر روی هم و تکرار مداوم این کار از رفتار گاه‌به‌گاه شخص مبتلا به درخودماندگی است.
    آی‌سی‌دی-۱۰ F84.0
    آی‌سی‌دی-۹ ۲۹۹٫۰۰
    اُمیم 209850
    دادگان بیماری‌ها ۱۱۴۲
    مدلاین پلاس 001526
    ای‌مدیسین med/۳۲۰۲ ped/180
    پیشنت پلاس درخودماندگی
    سمپ D001321
    مرور ژن Autism overview

    دَرخودماندِگی یا اوتیسم (به انگلیسی: Autism) نوعی اختلال رشدی (از نوع روابط اجتماعی) است که با رفتارهای ارتباطی، کلامی غیرطبیعی مشخص می‌شود. علائم این اختلال تا پیش از سه سالگی بروز می‌کند و علّت اصلی آن ناشناخته‌است. این اختلال در پسران شایع‌تر از دختران است. وضعیت اقتصادی، اجتماعی، سبک زندگی و سطح تحصیلات والدین نقشی در بروز درخودماندگی ندارد. این اختلال بر رشد طبیعی مغز در حیطه تعاملات اجتماعی و مهارت‌های ارتباطی تأثیر می‌گذارد. کودکان و بزرگسالان مبتلا به اوتیسم، در ارتباطات کلامی و غیر کلامی، تعاملات اجتماعی و فعالیت‌های مربوط به بازی، مشکل دارند. این اختلال، ارتباط با دیگران و دنیای خارج را برای آنان دشوار می‌سازد. در بعضی موارد رفتارهای خودآزارانه و پرخاشگری نیز دیده می‌شود. در این افراد حرکات تکراری (دست زدن، پریدن) پاسخ‌های غیرمعمول به افراد، دل‌بستگی به اشیا و یا مقاومت در مقابل تغییر نیز دیده می‌شود و ممکن است در حواس پنجگانه (بینایی، شنوایی، بساوایی، بویایی و چشایی) نیز حساسیت‌های غیر معمول دیده شود. هستهٔ مرکزی اختلال در درخودماندگی، اختلال در ارتباط است.

    از هر ۶۰ تا ۷۰ تولد زنده در دنیا یک نفر مبتلا به اوتیسم است. کارشناسان زندگی ماشینی و عوامل ناشی از آن مانند استرس را در سیر صعودی ابتلا به این بیماری دخیل می دانند.[۱] نتیجه یک مطالعه نشان می دهد زنانی که چاق و یا دیابتی هستند، در صورتی که باردار شوند، بیش از مادران سالم با احتمال تولد نوزاد اوتیسمی روبرو خواهند بود.[۲]

    محتویات

    ضوابط تشخیص درخودماندگی

    وجود حداقل ۶ مورد از مواردی که در بندهای اول و دوم و سوم توصیف شده‌اند، لااقل دو مادّه از بند اول و یک ماده از هر یک از بندهای دوم و سوم الزامی است.

    • اختلال کیفی در تعامل‌های اجتماعی با توجه به وجود دست کم ۲ عنصر از عناصری که در پی می‌آیند:
    1. اختلال بارز در به کار بردن رفتارهای غیر کلامی متعدد مانند تماس چشمی، حالت چهره، وضع بدنی و حرکت‌ها به منظور تنظیم تعامل‌های اجتماعی.
    2. ناتوانی در ایجاد روابط با همسالان به تناسب سطح تحول.
    3. فقدان تمایل خودانگیخته به تقسیم کردن شادی‌ها، رغبت‌ها و یا موفقیت‌های خود با دیگران (برای مثال نشان ندادن، نیاوردن یا اشاره نکردن به اشیای مورد علاقه خود).
    4. فقدان تقابل هیجانی یا اجتماعی.
    • اختلال ارتباطی که براساس وجود دست کم یکی از عناصر زیر برجسته می‌شود:
    1. تأخیر یا فقدان کامل تحوّل زبان گفتاری (بدون آنکه با کوشش برای جبران آن از طریق شیوه‌های دیگر مانند حرکت یا حالت‌های چهره، همراه باشد).
    2. در افرادی که به قدر کافی از گفتار متناسب برخوردارند، اختلال بارز در آغاز یا حفظ جریان محاوره با دیگری.
    3. استفاده قالبی و تکراری از زبان یا وجود زبان غیر معمولی.
    4. فقدان بازی‌های تخیّلی (وانمود کردن) متنوّع و ارتجالی یا بازی‌های تقلیدی اجتماعی متناسب با سطح تحوّل.
    • محدود، تکراری و یا قالبی بودن رفتارها، رغبت‌ها و فعالیت‌ها با توجه به وجود دست کم یک مورد از عناصر زیر نشان داده می‌شود:
    1. دل‌مشغولی متمرکز بر یک یا چند کانون رغبت یکنواخت و محدود که از نظر شدت یا جهت، نابهنجار است.
    2. چسبندگی ظاهراً انعطاف‌ناپذیر به عادت‌ها
    3. اطوارگری‌های حرکتی قالبی و تکراری (مانند به هم زدن یا پیچ دادن دست‌ها یا انگشتان، یا حرکت‌های پیچیده تمامی بدن).
    4. دل‌مشغولی دایم نسبت به برخی از اجزای اشیا.

    درمان درخودماندگی

    تا کنون هیچ روش قطعی‌ای برای درمان مبتلایان به درخودماندگی یافته نشده‌است. کارآمدترین روش درمانی، توانبخشی است.

    در تحقیقات اخیری که توسط برخی والدین کودکان مبتلا به درخود ماندگی و متخصصین انجام شده این نتیجه حاصل شده است که در برخی از نمونه های آماری استفاده از شیر شتر به عنوان یک درمان موثر برای این بیماری پذیرفته شده است.

    برای آنکه بهترین سرویس را به یک کودک مبتلا به درخودماندگی ارایه دهیم، باید به موارد زیر توجه نماییم:

    1. کودک ما حتماً باید توسط یک متخصص روانپزشکی اطفال و یک متخصص مغز و اعصاب اطفال ویزیت شود.
    2. به طور فشرده و ترجیحاً هر روز تحت خدمات گفتاردرمانی و کاردرمانی قرار گیرد.
    3. لازم است والدین و مربی کودک روش‌های مناسب تقویت مهارت‌های ارتباطی کودک را از طریق مطالعه کتاب‌های مرتبط و یا به وسیلهٔ جلسات مشاوره‌ای که کاردرمانگر کودک برگزار می‌کند، فرا بگیرند.
    4. ارزیابی وضعیت حسی - حرکتی کودک به وسیله کارشناسان کاردرمانی صورت پذیرد و در صورت لزوم جلسات کاردرمانی ذهنی کودک به طور منسجم برگزار گردد.
    5. موسیقی درمانی، راهکاری برای ارتباط با کودکان اوتیسم است. نقاشی و قصه گویی نیز یکی از روش های موثر تربیت کودکان اوتیسم است و پدران و مادران باید در یک گوشه اتاق نشسته و کتاب های قصه متناسب با سن کودک را با صدای بلند و دلنشین برای علاقه مندی آنان بخوانند.[۳]

    تعریف‌ها

    درخودماندگی یک اختلال رشدی مغزی است که به وسیله آسیب در تقابلات (مداخلات) اجتماعی و ارتباط و همچنین رفتارهای تکراری و ویژه تقسیم‌بندی می‌شود، این علایم همگی پیش از سه سالگی کودک ایجاد می‌شود. اوتیسم بسیاری از بخش‌های مغز را تحت تأثیر قرار می‌دهد و این که چطور این اتفاق رخ می‌دهد، هنوز درک نشده‌است.

    اختلال طیف درخودماندگی (ASD) همچنین شامل سندرم آسپرگرو (PDD_NOS) می‌شود که علایم و نشانه‌های خفیف‌تری دارند.

    درخودماندگی یک نشانه ژنتیکی قوی نیز دارد که البته بسیار پیچیده‌است و به وسیله تقابل بین ژنی (گروهی از ژن‌ها) و یا گاهی جهش ژنی ایجاد می‌شود.

    در موارد نادری، درخودماندگی به طور قوی، با آسیب‌های اولیه در دوره رشد مرتبط است این عوامل شامل: فلزات سنگین موجود در جو، حشره‌کش‌ها و واکسینه دوران کودکی می‌باشند که البته فرضیه واکسینه به طور زیستی رد شده‌است و شواهد اندکی در تایید آن وجود دارد.

    شیوع (ASD) شش در هزار است و در مردان چهار برابر بیش از زنان وجود دارد، تعداد افراد مبتلا از سال ۱۹۸۰ میلادی تا کنون شدیداً در حال افزایش است و این امر می‌تواند به دلیل بهبود تشخیص و آیتم‌های بالینی باشد. ولی این پرسش که آیا شیوع نیز افزایش یافته‌است، همچنان جای تحقیق دارد.

    والدین معمولاً به علایم موجود در دو سال ابتدایی زندگی فرزندشان توجه می‌کنند و مداخلات رفتاری شناختی زود هنگام می‌تواند به کودک کمک کند تا مهارت‌های ارتباطی، اجتماعی و حمایت‌های فردی را کسب کند. البته عده اندکی از این کودکان به این سطح رشدی می‌رسند.

    فرهنگ برخورد با درخودماندگی رشد کرده‌است، به طوری که برخی در پی درمان ویژه هستند و برخی معتقدند که به این پدیده باید به چشم یک تفاوت و نه اختلال نگریست.

    خصوصیات

    درخودماندگی اختلالی شدیداً متنوع ناشی از اختلال در رشد مغز است، که در دوران نوزادی بروز می‌کند، سپس یک دوره ثابت را بدون بهبودی طی می‌کند و علایم آن تا دوره بزرگسالی ادامه پیدا می‌کند، این اختلال غالباً به شکل مسکوت بروز می‌کند.

    درخودماندگی عموماً به وسیله یک مجموعه سه تایی از ویژگی‌ها مشخص می‌شود:

    1. آسیب در تقابلات اجتماعی
    2. آسیب در ارتباط
    3. علائق محدود و رفتارهای تکراری

    سایر ویژگی‌ها مثل تغذیه غیرطبیعی نیز معمول است، ولی برای تشخیص ضروری نیست.

    رشد اجتماعی

    نقص در رشد اجتماعی، اوتیسم و اختلالات طیف درخودماندگی (ASD) را از سایر اختلالات رشدی متمایز می‌کند. بیماران اوتیستیک آسیب‌های اجتماعی دارند، به طوری که نمی‌توانند احساسات سایرین را به درستی درک کنند.

    رشد اجتماعی غیر معمول از ابتدای دوران کودکی قابل مشاهده‌است، به طوری که نوزادان اوتیستیک توجه کمتری به تحریکات اطرافیان نشان می‌دهند، لبخند و نگاه کردن به اطرافیان کمتر از همتایان است و کمتر به اسم خودشان پاسخ می‌دهند، نوپایان درخودمانده، به میزان شدیدتری با نرم اجتماعی متفاوتند، برای مثال، ارتباط چشمی و نوبت‌گیری کمتری دارند و بیشتر دیده می‌شود که دیگران با لمس ویا «منیپولیشن» دست با آنها ارتباط برقرار می‌کنند.

    کودکان اوتیستیک ۳ تا ۵ ساله درک اجتماعی کمتری نشان می‌دهند. به طور خود به خودی به افراد گرایش ندارند، احساساتی نمی‌شوند و به احساسات واکنش نشان نمی‌دهند، ارتباط کلامی و نوبت‌گیری نیز ندارند، ولی نسبت به مراقبان اولیه‌شان وابستگی نشان می‌دهند.

    این کودکان به طور معمول کمتر از معمول وابستگی امنیتی دارند، این ویژگی در کودکان با رشد ذهنی بیشتر و یا شدت کمتر ASD دیده می‌شود. کودکان بزرگ‌تر و بزرگ‌سالانASD در آزمون‌های بازشناسی چهره و احساسات، امتیاز کمتری کسب می‌کنند. برخلاف اعتقادات معمول، کودکان درخودمانده تنهایی را ترجیح 'نمی‌دهند'، بلکه ایجاد و حفظ دوستی‌ها غالباً برای آنها مشکل است، برای آنها کیفیت دوستی هاو نه تعداد دوستان پیش بینی کننده آن است که چه میزان احساس تنهایی می‌کنند. دوستی‌های عملکردی (دوستی‌های اجباری) مثل دوستی‌هایی که در هنگام دعوت شدن به میهمانی ایجاد می‌شوند، کیفیت زندگی آنها را بیشتر تحت تأثیر قرار می‌دهد. بسیاری گزارش‌های فردی (غیر تحقیقاتی) در رابطه با وجود خشونت و پرخاش در افراد ASD وجود دارد.

    اطلاعات محدودی پیشنهاد می‌کند که در کودکان اوتیسم، وجود عقب ماندگی با خشم، کج‌خلقی و ویران کردن وسایل مرتبط است.

    طبق یک مطالعه در سال ۲۰۰۷ که در آن با والدین ۶۷ کودک درخودمانده (ASD) مصاحبه شده بود، گزارش شد که ۶۰ درصد کودکان، یک دورهٔ زمانی از کج‌خلقی شدید داشته‌اند و مابقی آنها تاریخچه‌ای از خشونت، همراه با کج‌خلقی نشان داده‌اند. خشونت همراه با کج‌خلقی بیشتر در کودکانی با تاریخچه آسیب زبانی شایع است.

    طبق مطالعه‌ای در سوئد (۲۰۰۸) بیماران ۱۵ ساله و یا بزرگ‌تر با تشخیص ASD که مرتکب خشونت شده بودند، به‌طور معنی داری سایر شرایط اختلالات روانشناختی مانند سایکوز را نشان داده‌اند.

    ارتباط با محیط بیرون

    در حدود ۳۰ درصد تا ۵۰ درصد افراد درخودمانده مهارت‌های گفتاری طبیعی کافی برای مقابله با نیازهای ارتباطی روزمره‌شان را کسب نمی‌کنند. تفاوت در نحوه برقراری ارتباط از نخستین سال زندگی مشاهده می‌شودو ممکن است شامل: تأخیر در آغاز babbling، اشارات و حالات غیر معمول، کاهش حساسیت و واکنش محیطی مناسب و طرح‌های صوتی که هماهنگی با محیط ندارد، شوند.

    در طی ۲و ۳ سالگی، کودکان درخودمانده کمتر از سایر همسالان صداسازی به صورت منفرد و تکراری، همخوان، کلمه و مجموعه کلمات دارند. حالات بدنی آنها با کلمات هماهنگ و ترکیب نمی‌شوند، کودکان اوتیستیک کمتر درخواست‌هایشان را مطرح می‌کنند و یا در تجاربشان با دیگران شریک می‌شوند و بیشتر به نظر می‌رسد که کلمات سایرین را تکرار می‌کنند(echolalia)، و یا ضمایر را معکوس بیان می‌کنند، جلب توجه کودک، برای شرکت در گفتار بین فردی لازم است. نقص توجه نیز کودکان ASD را متمایز می‌کند، برای مثال این کودکان ممکن است به دستی که طرح را می‌کشد، بیشتر توجه نشان دهند تاطرحی که کشیده می‌شود. همچنین برای این کودکان توجه به یک شی و سپس استفاده از آن و یا صحبت راجع به آن شی مشکل است. همچنین کودکان درخودمانده در بازی انتزاعی تخیلی و استفاده از نمادها در زبان مشکل دارند.

    به اعتقاد کارشناسان خانواده ها اولین الگوی رفتار فرزندان هستند و نباید نقش خود را در تربیت فرزندانشان فراموش کنند، یا کودک را به مدرسه و معلم واگذار کنند. مهم ترین نقش والدین در تربیت فرزندان، ایجاد محیط آرام همراه با راهنمایی است که در مورد کودکان اوتیسم اهمیت و ضرورت پیدا می کند.

    در دو مطالعه که در آنها کودکان اوتیستیک با عملکرد بالا در سن ۸ تا ۱۵ سال و بزرگسالان شرکت داشتند، در تمرین‌های پایه‌ای زبان که لغت و هجی کردن را در بر می‌گیرد، کودکان نتایج یکسان و بزرگسالان نتایج بهتری نسبت به گروه کنترل کسب کرده‌اند. هر دو گروه اوتیستیک در تمرین‌های مهارتی پیچیده مثل زبان کنایه‌ای، درکی و استنتاجی عملکرد نامناسب تری نسبت به گروه کنترل داشته‌اند. این مطالعات نشان می‌دهند که افرادی که با کودکان اوتیستیک صحبت می‌کنند، معمولاً درک آنها را بیش از میزان واقعی آن تخمین می‌زنند.

    رفتارهای تکراری

    افراد درخودمانده نمونه‌های زیادی از رفتارهای تکراری و محدود نشان می‌دهند که در جدول بازبینی شده رفتارهای تکراری (RBS-R) به این نحو طبقه بندی شده‌است:

    1. رفتارهای کلیشه‌ای (stereotypy): این رفتارها شامل رفتارهای تکراری مثل حرکات پرزدن با دست، صداسازی، چرخش سر و تکان دادن بدن هستند.
    2. رفتارهای اجباری (compulsive): این رفتارها از یکسری قوانین پیروی می‌کنند، مانند مرتب کردن اشیا در یک مسیر مشخص.
    3. یکسان‌سازی (sameness): مقاومت در برابر تغییر است، برای مثال در مقابل جابه جا کردن اثاثیه منزل مقاومت می‌کنند و یا از تغییر وضعیت موجود سرپیچی می‌نمایند.
    4. رفتارهای آیینی (Ritualistic): در این حالت فرد فعالیت‌های روزانه را همواره به یک صورت انجام می‌دهد، برای مثال این رفتارهای تشریفاتی در هنگام غذا خوردن و لباس پوشیدن دیده می‌شوند. این آیتم بسیار نزدیک به یکسان‌سازی است و از برخی جهات با آن در ترکیب است.
    5. رفتارهای محدود (Restrict): به معنی محدودیت در علایق، تمرکز و فعالیت‌ها است، برای مثال علاقه کودک به یک برنامه تلویزیونی یا اسباب بازی خاص محدود می‌شود.
    6. خودآزاری (self-injury): که شامل رفتارهایی هستند که آزاردهنده هستند یا باعث آسیب به کودک می‌شوند، برای مثال ضربه به چشم و یا سیخونک به پوست و یا ضربه به دست (با شی نوک تیز) ویا ضربه به سر. نتایج یک مطالعه در سال ۲۰۰۷ میلادی گزارش کرد که برخی نمونه‌های خودآزاری، حدود ۳۰ درصد از کودکان ASD را در بر می‌گیرد.

    هیچ رفتار تکراری خاصی به تنهایی نشانه و دلیلی برای درخودماندگی نیست، ولی هریک از رفتارهای ذکر شده ممکن است به میزان متفاوتی در کودکان اوتیست دیده شوند.

    مبتلایان در ایران

    گزارش هایی حاکی است که بیش از ۲۰۰ هزار نفر در ایران مبتلا به اوتیسم هستند.[۴]

    سینما

    فیلم‌های زیر به موضوع اوتیسم می پردازند.

    منابع

    1.  
  2. زندگی ماشینی و سیرصعودی ابتلا به اوتیسم . [خبرگزاری جمهوری اسلامی(ایرنا) http://www.irna.ir]
  3.  
  4. چاقی و دیابت زنان احتمال ابتلا به اوتیسم در نوزاد آنها را افزایش می دهد
  5.  
  6. موسیقی درمانی ارتباط با کودکان اوتیسم را تقویت می کند . [خبرگزاری جمهوری اسلامی(ایرنا) http://www.irna.ir]
  7.  

ادامه مطلب
نظرات 0
التهاب گوش
تاريخ : چهارشنبه 21 بهمن 1394  | 1:40 PM | نويسنده : سعیدی-بحرینی
التهاب گوش
آی‌سی‌دی-۹ 380.10
مدلاین پلاس 001336
سمپ D010031

التهاب گوش یا عفونت گوش که به نام اوتیت (Otitis) شناخته می‌شود، یکی از بیماری‌های شایع گوش است.

در صورت درگیری گوش میانی ما بیماری را التهاب گوش میانی و در صورت درگیری گوش خارجی (لاله گوش و کانال خارجی شنوایی) ما آن را التهاب گوش بیرونی می‌نامیم.

محتویات

التهاب گوش میانی

التهاب گوش میانی (Otitis Media): در نوزادان و کودکان بیشتر دیده می‌شود. حدود ۱۰درصد اطفال زیر ۵ سال در یک سال دچار گوش‌درد خواهند شد.این بیماری به‌دنبال عفونت ویروسی دستگاه تنفسی فوقانی بروز می‌کند، عفونت ویروسی دستگاه تنفسی فوقانی باعث اختلال عملکرد شیپور استاش می‌شود و عفونت از طریق شیپور استاش بطرف گوش میانی پیشرفت می‌کند و باعث ایجاد بیماری التهاب گوش میانی می‌گردد. التهاب گوش میانی به سه صورت دیده می‌شود : التهاب حاد، مزمن، و ترشح‌دار.

کودکان بزرگتر از گوش‌درد شاکی هستند. ممکن است علائم عفونت تنفسی فوقانی همراه را داشته یا نداشته باشد. در کودکان کوچکتر و نوزادان، والدین بیمار می‌گویند که فرزندشان بی‌قرار و بی خواب شده‌است، همراه با تب یا بدون آن احتمالاً نوزاد گوشش را می‌مالد و فشار می‌دهد.

پرده صماخ (تمپان) ملتهب است و ممکنست تورم (بالژینگ) پیدا کرده باشد. پرده ممکنست کدر یا مات (اپک) بوده کاهش تحرک پرده در پنوماتیک اتوسکوپی داشته باشیم. اوتیت مدیا ممکنست همراه با ترشح چرک (اتوره) باشد یا نباشد.

عامل التهاب گوش میانی

عامل بیماری‌زا استرپتوکوکوس پنومونی (۳۵٪)، پاتوژن باکتریایی غالب است. پاتوژن‌های رده دوم و سوم به ترتیب عبارتند از هموفیلوس آنفولانزا (۲۵٪) و موراکسلا کاتارالیس.

درمان التهاب گوش میانی

هر چند ممکن است عامل بیماری ویروسی باشد ولی در اوتیت مدیای حاد لازم است قبل از این که پردهٔ صماخ پاره شود، پزشک آنتی‌بیوتیک مناسب را برای مریض تجویز کند. معمولاً به مدت ۱۰روز آنتی بیوتیک مانند آموکسی‌سیلین، کوتریموکسازول، اریترومایسین، کوآموکسی کلاو و سفالوسپورین‌های خوراکی مانند سفیکسیم تجویزمی شود.درد و تب را با استامینوفن یا ایبوپروفن کنترل می‌کنیم.

اگر چرک گوش میانی ادامه داشته باشد، پرده صماخ فرصت ترمیم و بسته شدن را پیدا نمی‌کند و در نتیجه فرد دچار عفونت مزمن گوش میانی می‌شود.

التهاب گوش خارجی

در التهاب گوش خارجی حرکات لاله گوش دردناک است و گاه خارش گوش داریم. علت این بیماری ممکن است عفونت، درماتیت و یا هر دو باشد. این بیماری بعد از استخر نیز مشاهده می‌شود.

عامل التهاب گوش خارجی

باکتریها و قارچها علت شایع این بیماری هستند. در معاینه لاله گوش ممکن است متورم و کانال گوش تنگ باشد و دبری‌هایی درون کانال دیده می‌شود.

درمان التهاب گوش خارجی

برای درمان از قطره آنتی بیوتیک گوشی مانند قطره سیپروفلوکساسین یا قطره پلی میکسین استفاده می‌شود، در موارد شدید آنتی بیوتیک خوراکی هم به درمان افزوده می‌شود .علاوه بر آن محیط گوش باید اسیدی شود تا میکروارگانیسم نتواند رشد کند که برای این کار از قطره اسید استیک یک تا دو درصد یا قطره بوریک اسید در الکل استفاده می‌شود. در موارد شدیدتر از مکش ترشحات و مش استفاده می‌کنیم. خشک نگهداشتن محیط و استفاده از قطره کورتیکواستروئیدی در موارد قارچی و حساسیت کاربرد دارد.

جستارهای وابسته

منابع

  • ویکی‌پدیای انگلیسی

ادامه مطلب
نظرات 0
انعقاد درون‌رگی منتشر
تاريخ : چهارشنبه 21 بهمن 1394  | 1:40 PM | نويسنده : سعیدی-بحرینی
انعقاد درون‌رگی منتشر
عکاسی ریزنگاری showing an acute thrombotic microangiopathy, the histologic correlate of DIC, in a kidney biopsy. A ترومبوز is present in the hilum of the گلومرول (center of image). PAS stain.
آی‌سی‌دی-۱۰ D65
آی‌سی‌دی-۹ 286.6
دادگان بیماری‌ها 3765
ای‌مدیسین med/577 emerg/150
سمپ D004211

انعقاد درونرگی منتشر (به انگلیسی: Disseminated intravascular coagulation) یا (به انگلیسی: DIC) یا اختلال انعقادی منتشر که به‌معنی فعال‌شدن سیستم انعقاد خون به‌صورت منتشر در رگ‌های مختلف بدن است. حالتی خطرناک و کشنده‌است که به‌دلایل مختلفی مانند سرطان، بیماری‌های زنان، عفونت، مسمومیت و مارگزیدگی رخ می‌دهد.

در انعقاد درون‌رگی منتشر به دنبال فعال شدن گسترده روند انعقاد خون نتیجه آن تشکیل فیبرین درون‌رگی و در نهایت انسداد ترومبوزی عروق کوچک و متوسط است . انعقاد درون رگی همچنین می‌تواند جریان خون ارگان‌ها را مختل و ممکن است در ایجاد نارسایی ارگان‌های متعدد شرکت نماید. همزمان مصرف پلاکت‌ها و پروتئین‌های انعقادی باعث کاهش آنها در پلاسما شده و امکان دارد که منجر به خونریزی شدید شود.در یک بیمار مبتلا به انعقاد درون‌رگی منتشر خونریزی، شوک و نارسایی چند ارگانی ممکن است از نشانه‌های موجود باشند .

درمان

درمان اورژانس، بیمارستانی، پیچیده و دشوار است . معمولاً برای درمان ترومبوز داروهای ضدانعقادی ( آنتی کوآگولان ) داده می‌شود . از سوی دیگر ممکن است برای درمان اختلال انعقاد خون همزمان پلاکت و پلاسمای تازه فریز شده ( FFP ) داده شود! پیش آگهی بیماری بستگی به عامل ایجاد کننده آن دارد ولی زیاد خوب نیست .

منابع

  • سیسیل مبانی طب داخلی. تهران

ادامه مطلب
نظرات 0
انسداد روده
تاريخ : چهارشنبه 21 بهمن 1394  | 1:39 PM | نويسنده : سعیدی-بحرینی
انسداد روده
انسداد ژژنوم
آی‌سی‌دی-۱۰ K31.5, K56.0, K56.3, K56.7, P75, P76.1
آی‌سی‌دی-۹ 537.2, 560.1, 560.31, 777.1, 777.4
دادگان بیماری‌ها ۶۷۰۶
مدلاین پلاس 000260
ای‌مدیسین article/178948
پیشنت پلاس انسداد روده
سمپ D045823
 
بیرون زدگی روده

انسداد روده یا "قولنج الیاوسی" (بسته شدن روده) (به انگلیسی: Ileus)توقف جریان رو به جلو و پیشروی محتویات روده بخاطر «راه بند»های مختلف است و می‌تواند در هر سنی، از نوزادی تا سالخوردگی، انسان را گریبان گیر کند. این بیماری یک خطر جانی بسیار مهم محسوب می‌شود که بایستی سریعاً بوسیله پزشک متخصص (ترجیحا جراح) درمان شود. به گفته منابع مرجع، تنها راه درمان عمل جراحی است. این نقطه "بن‌بست" در هر مکانی از لوله گوارش یعنی روده امکان‌پذیر است، چه روده بزرگ و چه روده کوچک. علائم بالینی عموماً بر اساس مکان بسته شدن روده متفاوت هستند. نشانه‌های آن معمولاً شامل حالت تهوع و استفراغ، دل‌درد کولیکی و عدم توانایی دفع گاز یا مدفوع است. انسداد روده بیشتر به خاطر چسبندگی‌های داخل شکم، غده‌های روده، فتق روده (ورود روده به یک محل سست یا پارگی در دیوارهٔ شکم)، گره خوردن یا چرخیدن روده و در کمتر موارد کرم روده، آبسه (دمل) های داخل شکمی، سنگ کیسه صفرا و اجسام خارجی ایجاد می‌شود.

هشدار در رابطه با خوددرمانی، درمان سنتی یا تشخیص اشتباه

در رابطه با ناخوشی انسداد روده حتماً باید به پزشک رجوع کرد و درمان با روش‌های سنتی یا خانگی در این رابطه بسیار خطرناک محسوب می‌شوند. هرگونه دارو و درمان که عامل تسریع حرکت دودی روده (حرکات موجی شبیه حرکت کرم‌ها) از جمله استفاده از انواع مسهل‌ها، دم کردنی‌های مسهل مانند، کیسه آب گرم، ورزش شکم، بلند کردن بار سنگین و غیره باشد می‌تواند عواقب بسیار خطرناک (حتی مرگ بیمار) را در پی داشته باشد.

پیوند به بیرون

منابع


ادامه مطلب
نظرات 0
اندوکاردیت
تاريخ : چهارشنبه 21 بهمن 1394  | 1:39 PM | نويسنده : سعیدی-بحرینی
اندوکاردیت
باسیل بارتونللا هنسلا در دریچه قلب. در تصویر٬ باسیل بصورت گرانول‌های سیاه دیده می‌شوند.
آی‌سی‌دی-۱۰ I33
آی‌سی‌دی-۹ 421
دادگان بیماری‌ها 4224
مدلاین پلاس 001098
ای‌مدیسین emerg/164 med/671 ped/2511
پیشنت پلاس اندوکاردیت
سمپ D004696

آندوکاردیت (به انگلیسی: Endocarditis) یا التهاب درون‌شامه قلب به معنی استقرار و تکثیر عامل عفونی در سطح داخلی قلب (آندوکارد ) و دریچه‌ها می‌باشد. اندوکاردیت باکتریایی بیماری خطرناک و گاه کشنده‌ای است .

علایم بیماری

خستگی و ضعف، تب، لرز و تعریق زیاد خصوصاً در شب، کاهش وزن، وجود صدای غیر طبیعی در قلب، تنگی نفس، تند یا نامنظم شدن ضربان قلب است. بیمارانی که بیماری دریچه‌ای قلب یا دریچه مصنوعی و یا بیماری مادرزادی قلب دارند در صورت وجود باکتری در خون (باکتریمی) در معرض ابتلا به آندوکاردیت هستند. لذا باید آنتی بیوتیک پیشگیری کننده ( پروفیلاکتیک ) دریافت کنند، به خصوص هنگام بیماری و دندانپزشکی . به ندرت افراد با قلب طبیعی نیز دچار اندوکاردیت می‌شوند . قارچها نیز می توانند عامل اندوکاردیت باشند. درمان آندوکاردیت عفونی آنتی بیوتیک طولانی مدت و اغلب وریدی است.

جستارهای وابسته

منابع

  • سیسیل مبانی طب داخلی. تهران

ادامه مطلب
نظرات 0
استاربیسم(انحراف چشم)
تاريخ : چهارشنبه 21 بهمن 1394  | 1:38 PM | نويسنده : سعیدی-بحرینی
استاربیسم
استرابیسم مانع از آن می‌شود که نگاه دو چشم روی نقطهٔ مشترکی از فضا متمرکز گردد
آی‌سی‌دی-۱۰ H49 – H50
آی‌سی‌دی-۹ 378
اُمیم 185100
دادگان بیماری‌ها 29577
مدلاین پلاس 001004
پیشنت پلاس انحراف چشم
سمپ D013285

هرگونه انحراف از هم‌راستایی صحیح چشم‌ها را لوچی یا استرابیسم (به انگلیسی: Strabismus) می‌گویند. انحراف چشم عبارت است از عدم هماهنگی حرکت عضلات چشم یا عدم توانایی تمرکز بین دو چشم که باعث می‌شود چشم‌ها در جهات متفاوتی قرار بگیرند. این بیماری یکی از مشکلات شایع چشم پزشکی است ودر ۴٪ موارد در گروه سنی اطفال و بزرگسالان دیده می‌شود.

محتویات

انواع استرابیسم

ممکن است یک یا هر دو چشم به داخل (چشم‌های ضربدری یا ایزوتروپی) یا خارج (چشم نهنگ یا اگزوتروپی) بچرخند. به ندرت انحراف چشمها به صورت بالا و پایین است. نوعی از انحراف چشم بصورت مخفی است و با حذف دید دو چشمی (بستن یک چشم) مشخص می‌شود که به استرابسیسم مخفی یا هتروفوریا (Heterophoria) معروف است. استرابیسم آشکار را هتروتروپی heterotropia یا تروپی می‌گویند. ایزوتروپی شایعترین نوع استرابیسم است.

بینایی و مغز

در دید دو چشمی طبیعی، هر دو چشم به یک نقطه نگاه می‌کنند. بخش بینایی مغز، دو تصویر رسیده را به صورت یک تصویر سه بعدی ترکیب می‌کند. در استرابیسم وقتی یکی از چشم‌ها منحرف می‌شود، دو تصویر متفاوت به مغز ارسال می‌گردد. در یک کودک خردسال، مغز یاد می‌گیرد که تصویر چشم منحرف شده را نادیده گرفته و تنها تصویر چشم مستقیم یا چشم با دید بهتر را بپذیرد. این امر سبب از بین رفتن درک عمق و دید دو چشمی می‌شود. بالغینی که دچار استرابیسم می‌شوند چون مغز توانایی پذیرش یا دریافت تصویر هر دو چشم را دارد، دوبینی پیدا می‌کنند. استرابیسم در کودکان (دید تک چشمی) درصورت عدم درمان در نیمی از موارد منجر به آمبلیوپی (تنبلی چشم) می‌گردد.

هم‌راستایی چشم‌ها در بدو تولد کاملاً تکامل نیافته است. تکامل حقیقی چشم در ۴-۳ ماهگی خود را نشان می‌دهد ولی ممکن است در کودکی یا دیرتر رخ دهد لذا بررسی استرابیسم بعد از این سن قابل انجام است.

علایم شایع

ناهماهنگی حرکات چشمها (در بعضی موارد تنها در موقع نگاه کردن به جهت های خاصی، قابل مشاهده است)، دوبینی (گاهی)، دید با تنها یک چشم همراه با فقدان درک عمقی، خستگی چشم.

علل استرابیسم

حرکت چشم به اطراف توسط شش عضله اطراف چشم و به دستور مغز کنترل می‌شود. عدم هماهنگی حرکتی از موارد زیر ناشی می‌گردد:

۱. عدم توازن عضلات دور چشم

۲. فقدان توانایی تمرکز یکسان در چشمها. مغز نمی‌تواند تصاویر دارای تمرکز متفاوت را بپذیرد لذا پیامهای حاصل از یک چشم را در نظر نمی‌گیرد. سرانجام چشم ضعیف‌تر بلااستفاده می‌شود و یک چشم «تنبل» یا آمبیلوپ ایجاد می‌گردد.(تنبلی چشم)

۳. آسیب مغزی یا آسیب به سر مثلاً در تصادفات (نادر)

۴. بروز ارثی انحراف چشم، MS، نشانگان داون، بیماری تیروئید (پرکاری گریوز)، تومور چشم و یا مغز، سکته مغزی، فشار خون، دیابت، آسیب مغزی جنین مانند فلج مغزی، آسیب زایمانی، عوارض جراحی چشم مانند آب مروارید ممکن است موجب انحراف چشم شوند.

عوارض استرابیسم

بدون درمان فوری ممکن است کاهش بینایی در یک چشم دایمی شود. از دست رفتن دید طبیعی در یک چشم و مسایل ناشی از زیبایی ظاهر از عواقب بیماری درمان نشده‌است. بسیاری افراد با دید یک چشمی سازگار می‌شوند و تمامی فعالیتهای خود را با یک چشم انجام دهند. در اینگونه موارد برای ورزش و سایر فعالیتها از جمله جوشکاری که خطر آسیب چشمی دارند، از عینک محافظ استفاده کنید.

تشخیص با توجه به شرح حال طبی و معاینه فیزیکی است و ممکن است شامل آزمون‌های تیزبینی، معاینه شبکیه، معاینه کامل عصبی و آزمونهای عضلانی باشد.

درمان

درمان استرابیسم مشابه درمان آمبلیوپی (تنبلی چشم) بوده و هدف ازدرمان، بهبود دید و به دست آوردن بهترین دید ممکن، زیبایی ظاهری و ایجاد بهترین جهت برای چشمها و رسیدن به دید دوچشمی می‌باشد.

درمان شامل تجویز عینک تک دید و در بعضی موارد دو دید، بستن چشم قوی‌تر برای تصحیح عدم توزان تمرکز (باعث می‌شوند چشم ضعیف‌تر به کار بیفتد)، تجویز منشور، بینایی درمانی، تمرینات مربوط به عضلات چشم، سم بوتولینیوم (تنها در بزرگسالان) یا جراحی برای تصحیح وضعیت عضلات چشم باشد.

در هنگام جراحی، میزان نیروی عضلات در یک یا دو چشم تنظیم می‌شود. مثلاً در جراحی ایزوتروپی، ممکن است عضله داخلی محکم تر را از چشم جدا نموده و مقداری عقب تر مجدداً به چشم وصل نمایند. این کار اثر کِشنده عضله را تضعیف نموده و امکان چرخش چشم به سمت خارج را فراهم می‌سازد. بعضی اوقات نیز می‌توان برای تسهیل حرکت چشم به سمت خارج، عضله خارجی را کوتاهتر نموده و بدین ترتیب نیروی کِشنده آن را افزایش داد. درصورت نیاز نوزاد، توصیه می‌شود جراحی اصلاحی استرابیسم هر چه سریعتر صورت گیرد.

در بزرگسالان درمان جراحی فقط برای زیبایی ظاهری مناسب است، مگر آنکه پس از بینایی درمانی صورت گیرد. تزریق سم بوتولیسم به عضلات چشـم (به داخل عضله منقبض شده)دربرخی موارد کارساز می‌باشد. در برخی موارد پزشک برای درمان کمتر بسته نگاه داشتن چشم را تجویز می کند که بهترین کار انجام دستورهای اوست[۱]

منابع

  1.  
  1. http://www.webmd.com/eye-health/strabismus ترجمه شده در http://familydoctor.ir/fa/page/4334

ادامه مطلب
نظرات 0

تعداد کل صفحات : :: 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 >

Design By Nightnama.ir