کم خونی یا آنمی اختلال خونی شایعی است که در آن گلبول‌های قرمز و یا هموگلوبین کافی در خون وجود ندارد.

هموگلوبینی که در گلبول‌های قرمز خون وجود دارد باعث می‌شود تا اکسیژن به گلبول قرمز متصل شده و توسط مویرگ‌ها به بافت‌های مختلف بدن برسد. ازآنجاییکه تمام سلول‌های بدن انسان برای زنده ماندن به اکسیژن وابسته‌اند، کمبود آن باعث هیپوکسی شده و گسترهٔ وسیعی از مشکلات را به‌همراه دارد.

کم خونی انواع گوناگونی دارد که هر یک علت خاص خود را دارند. این بیماری بر اساس‌های گوناگونی طبقه‌بندی می‌شود، مثل ریخت‌شناسی گلبول‌های قرمز، مکانیسم‌های اتیولوژیک و غیره. سه دستهٔ اصلی عبارتند از: ازدست رفتن حجم زیادی از خون (خون‌ریزی‌های حاد یا مزمن)، ازبین‌رفتن سلول‌های خونی (همولیز) و کمبود تولید سلول‌های خونی.

علت کم خونی

• از دست دادن خون: خون ریزی متوالی در زمان های قاعدگی یا به دلیل زخم معده و یا سرطان می تواند باعث فقر و کم خونی آهن در بدن شود.
• کمبود آهن در رژیم های غذایی: اگر مواد غذایی که روزانه مصرف می شود دارای مقدار کمی آهن باشد یا در رژیم غذایی گوشت را حذف کنیم و یا در کودکان شیرخوار که فقط از شیر مادر استفاده می کنند کمبود آهن به وجود می آید.
• خانم های باردار مخصوصاً کسانی که در حال شیردهی هستند به دلیل سیستم عملکردی بدن چند برابر بیشتر از آقایان به آهن نیاز دارند و رژیم غذایی آنها باید غنی از آهن باشد.^[۱]

علائم کم خونی

مهمترین علامت کم خونی احساس خستگی زودرس و فرسودگی است. علائم دیگر شامل این موارد است:

• ضعف
• رنگ پریدگی پوست
• ضربان نامنظم یا تند قلب
• کوتاهی نفس
• درد قفسهٔ سینه
• احساس سبکی در سر و یا سرگیجه خفیف
• مشکلات شناختی
• بی حسی، کرختی یا سردی انتهای اندامها
• سردرد

ممکن است در ابتدا کم خونی آنقدر خفیف باشد که متوجه علائم آن نشوید. اما شدت علائم با پیشرفت کم خونی افزایش می‌یابند. بی خوابی درشب هم علائم کم خونی می باشد.

عملکرد سلولهای خونی

خون از سلولهای خونی و مایعی به نام پلاسما تشکیل شده است. سه نوع سلول خونی در پلاسما شناور هستند.

سلولهای خونی سفید (گلبولهای سفید): این سلولها با عفونتها مبارزه می‌کنند.

پلاکتها: این سلولها به لخته شدن خون پس از ایجاد جراحتها کمک می‌کنند.

سلولهای خونی قرمز (گلبولهای قرمز): این سلولها اکسیژن را از ریه‌ها به مغز، سایر ارگانها و بافتهای مختلف بدن حمل می‌کنند. بدن شما برای عملکردهای خود به خون حاوی اکسیژن احتیاج دارد.

خون اکسیژن دار کمک می‌کند تا انرژی لازم برای بدن تأمین شود و گرمی و رنگ پوست سالم را ایجاد می‌کند. گلبولهای قرمز محتوی هموگلوبین هستند. هموگلوبین یک پروتین حاوی آهن است که عامل ایجاد رنگ قرمز خون است. این ماده، عامل اصلی انتقال اکسیژن از ریه‌ها به سایر نقاط بدن است و دی اکسید کربن را نیز از بافتهای بدن به ریه‌ها منتقل می‌کند تا در ریه‌ها از طریق بازدم دفع شوند.

بسیاری از سلولهای خونی از جمله گلبولهای قرمز به صورت مداوم در مغز استخوان تولید می‌شوند. مغز استخوان یک مادهٔ اسفنجی شکل قرمز رنگ است که درون برخی از استخوانهای بدن وجود دارد.

برای تولید گلبولهای قرمز و هموگلوبین، بدن به مصرف غذای حاوی پروتئین، ویتامینها و آهن نیاز دارد.

کم خونی حالتی است که در آن تعداد گلبولهای قرمز و یا میزان هموگلوبین آنها کمتر از میزان طبیعی است. در کم خونی تخریب گلبولهای قرمز سریعتر از جایگزینی گلبولهای جدید است لذا خون گلبول قرمز کمتری خواهد داشت و در نتیجه میزان حمل اکسیژن به بافتهای بدن کاهش یافته و احساس خستگی ایجاد می‌شود.

کم‌خونی یا آنمی (به انگلیسی: Anemia) از واژه یونانی an-haima به معنی بدون خون گرفته شده‌است و عبارتست از نقص کمی و یا کیفی هموگلوبین که یک مولکول در درون گلبول‌های قرمز است. چون هموگلوبین وظیفه ترابری اکسیژن از شش‌ها به بافت‌های بدن را بر دوش دارد پس، کم‌خونی مایه بروز هیپوکسی(hypoxia) یا کم اکسیژنی در بافت‌ها و اندام‌ها می‌شود. از آنجاییکه سلول‌های بدن برای بقای خود به اکسیژن وابسته هستند، درجه‌های گوناگون کم خونی می‌تواند شرایط بالینی گوناگونی را ایجاد کند.

نشانه‌ها

بسیاری از مردم به کم‌خونی تشخیص داده نشده مبتلا هستند و نشانه‌های بیماری مبهم است. اغلب افراد مبتلا به کمخونی از احساس سستی و یا خستگی همیشگی و یا هنگام فعالیت، احساس کسالت عمومی و گهگاهی ناتوانی تمرکز شکایت دارند. افراد مبتلا به شکل‌های شدیدتر کمخونی بیشتر تنگی نفس خود را در هنگام فعالیت بدنی اعلام می‌کنند. شکل خیلی شدید کم‌خونی بدن را وامی‌دارد عارضه موجود را با افزایش برون ده قلب جبران کند که این خود موجب تپش قلب و تعریق می‌گردد و در پایان منجر به نارسایی قلبی می‌شود.

رنگ پریدگی چهره، کمرنگ شدن بستر ناخن در کم‌خونی متوسط تا شدید نشانه خوبی برای تشخیص است ولی همیشه به گونه روشن نیست. سایرعلائم سودمند عبارتند از: التهاب مخاط دهان(koilonychia) و ناخن قاشقی شکل(koilonychia). پایکا (میل به خوردن مواد غیرخوراکی): مانندخوردن خاک، کاغذ، موم، سبزه، ومو که می‌شود نشانه کمبود آهن باشد، با این وجود این حالت در کسانی که کم خونی نداشته باشند نیز دیده می‌شود. کمخونی مزمن در کودکان سبب اختلالات رفتاری می‌شود که نتیجه تکامل نامناسب سیستم عصبی در دوران نوزادی است و در کودکان سنین مدرسه موجب افت تحصیلی می‌شود.

تشخیص

عموماً پزشک آزمایش شمارش کامل خون را جزو آزمایش‌های نخستین برای تشخیص کمخونی، درخواست می‌کند. علاوه بر گزارش شمار گلبولهای قرمز و مقدار هموگلوبین، دستگاه خودکار شمارنده اندازه گلبولهای قرمز را با فلوسیتومتری اندازه می‌گیرد که یک عامل مهم در افتراق میان علل گوناگون کمخونی می‌باشد. آزمایش گسترش(smear) رنگ شده خون در زیر میکروسکوپ نیز سودمند می‌باشد. در کشورهای پیشرفته ۴مؤلفه (شمارش گلبول قرمز، میزان هموگلوبین، میانگین حجم هرگلبول قرمز یاMCV، پهنای گستردگی گلبولهای قرمز یاRDW) اندازه گیری می‌شود و موجب می‌گردد تا مؤلفه‌های هماتوکریت، میانگین هموگلوبین هر گلبول قرمز و میانگین غلظت هموگلوبین هر گلبول قرمز، از راه محاسبه بدست آید و با مقادیر طبیعی برای هر سن و جنسیتی مقابسه می‌شود. برخی شمارنده‌ها هماتوکریت را آشکارا اندازه گیری می‌کنند. برای مردان بالغ هموگلوبین کمتر ازgr/dl۱۳، نشانه کمخونی است و برای زنان بالغ این مقدارgr/dl۱۲ می‌باشد.

شمارش رتیکولوسیتها و روش کینتیک برای کمخونی در مراکز درمانی بزرگ در غرب بیشتر از گذشته رایج گردیده زیرا دستگاه‌های آزمایشگر نوین می‌توانند رتیکولوسیت را هم بشمارند. شمارش رتیکولوسیت بمنزله سنجش میزان خونسازی مغز استخوان یا تعداد گلبولهای قرمز جوان است. شاخص فرآوری رتیکولوسیت محاسبه نسبت میان میزان کمخونی با گستره افزایش رتیکولوسیت در پاسخ به بیماری است. اگر درجه کمخونی بالا باشد حتی یک شمارش طبیعی رتیکولوسیت می‌تواند نشان دهنده پاسخ ناکافی بدن به بیماری باشد. اگر شمارنده خودکار در دسترس نباشد، شمارش رتیکولوسیت با روش دستی و رنگ آمیزی ویژه گسترش خون انجام می‌شود. گلبولهای قرمز جوان اندکی بزرگتر از گلبولهای قرمز پیر بوده و ویژگی پلی کرومازی(polychromasia) از خود بروز می‌دهند. حتی اگر منبع ازدست رفتن خون مشخص باشد، ارزیابی خونسازی می‌تواند کمک کند بفهمیم آیا مغز استخوان توانا است خون ازدست رفته را جبران کند یا خیر. وقتی علت کم خونی مشخص نباشد، پزشک معالج آزمایشهای دیگری را درخواست می‌کندمانند: سرعت ته نشست گلبولهای قرمز(ESR)، اندازه گیری فریتین، میزان آهن سرم، ترانسفرین، میزان فولات سرم، میزان ویتامین B۱۲سرم، الکتروفورز هموگلوبین، آزمایش عملکرد کلیه (همانند اندازه گیری کراتینین سرم). چنانچه تشخیص دشوار باشد، آسپیراسیون مغز استخوان و آزمایش روی آن، وضعیت سلول‌های بنیادی مولد گلبول‌های قرمز را مشخص می‌کند.

دلایل کم‌خونی

سه دلیل اصلی کم‌خونی شامل: هدر رفتن حجم فراوانی از خون (به شکل حاد یا خونریزی شدید و بشکل مزمن به گونه کم کم و تدریجی ولی در مدت زمان طولانی)، ویرانی بیش از حد گلبول‌های قرمز (همولیز)، و سستی و ناتوانی سیستم خونساز(hematopoiesis). کمخونی شایعترین بیماری خونی است. کم‌خونی به علل گوناگون ایجاد می‌شوند.

دسته بندی

دو روش اصلی برای دسته بندی کمخونی عبارتنداز: روش کینتیک که برمحور ساخت و تخریب گلبولهای قرمز قرار دارد و روش مرفولوژیک که کم‌خونی‌ها را بر پایه اندازه گلبول قرمز دسته بندی می‌کند. در روش مرفولوژیک از تستهای آزمایشگاهی سریع، ارزان و دست یافتنی استفاده می‌شود نمونه آن تعیین MCV است. از سوی دیگر تمرکز زودهنگام بر روش کینتیک به پزشک معالج فرصت می‌دهد در موارد وجود علل گوناگون برای کمخونی، تندتر اقدام کند.

فرآوری در برابر ویرانی

روش کینتیک به نظربسیاری از صاحب نظران، پسندیده‌ترین دسته بندی بالینی برای کمخونی بشمار می‌رود. این دسته بندی اصولاً برپایه شمارش رتیکولوسیت (گلبول قرمز نابالغ) قرار دارد. کمخونی به دو گروه دشواری ساخت یا کاهش فرآوری گلبول قرمز در برابر افزایش تخریب یا ازدست رفتن خون تقسیم می‌شود. نشانه‌ها بالینی ازدست رفتن یا ویرانی گلبولهای قرمز دربرگیرنده گسترش(smear) غیرطبیعی خون محیطی با نشانه‌ها همولیز، افزایش لاکتات دهیدروژناز، حاکی از ویرانی سلولی است، یا نشانه‌ها بالینی خونریزی، همانند مثبت شدن آزمایش مدفوع با معرف گایاک، یافته‌های عکس برداری با اشعه ایکس، و یا خونریزی شدید.

اندازه گلبولهای قرمز

از راه مرفولوژیک، کم خونی بر پایه اندازه گلبولهای قرمز دسته بندی می‌شود. اندازه گلبول قرمز بر پایه میزان حجم میانه گلبولی یاMCV بیان می‌شود. اگر گلبولها کوچکتر از اندازه طبیعی باشند (کمتراز ۸۰فمتولیتر)، کم خونی میکروسیتیک و اگر اندازه طبیعی داشته باشند(۱۰۰-۸۰فمتولیتر) کم خونی نورموسیتیک، و چنانچه بزرگتر از طبیعی باشند (بیش از۱۰۰فمتولیتر)، کم خونی ماکروسیتیک نامیده می‌شود. این نما بسرعت برخی از علل رایج بروز کم خونی را نشان می‌دهد برای نمونه یک کم خونی میکروسیتیک اغلب حاصل کمبود آهن است. در کار بالینی نخستین کار سنجش مقدارMCV است پس حتی در میان پزشکان پیرو روش کینتیک شکل سلولها همچنان بعنوان یک عنصر مهم در تشخیص باقی‌مانده‌است.

کم خونی میکروسیتیک

کم خونی میکروسیتیک نخست نتیجه کمبود هموگلوبین است که می‌تواند چند دلیل داشته باشد:

• دشواری در سنتز هِم
• کم خونی کمبود آهن
• کم خونی وابسته به بیماری مزمن (بیشتر بشکل یک کمخونی نورموسیتیک پدیدار می‌شود)
• دشواری در سنتز گلوبین
• دشواری زنجیره آلفا و بتا (تالاسمی)
• بیماری هموگلوبینE
• بیماری هموگلوبینC
• بیماریهای گوناگون دیگر بواسطه هموگلوبین ناپایدار
• آسیب‌های سیدروبلاستیک
• کم خونی سیدروبلاستیک ارثی
• کم خونی سیدروبلاستیک اکتسابی دربرگیرنده مسمومیت باسرب
• کم خونی سیدروبلاستیک برگشت پذیر

کم خونی کمبود آهن شایعترین گونه کم خونی بوده و علل فراوانی دارد. گلبولهای قرمز در زیر میکروسکوپ، بیشتر هیپوکروم (رنگ پریده) و میکروسیت (کوچک) هستند. کمخونی کمبود آهن بعلت مقدار ناچیز آهن در غذا و یا نبود جذب گوارشی آن برای جبران آهن ازدست رفته در عادت ماهانه و یا بیماری است. آهن یک قسمت اصلی در ترکیب هموگلوبین است و کمبود آن سبب کاهش ورود هموگلوبین بداخل گلبول قرمز می‌شود. در ایالات متحده، ۲۰٪ زنان در سنین باروری در مقایسه با ۲٪ مردان بالغ، به کمخونی کمبود آهن دچار هستند. علت اصلی کمخونی کمبود آهن در زنان هدر رفتن خون در زمان عادت ماهانه می‌باشد. کمبود آهن بدون کم خونی در دختران نوجوان سبب پائین افتادن کیفیت تحصیلی و ضریب هوشی می‌شود.

کمبود آهن شایعترین حالت کمبود یک عنصر بایسته در سراسر جهان می‌باشد. کمبود آهن گهگاهی سبب زخم غیرطبیعی گوشه لب می‌شود.

کمخونی کمبود آهن همچنین می‌تواند بعلت زخمهای خونریزی دهنده دستگاه گوارش باشد. آزمایش خون پنهان در مدفوع(Fecal occult blood test)، آندوسکوپی قسمت بالایی دستگاه گوارش، آندوسکوپی قسمت زیرین دستگاه گوارش (کولونوسکوپی) باید برای تشخیص زخمهای خونریزی دهنده صورت گیرد. در زنان یائسه و مردان، احتمال اینکه خونریزی دستگاه گوارش بعلت پولیپ کولون ویا سرطان کولورکتال باشد، خیلی بیشتر است. از علل شایع کم خونی کمبود آهن، آلودگی با انگل کرم قلابدار، آمیب، شیستوزومیاز و تریکوریس تریکیورا(کرم شلاقی) است.

کم خونی نورموسیتیک

کم خونی نورموسیتیک وقتی است که هموگلوبین کاهش یافته ولی اندازه گلبولهای قرمز طبیعی است (MCV طبیعی). علل آن عبارتنداز:

• خونریزی شدید یا هدر شدن شدید خون
• کم خونی وابسته به بیماری مزمن
• کم‌خونی آپلاستیک (نارسائی مغز استخوان)
• کم خونی همولیتیک

کم خونی ماکروسیتیک

• کم خونی مگالوبلاستیک: شایعترین نوع کم خونی ماکروسیتیک است که به کمبود ویتامین B۱۲ یا اسیدفولیک یا هردو مربوط می‌شود. کمبود فولات یا ویتامینB۱۲ می‌تواند به تهیدستی غذائی یا سوءهاضمه (بدی گوارش) مربوط باشد. کمبود فولات طبیعتاً عوارض عصبی ایجاد نمی‌کند ولی کمبود ویتامینB۱۲، چنین می‌کند.
• کم خونی پرنیسیوز: علت آن یک واکنش اتوایمون (سیستم دفاعی بدن علیه سلولهای خودی) علیه سلولهای دیواره معده می‌باشد. سلولهای دیواره فاکتورداخلی را ترشح می‌کنند که برای جذب ویتامین B۱۲ غذا وجود آن بایسته‌است. بنابراین ویرانی سلولهای دیواره سبب نبود فاکتور داخلی و در نتیجه جذب ناچیز ویتامینB۱۲ می‌شود.
• کم خونی ماکروسیتیک: بعلت برداشتن قسمت عملیاتی معده همانند عمل جراحی بای پاس معده و کاهش جذب فولات و ویتامینB۱۲ می‌شود رخ دهد. بنابراین پزشک معالج باید مراقب بروز کمخونی به‌دنبال اینگونه اعمال جراحی باشد.
• اعتیاد به الکل که سبب بزرگتر شدن گلبولهای قرمز می‌شود و گاه کمخونی بهمراه دارد.
• متوترکسات، زیدوودین و دیگر داروهای مهارکننده تکثیرD.N.A

کم خونی ماکروسیتیک می‌تواند به کم خونی مگالوبلاستیک و کم خونی ماکروسیتیک غیرمگالوبلاستیک تقسیم شود. چرایی کم خونی مگالوبلاستیک در درجه نخست، نارسائی در سنتزD.N.Aضمن نگهداری سنتزR.N.A می‌باشد که سبب محدودیت در تقسیم سلولهای بنیادی خونساز می‌گردد. کم خونی مگالوبلاستیک بیشتر با افزایش شمار لوبهای هسته گلبول سفید(hypersegmentation) نوتروفیل(۶تا۱۰لوب) همراه است. کم خونی‌های ماکروسیتیک غیرمگالوبلاستیک به علل متفاوتی ایجاد می‌شوند (برای نمونه نبود توازن در سنتزD.N.Aگلوبین) که بیشتر در الکلیسم بوجود می‌آید. افزون بر نشانه‌ها غیراختصاصی کم خونی، شاخص‌های ویژه کمبود ویتامینB۱۲ شامل نوروپاتی محیطی و ویرانی مرکب تحت حاد نخاع شوکی بهمراه دشواری‌های توازن قسمت خلفی ستون فقرات است. دیگر نشانه‌ها مشتمل بر زبان قرمز و نرم و التهاب زبان کوچک می‌باشد. درمان کمخونی بعلت نقصان ویتامینB۱۲ برای نخستین بار ویلیام مورفی ابداع شد. وی خون سگها را از بدنشان بیرون می‌کرد تا حالت کمخونی در آنها ایجاد شود سپس مواد غذائی گوناگون به آنها می‌خوراند تا ببیند کدام ماده غذائی دوباره سلامتی را به آنها بر می‌گرداند. او کشف کرد خوردن مقدار بسیار جگر سبب بهبود بیماری می‌شود. سپس جرج ریچارد مینوت و جرج ویپل کوشش کردند ماده شفابخش را به روش شیمیائی از جگر استخراج کنند و توانستند ویتامینB۱۲ را بدست بیاورند. این سه تن به گونه مشترک پاداش پزشکی نوبل را در سال۱۹۳۴برنده شدند.

کمخونی دوشکلی

وقتی دوعلت ایجاد کمخونی همزمان عمل کنند همانند ماکروسیتیک هیپوکروم که بعلت عفونت انگلی با کرمهای قلابدار بوجود می‌آید، این آلودگی منجر به کمبود آهن و ویتامینB۱۲ یا اسید فولیک می‌شود یا به‌دنبال تزریق خون بیش از یک شاخص غیرطبیعی گلبول قرمزدیده شود. شواهد دال بر علل انبوه با یک گستره پخش گلبول قرمز(RDW) افزایش یافته پدیدار می‌شود که دال بر وجود اندازه گلبول قرمز خیلی بیشتر از اندازه روشن است.

کمخونی اجسام هینز

جسم هینز اجسام غیرطبیعی هستند که در اینگونه بیماری در داخل گلبولهای قرمز پایه ریزی می‌شوند. این شکل کم خونی می‌شود با مصرف برخی داروها ایجاد شود این بیماری در گربه نیز با خوردن پیازویا استامینوفن ایجاد می‌شود. محرک بروز این بیماری در سگ، خوردن پیاز یا روی و اسب با خوردن برگ افرای قرمز می‌باشد.

کم خونی‌های خاص

• کم خونی در نوزادان نارس که در نوزادان نارس ۶-۲هفته پس از زایش ظاهر شده و نتایج بعلت سرکوب شدن پاسخ اریتروپوئیتین به افت مقدار هماتوکریت است.
• کم خونی فانکونی که یک عارضه ارثی است که کم خونی آپلاستیک و برخی عوارض غیرطبیعی دیگر را سبب می‌شود.
• کم خونی همولیتیک یک دسته نشانه‌ها مانند یرقان و افزایش میزان لاکتات دهیدروژناز با علل نهفته انبوه را با خود بهمراه دارد. این بیماری می‌تواند اتوایمیون، ایمیون، ژنتیکی و یا دستکاری فیزیکی همانند جراحی قلب باشد. کم خونی همولیتیک می‌تواند بخاطر کمبود مواد مورد نیاز خونسازی به بروز کم خونی میکروسیتیک، کم خونی نورموکرومیک و یا بخاطر رهاسازی گلبولهای قرمز نارس در جریان خون یک کم خونی ماکروسیتیک بینجامد.
• کم خونی همولیتیک اتوایمون گرم یک نوع کم خونی است که بدن شخص به گلبولهای قرمز خودش حمله می‌کند که در درجه نخست بوسیله IgG انجام می‌شود.
• کم خونی همولیتیک بواسطه آگلوتینین سرد که نخست با دخالت IgM پدیدار می‌شود
• اسفروسیتوز ارثی یک آسیب ارثی است که سبب آسیب دیدگی غشاء گلبولهای قرمز می‌شود که برآیند اینکه سلول جدا شده و بدست طحال نابود می‌شود. این امر مایه کاهش شمار گلبولهای قرمز درگردش خون شده و درنتیجه کم خونی ایجاد می‌شود.
• کم‌خونی داسی‌شکل یک بیماری ارثی است که بعلت وجود ژن هموگلوبینS هموزیگوت ایجاد می‌شود.
• کم خونی پرنیسیوز یک شکل از کم خونی مگالوبلاستیک است که به کمبود ویتامینB۱۲ بواسطه اختلال در جذب آن، مربوط می‌باشد.
• کم خونی میلوفیتزیک یک نوع شدید از کم خونی است که بعلت جایگزین شدن مغز استخوان با مواد دیگر همانند تومورها یا گرانولوماهای بدخیم بوجود می‌آید.

پیامدهای احتمالی

کم خونی قابلیت فعالیت‌های بدنی را محدود می‌کند. دلیل آن تحمیل شرایط بیهوازی (متابولیسم تخمیری) به ماهیچه‌ها می‌باشد. کمخونی می‌تواند پیامدهای گوناگونی داشته باشد همانند هیپوکسی (کم اکسیژنی)، ناخن رنگ پریده یا ناخن سخت شده، رنگ پریدگی، ضغف ایمنی و نبود تحمل سرما و در کودکان احتمال بروزاختلالات رفتاری. کم اکسیژنی برآمده از کمخونی می‌تواند وضعیت بیماری مزمن قلبی- عروقی را بدتر کند.

کم خونی در دوران بارداری

در ایالات متحده، ۲۰٪ زنانی که در سنین باروری هستند، دچار کم خونی می‌باشند. اغلب بانوان نشانه‌های بیماری را به فشارهای زندگی روزمره ربط می‌دهند. دشواری‌های احتمالی که دامن گیر جنین می‌شود، زایش زودهنگام (نوزاد نارس)، مرگ داخل رحمی، پارگی کیسه آب و عفونت می‌باشد. زنان بالغ به طور متوسط روزی ۲میلی گرم آهن از دست می‌دهند. بنابراین یک بانوی باردار باید مقدار همانندی آهن از راه غذا دریافت کند تا کمبود جبران شود. بعلاوه زنان در دوران بارداری حدود۵۰۰میلی گرم آهن از دست می‌دهند درحالیکه میزان از دست رفتن آهن در عادت ماهانه۴ تا۱۰۰ میلی گرم است. پیامدهای احتمالی برای مادر دربرگیرنده نشانه‌ها قلبی – عروقی، کاهش قدرت بدنی و نیروهای عقلانی، کاهش عملکرد سیستم ایمنی بدن، خستگی، کاهش اندوخته خون محیطی، و افزایش نیاز به تزریق خون در دوران پس از زایمان است.

درمان کم خونی

درمانهای متفاوتی برای کم‌خونی هست که بر پایه شدت بیماری و عامل ایجاد کننده آن قرار دارد. کمبود آهن بخاطر تهیدستی غذایی در بالغین فاقد عادت ماهانه (زنان یائسه و مردان)، گاهی دیده می‌شود. درتشخیص کمبود آهن، لازم است یک جستجو برای علل احتمالی از دست رفتن آهن صورت گیرد همانند خونریزی دستگاه گوارش از زخم‌های گوارشی و یا از سرطان کولون. کمبود آهن خفیف تا میانه با تجویز آهن بشکل فروس سولفات و یا فروس گلوکونات درمان می‌شود. مصرف ویتامین ث مایه افزایش جذب آهن می‌شود.

تجویز ویتامین خوراکی(اسید فولیک) و یا تزریقی زیرجلدی سیانوکوبالامین (ویتامین B12)، کمبودهای مربوطه را درمان می‌نماید. در کمخونی وابسته به بیماری مزمن، کمخونی مربوط به شیمی درمانی، یا یک کمخونی مربوط به بیماری کلیه، برخی پزشکان معالج با تجویز پروتئین اریتروپوئیتین نوترکیب کوشش در تحریک کردن فرآوری گلبول قرمز دارند. در موارد کمخونی شدید ویا خونریزی در حال پیشرفت، تزریق خون ممکن است لازم باشد.

تزریق خون برای درمان کم خونی

پزشکان عموماً می‌کوشند حتی المقدور خون برای بیمار تجویز نکنند، زیرا عوارض انتقال خون در بیماران زیاد است. اصل فیزیولوژیک کاهش دریافت اکسیژن بواسطه کم خونی و عوارض جانبی آن، بااین یافته که تزریق خون لزوماً سبب تخفیف عوارض جانبی نمی‌شود، در تعادل قرار دارد. در خونریزی حاد و شدید، تزریق خون بیشتر زندگی بخش است. بررسی‌های بالینی که راهکار افزایش تزریق خون را با راهکار محافظه کارانه تزریق خون در بیمار با کمخونی شدید مقایسه کرده‌اند نتوانستند دلیلی پیدا کنند که افزایش تزریق خون را توجیه کند. بعلاوه برخی بررسی‌های گذشته نگر افزایش عوارض پهلویی به‌دنبال تزریق گسترده خون را نشان دادند.^[۲]

جستارهای وابسته

• مولتیپل میلوما
• کم‌خونی آپلاستیک
• سندرم میلودیسپلاستیک
• کم‌خونی همولیتیک خود ایمنی
• پیوند مغز استخوان
• سرطان خون

منابع

کم‌کاری تیروئید
هورمون تیروئید (T4) normally produced in 20:1 ratio to triiodothyronine (T3)
آی‌سی‌دی-۱۰	E03.9
آی‌سی‌دی-۹	244.9
دادگان بیماری‌ها	6558
ای‌مدیسین	med/1145
پیشنت پلاس	کم‌کاری تیروئید
سمپ	D007037

هیپو تیروئیدی Hypothyroidism یا کم‌کاری غده تیروئید در بین بیماری‌های غدد درون ریز شایع‌ترین بیماری پس از دیابت می‌باشد. به زبان ساده این بیماری هنگامی ایجاد می‌شود که غده تیروئید نتواند به اندازه نیاز بدن هورمون تولید کند. هورمون غده تیروئید تری یدوتیرونین (T۳) و تیروکسین (T۴) است. این هورمونها وظیفه تنظیم مصرف انرژی، تولید گرما و تسهیل رشد در بدن را برعهده دارند. بیماری در زنان سه برابر شایع‌تر از مردان است.

محتویات

علائم بالینی

ضعف و خستگی، خواب‌آلودگی، پوست خشک، خشن و سرد، عدم تحمل به سرما، کاهش تعریق، برادی کاردی یا کندتپشی، زبان بزرگ، ادم (ورم) صورت (میکسدم)، فراموشکاری، یبوست، افزایش وزن، اختلالات قاعدگی، سقطهای مکرر، تاخیر در رفلکسها، کم‌خونی و درد مفاصل و عضلات. بیماری در بالغین سیر کندی دارد و تدریجی است.

اگر هیپوتیروئیدی در دوران نوزادی به سرعت تشخیص و درمان نشود ممکن است عقب‌ماندگی رشد جسمی یا آسیب ذهنی (کرتینیسم) اتفاق بیفتد. معروفترین علامت هیپوتیروئیدی در نوزادی بزرگی زبان، هیپوتونی (کم بودن فعالیت و تحرک) و دیر بسته شدن فونتانلها (ملاج سر) می‌باشد.

کم‌‎کاری مادرزادی تیروئید در نوزادان

کم‌کاری مادرزادی تیروئید در نوزادان می‌تواند باعث ایجاد عقب‌ماندگی‌های ذهنی شود. در صورتی که این عقب‌ماندگی ایجاد شود، دیگر قابل درمان نخواهد بود. امروزه در بیشتر کشورهای پیشرفته، برای تشخیص زودرس کم‌کاری مادرزادی تیروئید، برنامهٔ غربالگری در نوزادان اجرا می‌شود. این کار از طریق گرفتن چند قطره خون از پاشنه پای نوزاد، در فاصله روزهای سوم تا پنجم تولد انجام می‌شود.^[۱]

در صورتی که کم‌کاری مادرزادی تیروئید، تشخیص داده نشود می‌تواند عوارض زیر را ایجاد کند :

• عقب‌ماندگی ذهنی
• کوتاهی قد
• ناشنوایی
• لالی
• بعضی از بیماری‌های مغزی و عصبی

علت‌های ایجاد کننده بیماری

• هیپوتیروئیدی اولیه
• برداشتن تیروئید با جراحی (مثلا در گواتر شدید یا سرطان تیروئید)
• کمبود ید، که در این مورد غده تیروئید بزرگ می‌شود (گواتر)
• استفاده از ید رادیواکتیو یا داروهای ضد تیروئید برای درمان سایر بیماری‌های تیروئید
• مصرف داروهایی مانند لیتیوم
• دوز بالای ید و آمیودارون
• التهاب تیروئیدی تحت حاد
• هیپوتیروئیدی خود ایمنی (تیروئیدیت هاشیموتو)
• هیپوتیروئیدی ثانویه، که ناشی از کم‌کاری غده هیپوفیز است.

عوارض ابتلا به بیماری

تیروئید کم کار درمان نشده می‌تواند باعث سایر مشکلات از جمله:

• گواتر (بزرگ شدن غده تیروئید).^[۲]
• بیماری‌های قلبی.^[۲]
• مشکلات روحی روانی.^[۲]
• نوروپاتی محیطی.^[۲]
• ناباروری. ^[۲]
• نقص‌های مادرزادی.^[۲]

تشخیص و درمان

تشخیص قطعی با اندازه‌گیری سطح هورمون‌های تیروئید در خون می‌باشد. بیمار هیپوتیروئیدی با TSH بالا و FreeT4 پایین تشخیص داده می شود. برای تشخیص دقیق‌تر سطح TSH خون نیز اندازه‌گیری می‌شود. در هیپوتیروئیدی اولیه هیپوفیز در پاسخ به کاهش سطح هورمون‌های تیروئید، مقدار بالایی از TSH را ترشح می‌کند.

درمان معمولاً مصرف مادام‌العمر قرص لووتیروکسین سدیم است که نتایج رضایت بخشی دارد. نیمه عمر لووتیروکسین ٧ روز است و در بافت ها به T3 تبدیل می شود و سطح مناسبی از T3 که هورمون فعالتری می باشد ایجاد می کند.

جستارهای وابسته

• تیروئید
• کرتینیسم

پانویس

کمبود ایمنی (نقص ایمنی) (Immunodeficiency) به معنی عملکرد نامناسب سیستم ایمنی بدن است؛ به گونه‌ای که افراد نسبت به انواع عفونت‌ها مستعد می‌شوند.

علل و انواع

کمبود ایمنی می‌تواند اولیه یا ثانویه (اکتسابی) باشد. کمبود ایمنی اولیه ناشی از نواقص ژنتیکی مادرزادی است ولی کمبود ایمنی ثانویه به دنبال ابتلا به سایر بیماری‌ها ایجاد می‌شود. مشهورترین کمبود ایمنی ثانویه بیماری ایدز (AIDS) است. در بین نقص‌های اولیهٔ ایمنی، کمبود پادتن (آنتی بادی) شایع‌ترین نوع است. بیماران مبتلا به کمبود اولیهٔ پادتن مستعد ابتلا به انواع عفونت‌های باکتریایی هستند. این افراد نیاز به دریافت منظم و مداوم داروی ایمونوگلوبولین تزریقی و نیز در مواقع لزوم آنتی‌بیوتیک دارند.اساس آسیب شناختی این گروه از بیماری‌ها عدم توانایی لنفوسیت‌های B برای ترشح پادتن به میزان کافی و یا با کیفییت مطلوب است. در واقع، عدم تمایز لنفوسیت‌های B در مغز استخوان و یا بافت‌های لنفی محیطی به هر دلیل، می‌تواند باعث این امرشود.

شایع‌ترین کمبود اولیهٔ پادتن بیماری«کمبود انتحابی IgA» است. اکثر این بیماران از ناراحتی خود برای مدت طولانی بی‌خبر هستند و هر سال چندین نوبت به علت سرماخوردگی و سینوزیت‌های مکرر به پزشک مراجعه می‌کنند.علت اساسی این بیماری و درمان قطعی آن تا کنون نامعلوم است. در تزریق داروی ایمونوگلوبولین به این گروه باید دقت عمل به خرج داد و در بسیاری از موارد انجام نداد. «نقص ایمنی متغیر شایع» فرم شایع دیگری است که به اختصار به آن CVID می‌گویند. در غالب این بیماران، تا امروز علت ژنتیکی بیماری CVID ناشناخته‌است.

فرم دیگری از کمبود اولیهٔ پادتن تنها در مردان دیده می‌شود. این بیماری «کمبود تیروزین کیناز بروتون» نام دارد که به آن آگاماگلوبولینمی وابسته به جنس یا به اختصار XLA هم می‌گویند. علت بیماری جهش در ژن کد کنندهٔ تیروزین کیناز بروتون(BTK) است که روی کروموزوم X قرار دارد.

منبع

• ایمونولوژی سلولی و مولکولی ابوالعباس؛ نویسنده: ابول عباس؛ ترجمه مهرداد رشدی بنام، احمد مسعود؛ ناشر: کتاب میر؛ شابک: ۹۶۴-۶۴۴۹-۱۴-X

• ایمونولوژی رویت؛ جاناتان بروستوف، ایوان موریس رویت، دیوید میل، دیوید بی روث؛ مترجم عبدالحسین کیهانی، علیرضا فتح اللهی، مسعود خدایی، سیدهادی ولایی، معصومه ناظر، مریم زرین قدم مقدم؛ ناشر: ارجمند؛ شابک: ۹۷۸-۹۶۴-۴۹۶-۰۷۷-

نقص در مراحل نخستین تکامل لنفوسیت B (مرحله غیر وابسته به آنتی ژن) منجر به هیپوگاماگلوبولینمی همراه با کاهش شدید شمار لنفوسیت هایB خون محیطی می‌گردد . کاستی‌های ژنی در این مرحله بر این پایه اند موتاسیون در ژن‌های BTK (بیماری آگاماگلوبواینمی وابسته به جنس)، BLNK Igα،μ heavy-chain،λ۵، و LRRC۸.

همچنین در مرحله وابسته به آنتی ژن تکامل لنفوسیت B، اشکال در Swiching ایمونوگلوبولین‌ها منجر به کاهش در فرآوری ایمونوگلوبولین‌های IgG و IgA و سطوح طبیعی یا افزایش یافته IgM می‌گردد(گونه‌های سندرم IgM Hyper).ژن‌های معیوب در این مرحله دربرگیرنده CD۴۰، CD۴۰L ، AID ، UNG وIKK-γمی باشند.

نقص در مراحل انتهائی تکامل لنفوسیت B (وابسته به آنتی ژن) منجر به هیپوگاماگلوبولینمی همراه با شمار طبیعی لنفوسیت B می‌گردد.ژن‌های معیوب شناخته شده در این مرحله بر این پایه اند ICOS ،TACI ،BAFF-R و CD۱۹.

لازم به ذکر است بزرگترین گروه بیماری‌های کمبود نخستین آنتی بادی علامتدار به نام نقص ایمنی متغیر شایع (CVID) شناخته می‌شود و تا کنون اساس ژنتیکی آن شناخته نشده‌است.

منابع

‎

)

Polycystic kidney disease
Polycystic kidneys
آی‌سی‌دی-۱۰	Q61
آی‌سی‌دی-۹	753.1
اُمیم	173900
دادگان بیماری‌ها	10262 10280
مدلاین پلاس	000502
ای‌مدیسین	med/1862 ped/1846 radio/68 radio/69
پیشنت پلاس	بیماری کلیه پلی‌کیستیک
سمپ	D007690

بیماری کلیه پلی کیستیک (به انگلیسی: Polycystic kidney disease) یا اختصارا PKD یک بیماری مادرزادی کلیه است که در آن دو کلیه دارای کیستهای متعدد هستند.

محتویات

بیماریزایی

این بیماری ژنتیکی از شایعترین بیماریهای مادرزادی کلیه است (حدود دوازده و نیم میلیون بیمار در سراسر جهان) و دو گونه دارد نوع اتوزومال غالب (ADPKD) و نوع اتوزومال مغلوب (ARPKD) ، که نوع اول شایعتر است. بیمارى ADPKD میتواند در پى وقوع جهش در ژن‌هاى PKD-1 (کروموزوم 16) ، PKD-2 (کروموزوم4 )و یا احتمالا PKD3 رخ دهد.

در بیش از هشتاد درصد موارد کیستهای متعدد مملو از مایع در هردو کلیه مشاهده میشوند ولی گاه کیستها فقط در یکطرف وجود دارند. کیستها میتوانند در کبد و لوزالمعده و بندرت قلب نیز مشاهده شوند.

پیش آگهی و درمان

در نوع اتوزومال غالب هرچند تشکیل کیستها از دوران جنینی آغاز میشود ولی تا جوانی اغلب بیماران بدون علامتند ؛ علائم بتدریج ظاهر میشوند مانند افزایش فشارخون ، درد پهلو ، توده شکمی (ناشی از بزرگ شدن کلیه)، تهوع ، خستگی ، عفونتهای مکرر ادراری و هماچوری آشکار یا میکروسکوپیک که به درمان علامتی نیاز دارند. با این حال بیماری ماهیتی پیشرونده دارد و غالبا تا دهه چهارم یا پنجم زندگی منجر به بیماری کلیوی مرحله نهایی (End Stage Renal Disease = ESRD ) می‌شود.

تا قبل از بروز ESRD درمان علامتی است مانند وازوپرسین و Tolvaptan . پس از بروز نارسایی کلیه در مراحل انتهایی درمان دیالیز و پیوند کلیه است. ده درصد بیماران دیالیزی ( مبتلایان به نارسایی کلیه) را این بیماران تشکیل میدهند. در این بیماران به دلیل بزرگی کلیه گاه قبل از پیوند کلیه نیاز به نفرکتومی است. درمان با سلولهای بنیادی در مراحل تحقیقاتی است.

بیماری نوع مغلوب سیر سریعتری دارد و اغلب در نوزادی علائم بروز میکنند.

جستارهای وابسته

کلیه نعل اسبی

منابع

• مشارکت‌کنندگان ویکی‌پدیا، «kidney disease&oldid=503899284 Polycystic kidney disease»، ویکی‌پدیای انگلیسی، دانشنامهٔ آزاد.

کله‌سیستیت
عکاسی ریزنگاری از کیسه صفرای مبتلا به کله‌سیستیت.
آی‌سی‌دی-۱۰	K81
آی‌سی‌دی-۹	575.0, 575.1
دادگان بیماری‌ها	۲۵۲۰
مدلاین پلاس	000264
ای‌مدیسین	med/346
سمپ	D002764

کُله‌سیستیت(به انگلیسی: Cholecystitis) یعنی التهاب کیسه صفرا، این بیماری اغلب ناشی از سنگ کیسه صفرا (کله لیتیاز) می‌باشد. علائم بیماری در موارد غیر حاد به صورت کولیک صفراوی (درد مزمن به مدت ساعت‌ها در ربع فوقانی راست شکم که به پشت و شانه راست انتشار دارد) گاه همراه با تهوع و استفراغ است. گاهی درد به دنبال مصرف غذای چرب می‌باشد. ممکن است بیماری سال‌ها علائم سنگ کیسه صفرا را داشته باشد ولی وارد مرحله حاد نشود.

در کله سیستیت حاد ما درد شکمی شدید، تب و لرز، زردی، استفراغ و... داریم. که اغلب به علت انسداد مجرای کیستیک توسط سنگ کیسه صفرا است ولی گاهی نیز سایر علل مانند تومورها موجب انسداد مجرا می‌شوند.

البته کله سیستیت مزمن بدون سنگ (Acalculous Cholecystitis) به صورت حاد در بیماران شدیداً بدحال و به صورت مزمن (CAC) نیز داریم.

سنگ کیسه صفرا در این افراد بیشتر دیده می‌شود: خانم‌های میانسال (۵۰-۴۰ ساله)، مصرف قرص‌های ضد حاملگی و استروژن، چاقی، کاهش وزن سریع، دیابت یا سیروز، رژیم غذایی پرچرب و کم فیبر، سابقه خانوادگی بیماری کیسه صفرا

• سونوگرافی و کلانژیوگرافی آندوسکوپیک پس رونده (ERCP) گاه در تشخیص مفید است.

درمان

کله سیستکتومی (برداشتن کیسه صفرا) درمان انتخابی سنگ کیسه صفرا و کله سیستیت حاد می‌باشد. کله سیستکتومی با لاپاراسکوپ امروزه بهتر از کله سیستکتومی با جراحی باز است. اقدامات حمایتی مانند احیاء مایعات وآنتی بیوتیک وسیع الطیف نیز به کار می‌رود. داروهای ضددرد، از جمله مخدرها، برای تخفیف درد تجویز شوند. در موارد غیر حاد امکان دارد مصرف اورسودیول برای حل کردن سنگ‌های صفراوی توصیه شود. باید این دارو به مدت دو سال مصرف شود و در برخی بیماران (به خصوص سنگ‌های کوچک کلسترولی) مؤثر می‌باشد. در این بیماران همچنین رژیم کم چربی و مسکن تجویز می‌شود.

• از درمانهای جدید سنگ کیسه صفرا در موارد غیر حاد تزریق مواد حلال از طریق پوست به کیسه صفرا و نیز شکستن سنگ‌ها به کمک شوک امواج ارسالی از خارج از بدن (E.S.W)است.

منابع

• دورلند، فرهنگ لغات پزشکی
• واشنگتن، درمانهای طب داخلی

Chorangioma
عکاسی ریزنگاری of a chorangioma (right of image). H&E stain.
سمپ	D006391

کلانژیوما (به انگلیسی: Cholangioma) آدنو کارسینوم Adenocarcinoma خوش خیم سلولهای مجاری صفراوی است .

یک نئوپلاسم با منشاء مجاری صفراوی، به خصوص در درون کبد ممکن است یا خوش خیم و یا بدخیم (cholangiocarcinoma) باشد. علایم بیماری به جز علایم کلی نئوپلاسم، مانند علایم انسداد مجاری صفراوی هستند . درمان مانند سایر نئوپلاسم‌ها جراحی، شیمی درمانی و رادیوتراپی است .

نگارخانه

جستارهای وابسته

سرطان کبد

منابع

• فرهنگ لغات پزشکی دورلند

التهاب مجاری صفراوی
یافتن نشانه التهاب مجاری صفراوی از طریق دوازدهه‌بینی
آی‌سی‌دی-۱۰	K83.9
آی‌سی‌دی-۹	576.1
دادگان بیماری‌ها	2514
مدلاین پلاس	000290
ای‌مدیسین	emerg/96 med/2665
پیشنت پلاس	التهاب مجاری صفراوی
سمپ	D002761

التهاب مجاری صفراوی (زرداب‌راه‌ها) که براثر انسداد آن‌ها یا پس از عمل جراحی رخ می‌‏‌دهد را التهاب مَجاری صَفراوی، آماس زَرداب‌راه^[۱] یا کُلانژیت (cholangitis) می‌گویند.

التهاب مجاری صفراوی ناشی است از سنگ کلدوک (سنگ در مجاری صفراوی مشترک) که صفرا را از کیسه صفرا به روده کوچک انتقال می‌دهند. این بیماری اغلب ناشی از سنگ کیسه صفرا (کله لیتیاز) بوده و همراه با کله سیستیت (التهاب کیسه صفرا) می‌باشد. علائم این بیماری در اینگونه موارد مشابه کلسیستیت بوده و به دو شکل مزمن (کولیک صفراوی) و حاد (کلانژیت صعودی) دیده می‌شود.

در کلانژیت به خصوص فرم حاد ما عفونت باکتریایی مجاری صفراوی را داریم شایع‌ترین ارگانیسم‌های ایجاد کننده باکتری‌های هوازی گرم منفی روده‌ای مثل ای کلای، کلبسیلا، کلوستریدیوم، باکتروئید‌ها، آنتروباک‌تر و استرپتوکوک‌های گروه D هستند.

سپسیس در سیر بیماری کلانژیت یک یافته غالب می‌باشد بنابراین ارزیابی تشخیصی و مداخله سریع در این بیماری ضروری است.

کلانژیت اولیهٔ اسکلروزان

التهاب زرداب‌راه اولیهٔ اسکلروزان یک بیماری غیر شایع است که با التهاب منتشر مجرای صفراوی مشخص می‌شود و به فیبروز و تنگی‌های دستگاه صفراوی می‌انجامد. تشخیص کلانژیت اولیهٔ اسکلروزان معمولاً با کلانژیوگرافی آندوسکوپیک پس‌رونده (ERCP) انجام می‌شود. این بیماری اغلب با کولیت اولسروز همراه است.

درمان‌‌ همان درمان کلسیستیت است و فقط تاکید بیشتری بر آنتی بیوتیک وسیع الطیف می‌شود. باید متوجه احتمال پانکراتیت نیز بود.

منابع

• دورلند، فرهنگ لغات پزشکی
• واشنگتن، درمانهای طب داخلی

کفگیرک
کفگیرک بر روی سرین یک بیمار دیابتیک
آی‌سی‌دی-۱۰	L02
آی‌سی‌دی-۹	680.9
دادگان بیماری‌ها	29434
سمپ	D002270

کَفگیرَک (به انگلیسی: Carbuncle) از بیماری‌های پوستی و نوعی آبسه است.

زمانی که استافیلوکوک (باکتری)، فولیکول مو را در سطح عمقی‌تری دچار عفونت کند، باعث ایجاد نوعی بیماری پوستی به نام کورک می‌شود که اگر این عفونت‌ها بیشتر و بزرگ‌تر باشد به آن کفگیرک می‌گویند.^[۱] کفگیرک بر روی پوست معمولاً ایجاد یک یا چند زخم چرک‌زا می‌کند و باکتری آن واگیردار است و ممکن است به دیگر نقاط بدن شخص یا دیگران سرایت کند.

 

منابع

ویکی‌پدیای هلندی.

دانشنامهٔ رشد

کژگردنی
ماهیچه‌های مبتلا در کژگردنی
آی‌سی‌دی-۱۰	M43.6
آی‌سی‌دی-۹	723.5
دادگان بیماری‌ها	۳۱۸۶۶
مدلاین پلاس	000749
ای‌مدیسین	emerg/597 orthoped/452
پیشنت پلاس	کژگردنی
سمپ	D014103

کژگردنی یا تورتیکولی (به انگلیسی: torticollis) تمایل مقاومت‌ناپذیر سر به یک‌سو به طوری که سرانجام سر در یک طرف می‌ماند را گویند.

کژگردنی علل مختلفی دارد از جمله کژگردنی مادرزادی به علت ترومای هنگام زایمان و یا کشیدن گردن نوزاد با انبرک (فورسپس) و کژگردنی اکتسابی به عللی مانند ترومای به مهره‌های گردن، تومور و عفونت. معمولاً در این حالت شانه مقابل بالا آمده است.

جستارهای وابسته

• زایمان

منابع

• واژه‌های مصوب فرهنگستان زبان وادب فارسی
• ویکی‌پدیای انگلیسی