تنیپوساید

سامانه‌شناسی نام (آیوپاک)
(5R,5aR,8aR,9S)-5,8,8a,9-Tetrahydro-5-(4-hydroxy-3,5-dimethoxyphenyl)-9-({4,6-O-[(R)-2-thienylmethylene]-β-D-glucopyranosyl}oxy)furo[3',4':6,7]naphtho[2,3-d]-1,3-dioxol-6(5aH)-one
داده‌های بالینی
AHFS/Drugs.com	monograph
مدلاین پلاس	a692045
رده بارداری	D(US)
تجویز	Intravenous
داده‌های فارماکوکینتیکی
فراهمی زیستی	n/a
پیوند پروتئینی	>99%
متابولیسم	Hepatic (CYP2C19-mediated)
نیمه‌عمر	5 hours
دفع	Renal and fecal
شناسه
شماره سی‌ای‌اس	29767-20-2
کد ATC	L01CB02
پاب‌کم	CID 34698
بانک‌دارو	DB00444
کم‌اسپایدر	31930
UNII	957E6438QA
KEGG	D02698
ChEMBL	CHEMBL1200536
داده‌های شیمی
فرمول	C32H32O13S
وزن مولکولی	656.655 g/mol
(what is this?)  (verify)

تنی پوساید (به انگلیسی: Teniposide)

رده درمانی: ضدسرطان.

اشکال دارویی: آمپول

محتویات

موارد مصرف

تنی پوساید در درمان سرطانهای کودکان مانند لوسمی به خصوص ALL مصرف می‌شود.

مکانیسم اثر

تنی پوساید با مهار رونویسی DNA از طریق توقف آنزیم توپوایزومراز تیپ دو عمل میکند.

عوارض جانبی

مانند سایر داروهای ضد سرطان به خصوص سرکوب مغز استخوان ، عوارض گوارشی و ریزش مو.

جستارهای وابسته

• لوسمی

منابع

• فرهنگ داروهای ژنریک ایران، دکتر حشمتی،

تلیترومایسین

تلیترومایسین
نام آیوپاک	(۱S,۲R,۵R,۷R,۸R,۹S,۱۱R,۱۳R,۱۴R)-۸-[(۲S,۳R,۴S,۶R)- ۴-dimethylamino-۳-hydroxy-۶-methyl-oxan-۲-yl]oxy- ۲-ethyl-۹-methoxy-۱٬۵٬۷٬۹٬۱۱٬۱۳-hexamethyl-۱۵- [۴-(۴-pyridin-۳-ylimidazol-۱-yl)butyl]-۳٬۱۷-dioxa-۱۵- azabicyclo[۱۲٫۳٫۰]heptadecane-۴٬۶٬۱۲٬۱۶-tetrone
شمارهٔ CAS	۱۹۱۱۱۴-۴۸-۴
فرمول شیمیایی	C43H65N5O۱۰
گروه دارویی	ماکرولید
طبقه بندی درمانی شیمیایی تشریحی	آنتی بیوتیک
PubChem	۵۴۶۲۵۱۶
جرم مولی (گرم بر مول)	۸۱۲٫۰۰۴
نیمه عمر	۱۰ ساعت
متابولیسم	کبدی ، ۵۰ درصد توسط آنزیم CYP3A۴
دفع	صفراوی و کلیوی
پیوند پروتئینی	۶۰ تا ۷۰ درصد
زیست فراهمی	۵۷٪
مکانیسم اثر	مهار سنتز پروتئین توسط باکتری
راه استعمال	خوراکی
اشکال دارویی	(در حال حاضر در داروهای ژنریک ایران موجود نمی‌باشد)
مصرف در بارداری	گروه C

تلیترومایسین (به انگلیسی: Telithromycin)

رده درمانی: آنتی‌بیوتیک

تلیترومایسین یک کتولید با ساختمان وابسته به ماکرولیدها است. مکانیسم اثر این دارو شبیه به اریترومایسین می‌باشد. با این حال برخی سوش‌های مقاوم به ماکرولید به تلیترومایسین حساس هستند.

اندیکاسیون‌های بالینی این دارو عبارتند از : پنومونی اکتسابی از جامعه و دیگر عفونت‌های دستگاه تنفسی فوقانی.

طریقه مصرف

تلیترومایسین یک بار در روز و از راه خوراکی تجویز می‌شود و از طریق صفرا و ادرار دفع می‌شود. این دارو سیتوکروم P3A۴ یا همان CYP3A۴ را مهار می‌نماید.

منبع

• فارماکولوژی کاتزونگ ترور، فصل

دائرةالمعارف بدن انسان. نویسنده: دکتر امیرحسین اسماعیلی.

15. تستوسترون

    ساختار مولکولی
    نام آیوپاک	(8R,9S,10R,13S,14S,17S)- 17-hydroxy-10,13-dimethyl- 1,2,6,7,8,9,11,12,14,15,16,17- dodecahydrocyclopenta[a]phenanthren-3-one
    شمارهٔ CAS	۵۸-۲۲-۰
    فرمول شیمیایی	C19H28O2
    گروه دارویی	هورمون جنسی استروییدی
    PubChem	۶۰۱۳
    جرم مولی (گرم بر مول)	۲۸۸٫۴۲
    نیمه عمر	۲ تا ۴ ساعت
    متابولیسم	کبد، بیضه و پروستات
    دفع	ادرار(۹۰٪) و مدفوع
    زیست فراهمی	پایین (بدلیل وجود اثر عبور اول)
    عوارض جانبی	هایپرتروفی پروستات- پر مویی زنان - کوچک شدن بیضه مردان
    موارد مصرف	هیپوگنادیسم مردان- تاخیر بلوغ پسران-سرطان پستان زنان
    راه استعمال	تزریق-خوراکی-موضعی
    اشکال دارویی	ویال تزریقی درون ماهیچه- قرص-کرم و پماد-چسب
    مصرف در بارداری	X تراتوژن

    تِستوستِرون (به انگلیسی: Testosterone) از هورمون‌های استروئیدی مهم موجود در بدن پستان‌داران ازجمله انسان (هردو جنس) می‌باشد که اثرات آندروژنیک (جنسیتی) و آنابولیک (سازنده، رشددهنده) دارد.

    تولید تستوسترون پیش از دو ماهگی جنین در رحم مادر آغاز گشته و در تعیین نرینگی یا مادینگی آن نقش دارد. تولید این هورمون در دوره بلوغ جنسی افزایش یافته و عامل اصلی تغییرات فیزیکی این دوران به‌شمار می‌آید. به طور متوسط بدن هر مرد ۲۰ برابر بیشتر از بدن هر زن تستوسترون تولید می‌کند هرچند به دلیل متابولیسم بیشتر سطح پلاسمایی این هورمون در مردان فقط هفت برابر زنان است.^[۱] تستوسترون از هورمون‌های استروئیدی بدن است که ساختمان اصلی سازنده آن را کلسترول تشکیل می‌دهد.

    محتویات

    • ۱ ترشح تستوسترون
      • ۱.۱ بیضه‌ها
      • ۱.۲ سایر جاهای بدن
    • ۲ متابولیسم تستوسترون
    • ۳ تجزیه و دفع تستوسترون
    • ۴ عملکرد
    • ۵ فیزیولوژی
    • ۶ علل کاهش تستوسترون
    • ۷ علایم کاهش تستوسترون
    • ۸ عوارض کاهش تستوسترون
    • ۹ تشخیص کاهش تستوسترون
    • ۱۰ اثر تستوسترون بر بدن
      • ۱۰.۱ توزیع موهای بدن
      • ۱۰.۲ کاسه سر و طاسی
      • ۱۰.۳ اثر بر صدا
      • ۱۰.۴ تاثیر بر پوست
      • ۱۰.۵ تاثیر بر میزان متابولیسم پایه
      • ۱۰.۶ تاثیر بر گلبول‌های قرمز خون
      • ۱۰.۷ اثر تستوسترون بر تعادل آب و الکترولیت
    • ۱۱ درمان
    • ۱۲ کاربرد دارویی
      • ۱۲.۱ عوارض جانبی
    • ۱۳ منابع

    ترشح تستوسترون

    بیضه‌ها

    نوشتار اصلی: بیضه

    بیضه‌ها چند هورمون جنسی مردانه از جمله تستوسترون، دی هیدروتستوسترون(dihydrotestosterone)، و آندروستن دیون(androstenedion) ترشح می‌کنند که به مجموعهٔ آنها آندروژن می‌گویند. تستوسترون به حدی بیشتر از هورمون‌های دیگر است که می‌توان آن را هورمون اصلی بیضه دانست، گرچه بخش زیادی از تستوسترون و شاید بیشتر آن در بافت‌های هدف به هورمون فعال تر دی هیدروتستوسترون تبدیل می‌شود. تستوسترون به وسیلهٔ سلول‌های میان بافتی لیدیگ(interstitial cells of Leydig) ترشح می‌شود که در میان بافت لابلای لوله‌های منی ساز قرار دارند و حدود ۲۰ درصد از وزن بیضه‌های بالغین را تشکیل می‌دهند. در دوران کودکی تقریباً هیچ سلول لیدیگی در بیضه‌ها وجود ندارد و تقریباً هیچ مقدار تستوسترون از بیضه‌ها ترشح نمی‌شود اما تعداد زیادی از این سلول‌ها طی دو سه‌ماهه نخست پس از تولد پسران و در مردان بالغ وجود دارد و لذا در این دو دوره مقدار زیادی تستوسترون از بیضه‌ها ترشح می‌شود. به علاوه اگر سلول‌های میان بافتی لیدیگ دچار تومور شوند مقدار زیادی تستوسترون ترشح می‌کنند. و بالاخره در صورت تخریب اپیتلیوم زایای بیضه‌ها بر اثر درمان با اشعهٔ X یا حرارت بیش از حد، سلول‌های لیدیگ که کمتر آسیب می‌بینند غالباً به تولید تستوسترون ادامه می‌دهند.^[۲]

    سایر جاهای بدن

    اصطلاح آندروژن به معنای هرگونه هورمون استروییدی اعم از تستوسترون است که اثرات مردساز دارد؛ آندروژن‌ها شامل هورمون‌های جنسی مردانه‌ای که در هر نقطه دیگر از بدن جز بیضه‌ها تولید می‌شوند نیز هستند. مثلاً غدد فوق کلیه حداقل ۵ آندروژن ترشح می‌کنند گرچه در حالت طبیعی کل فعالیت مردساز تمام این هورمون‌ها به حدی کم است (کمتر از ۵ درصد از کل در مردان بالغ) که حتی در زنان هم جز رویش موهای پوبس و زیر بغل، باعث صفات چشمگیر مردانه نمی‌شود اما زمانی که تومور فوق کلیه یا سلول‌های آندروژن ساز فوق کلیه به وجود آید، مقدار هورمون‌های آندروژنی ممکن است به حدی زیاد شود که باعث پیدایش تمام صفات ثانویه جنسی مردانه حتی در زنان گردد. به ندرت ممکن است سلول‌های باقی‌مانده رویانی در تخمدان زنان به توموری تبدیل شوند که آندروژن بیش از حد ترشح نماید. یکی از این تومورها آرنوبلاستوم(arrhenoblastoma) است. تخمدان طبیعی هم مقداری جزئی از آندروژن‌ها می‌سازد ولی آنها معمولاً بی اهمیت هستند.^[۳]

    متابولیسم تستوسترون

    حدود ۹۷ درصد از تستوسترون پس از ترشح از بیضه‌ها یا به سستی به آلبومین پلاسما متصل می‌شود یا به طور محکم تر به نوعی بتاگلوبین موسوم به گلبولین متصل شونده به هورمون جنسی اتصال می‌یابد و بدین اشکال حدود ۳۰ دقیقه تا چند ساعت در خون گردش می‌کند. تا آن زمان تستوسترون یا به بافت‌ها منتقل شده یا به محصولاتی غیر فعال تجزیه می‌گردد. بخش زیادی از تستوسترونی که در بافت‌ها مستقر می‌شود در سلول‌ها به دی هیدروتستوسترون تبدیل می‌شود به ویژه در اعضای خاص هدف مانند غدهٔ پروستات بالغین و دستگاه تناسلی خارجی جنین پسر. برخی از اثرات تستوسترون به این تبدیل وابسته‌اند درحالیکه برخی دیگر چنین نیستند.^[۴]

    تجزیه و دفع تستوسترون

    تستوسترونی که در بافت‌ها مستقر نشده به سرعت و عمدتاً در کبد به آندروسترون و دهیدرواپی آندروسترون(DHEA) تبدیل می‌شود و همزمان در کبد با کنژوگاسیون به صورت گلوکورونید یا سولفات (بیشتر گلوکورونید) در می‌آید. این‌ها یا از طریق صفرای کبدی به درون روده دفع می‌شوند یا از طریق کلیه‌ها وارد ادرار می‌گردند.^[۵]

    عملکرد

    تستوسترون مهمترین هورمون مردانه و بسیار موثر در رشد وتکامل اندامهای جنسی و بروز صفات ثانویه جنسی مانند رویش موی صورت، بم شدن صدا، ریزش موی مدل مردانه و خواص آنابولیک مانند رشد عضلات و توده استخوانی می‌باشد. این هورمون باعث جهش رشد در نوجوانان و توقف رشد قدی با بستن صفحات رشد در دو انتهای استخوان‌ها می‌شود. تستوسترون باعث ساخته شدن بافت‌ها می‌گردد. محل اصلی ساخت و ترشح این هورمون در بدن مردها بیضه است هر چند که مقدار کمی در غده فوق کلیوی هم تولید می‌شود لذا برداشتن بیضه‌ها (خواجه شدن) موجب کاهش صفات ثانویه جنسی می‌شود. در زنان این هورمون در تخمدان و غده فوق کلیوی سنتز می‌شود.

    به طور کلی تستوسترون مسئول ایجاد صفات متمایز بدن مردانه است. حتی در طول زندگی جنینی هم گنادوتروپین جفتی(chorionic gonadotropin)، بیضه‌ها را وادار به ترشح مقادیر متوسطی از تستوسترون می‌کند و تستوسترون در تمام دورهٔ تکامل جنینی و حداقل ۱۰ هفته پس از تولد ترشح می‌شود؛ از آن پس در دوران کودکی تقریباً هیچ مقدار تستوسترون تولید نمی‌شود. اما در حدود سنین ۱۰ تا ۱۳ سالگی که شروع بلوغ است، ترشح تستوسترون تحت تاثیر هورمون‌های گنادوتروپیک هیپوفیز قدامی به سرعت افزایش می‌یابد و این ترشح زیاد در بیشتر بقیهٔ طول عمر ادامه می‌یابد ولی پس از ۵۰ سالگی به سرعت کاهش می‌یابد و تا ۸۰ سالگی به ۲۰ تا ۵۰ درصد حداکثر ترشح آن می‌رسد.

    بیضه‌های جنین پسر در حدود هفتمین هفته از زندگی رویانی شروع به آزادسازی تستوسترون می‌کنند. درواقع یکی از تفاوت‌های عمدهٔ عملی میان کروموزوم‌های جنسی زنانه و مردانه این است که کروموزوم مردانه ژن SRY (ژن ناحیهٔ تعیین جنسیت Y) دارد که حامل رمز پروتئین فاکتور تعیین بیضه (یا پروتئین SRY) می‌باشد. پروتئین SRY آبشاری از فعال سازی‌های ژنی را آغاز می‌کند که ستیغ تناسلی(genital ridge) در حال تشکیل را به سلول‌های مترشحهٔ تستوسترون متمایز می‌کنند و نهایتاً بیضه را می‌سازند درحالیکه کروموزوم زنانه باعث تمایز ستیغ به سلول‌های مترشحهٔ استروژن‌ها می‌شود.^[۶]

    فیزیولوژی

    هورمون آزادکننده گنادوتروپین‌ها GnRH به صورت طبیعی در بدن از نورونهای هیپوتالاموس ترشح می‌شود. این هورمون باعث آزاد شدن هورمون محرکه فولیکولی (FSH) و هورمون لوتئینه کننده (LH) از غده هیپوفیز می‌شود که این هورمونها با تاثیر بر سلولهای بیضه سطح خونی تستسترون را تنظیم می‌کنند. آنزیم ۵- آلفاـ ردوکتاز در بافتها باعث تبدیل تستوسترون به دی هیدروتستوسترون (DHT) که متابولیت فعالتری است می‌شود.

    علل کاهش تستوسترون

    با بالا رفتن سن مرد اندازهٔ تستسرون او آرام آرام رو به کاهش می‌گذارد.^[۷] عوامل مختلفی باعث کاهش تستوسترون در مردان می‌شود که یکی از شایع ترین علل آن، افزایش سن است. از علل دیگر می‌توان به این موارد اشاره کرد: بیخوابی، سیگار، الکل، برخی داروها، رادیوتراپی، گرما و استفاده از حمام و سونای داغ، نهانی بیضه‌ها، دیابت، بیماری مادرزادی کالمن، جراحی و برداشت بافت بیضه، تومورهای بیضه، تومورهای کبد، واریکوسل و تومورهای هیپوفیز.

    علایم کاهش تستوسترون

    اُفتروابط جنسی از شایع ترین علایم ناشی از کاهش تستوسترون است. علایم دیگر شامل افسردگی، تغییر در توان شناسایی افراد، کاهش انرژی، کاهش میل جنسی، کاهش تحرک، پرخاشگری، عدم تمرکز، درد عضلانی، گر گرفتگی و بی خوابی بعد از غذا خوردن می‌باشد.

    عوارض کاهش تستوسترون

    اغلب مردان بعد از سن ۳۰ سالگی دچار روند نزولی در سطح تستوسترون خون می شوند که این امر خطر ابتلا به بیماری های قلبی، دیابت نوع ۲، چاقی، کم شدن تراکم استخوان و مواد معدنی، اختلال در عملکرد جنسی و کاهش توان عضلانی را در پی دارد. خانم ها نیز در اثر کاهش سطح این هورمون آنابولیک در بدنشان دچار مشکل می شوند. کاهش تستوسترون سبب از بین رفتن تعادل بین تستوسترون و استروژن می گردد که نتیجه آن افزایش چربی بدن، کندی متابولیسم، کاهش استقامت و پوکی استخوان است. ^[۸]

     

    تشخیص کاهش تستوسترون

    در معاینه بدنی، معمولاً کاهش حجم بیضه‌ها، کاهش موهای بدن، کاهش حجم عضلات و پوکی استخوان را می‌توان دید. تشخیص معمولاً از راه اندازه‌گیری تستوسترون و LE نمونه خون ۸ صبح است. البته در موارد مشکوک می‌توان هورمون‌های تیروئید، ملاتونین،DHEA و فاکتور شبه انسولین را نیز اندازه‌گیری کرد.

    اثر تستوسترون بر بدن

    توزیع موهای بدن

    تستوسترون باعث رویش موهای مناطق زیر می‌شود: - روی پوبیس - در طول خط سفید شکم گاه تا ناف و بالاتر - روی صورت - معمولاً بر روی سینه - با شیوع کمتر بر روی سایر نواحی بدن مانند پشت تستوسترون موهای بیشتر قسمت‌های دیگر بدن را هم پر پشت تر می‌کند.^[۹]

    کاسه سر و طاسی

    تستوسترون رشد موی بالای سر را کم می‌کند؛ مردانی که بیضه‌های فعال ندارند طاس نمی‌شوند اما بسیاری از مردانی که صفات ثانویهٔ جنسی در آنها بارز است هرگز طاس نمی‌شوند زیرا طاسی معلول دو عامل است: ۱- زمینهٔ ژنتیکی ایجاد طاسی ۲- ترشح مقادیر زیاد هورمون‌های آندروژنی به همراه زمینهٔ ژنتیکی مزبور زنانی که زمینهٔ ژنتیکی مساعد دارند و دچار تومورهای آندروژنی طویل‌المدت نیز می‌شوند همچون مردان طاس می‌گردند.^[۱۰]

    اثر بر صدا

    تستوسترون ترشح شده از بیضه‌ها یا تزریق شده به بدن سبب هیپرتروفی مخاط حنجره و بزرگی حنجره می‌شود. این اثرات ابتدا باعث صدایی نسبتاً ناموزون و خشن می‌گردد ولی به تدریج صدا به صورت بم شاخص مردانه در می‌آید.^[۱۱]

    تاثیر بر پوست

    تستوسترون ضخامت پوست کل بدن را افزایش می‌دهد و زمختی بافت‌های زیر جلدی را زیاد می‌کند. تستوسترون میزان ترشح برخی از غدد سباسه بدن یا شاید تمام آنها را افزایش می‌دهد. ترشح بیش از حد از غدد سباسه صورت اهمیت خاصی دارد زیرا ترشح زیاد این غدد می‌تواند موجب پیدایش آکنه (acne) شود. بنابراین آکنه یکی از شایعترین مشخصات دورهٔ نوجوانی است که بدن مرد برای نخستین بار در معرض تستوسترون زیاد قرار می‌گیرد. پس از چند سال از ترشح تستوسترون، پوست به طور طبیعی خود را به نوعی با تستوسترون سازگار می‌کند و بدین ترتیب بر آکنه فائق می‌آید. تستوسترون پروتئین سازی و تکامل عضلات را افزایش می‌دهد.

    یکی از مهمترین صفات مردانه تکامل فزایندهٔ عضلات پس از بلوغ است به طوری که تودهٔ عضلانی مرد به طور متوسط حدود ۵۰ درصد بیش از تودهٔ عضلانی زن می‌شود. این حالت با افزایش پروتئین در قسمت‌های غیر عضلانی بدن نیز همراه است. بسیاری از تغییرات پوست به دلیل نشست پروتئین‌ها در پوست است و تغییرات صدا هم تاحدودی ناشی از همین عمکلرد آنابولیک تستوسترون در مورد پروتئین‌ها است.

    با توجه به اثر بزرگ تستوسترون و سایر آندروژن‌ها بر عضلات بدن، ورزشکاران به طور گسترده از یک آندروژن صناعی برلی بهبود قوای عضلانی خود استفاده می‌کنند. این کار باید به شدت تقبیح شود زیرا تستوسترون زائد در بلند مدت اثراتی زیانبار دارد. در سنین پیری هم از تستوسترون به عنوان نوعی هورمون جوانی استفاده می‌کنند تا قدرت عضلانی را بهبود بخشند گرچه نتایج آن زیر سوال است.

    تستوسترون ماتریس استخوانی را افزایش می‌دهد و باعث احتباس کلسیم می‌شود. در پی افزایش تستوسترون گردش خون هنگام بلوغ یا پس از تزریق بلند مدت تستوسترون به حد چشمگیری زیاد می‌شود و مقدار املاح رسوبی کلسیم در آنها تا حد چشمگیری افزایش می‌یابد. پس تستوسترون مقدار کل ماتریس استخوان را زیاد می‌کند و سبب احتباس کلسیم می‌شود. معتقدند افزایش ماتریس استخوان حاصل اثر عمومی تستوسترون در آنابولیسم پروتئین‌ها و اثر آن در رسوب املاح کلیسم در پاسخ به افزایش پروتئین است.

    سرانجام تستوسترون اثرات خاصی به ترتیب زیر بر لگن دارد: - باریک کرد ن خروجی لگن - طویل کردن آن - ایجاد شکل قیف مانند به جای شکل تخم مرغی که در لگن زن دیده می‌شود - افزایش زیاد استحکام لگن جهت تحمل بار لگن مرد در غیاب تستوسترون شبیه لگن زن می‌شود.

    باتوجه به توان تستوسترون در افزایش اندازه و قدرت استخوان‌ها، گاه از آن برای درمان پیرمردان مبتلا به استئوپورز استفاده می‌کنند. اگر مقدار زیادی تستوسترون یا هرگونه آندروژن دیگر به طور غیر طبیعی در کودک در حال رشد ترشح شود سرعت رشد استخوان به شدت کاهش می‌یابد و باعث نقص در ساختار کل بدن نیز می‌شود. علت این امر، اثر تستوسترون بر بخش‌های رشد کننده استخوان است و سبب جوش خوردن اپی فیزهای استخوان‌های دراز در سنی پایین‌تر به تنهٔ استخوان‌های مربوطه می‌شود. بنابراین با وجود سرعت زیاد رشد، این جوش خوردن زودرس اپی فیزها باعث می‌شود قد شخص از حالتی که تستوسترون اصلاً ترشح نمی‌گردد نیز کوتاهتر شود. حتی در مردان طبیعی هم قد نهایی شخص مختصری کوتاهتر از قدی است که در صورت اخته شدن پیش از بلوغ بدست می‌آمد.^[۱۲]

    تاثیر بر میزان متابولیسم پایه

    تستوسترون میزان متابولیسم پایه را بالا می‌برد. تزریق مقادیر زیاد تستوسترون می‌تواند میزان متابولیسم پایه را تا ۱۵ درصد افزایش دهد. حتی ترشح مقادیر معمول تستوسترون از بیضه طی دورهٔ نوجوانی و اوایل بزرگسالی هم باعث افزایش میزان متابولیسم پایه به میزان ۵ تا ۱۰ درصد نسبت به حالتی می‌شود که بیضه‌ها فعال نباشند. این افزایش میزان متابولیسم احتمالاً نتیجهٔ غیر مستقیم اثر تستوسترون بر آنابولیسم پروتئین‌ها است زیرا افزایش مقدار پروتئین‌ها به ویژه آنزیم‌ها فعالیت همهٔ سلول‌ها را زیاد می‌کند.^[۱۳]

    تاثیر بر گلبول‌های قرمز خون

    تستوسترون گلبول‌های قرمز خون را افزایش می‌دهد. اگر تستوسترون را به مقدار طبیعی به بدن یک بزرگسال اخته(castrated) تزریق کنیم، تعداد گلبول‌های قرمز در هر میلی متر مکعب خون ۱۵ تا ۲۰ درصد زیاد می‌شود. همچنین مردان به طور متوسط در هر میلی‌متر مکعب خون حدود ۷۰۰۰۰۰ گلبول قرمز بیش از زنان دارند. با وجود ارتباط قوی میان تستوسترون و افزایش هماتوکریت، به نظر نمی‌رسد که تستوسترون مستقیماً میزان اریتروپوییتین را افزایش دهد یا اثری مستقیم بر تولید گلبول‌های قرمز داشته باشد. حداقل بخشی از این اثر تستوسترون در افزایش تولید گلبول‌های قرمز ممکن است ناشی از افزایش میزان متابولیسم پس از تجویز تستوسترون باشد.^[۱۴]

    اثر تستوسترون بر تعادل آب و الکترولیت

    هورمون‌های استروییدی زیادی می‌توانند باز جذب سدیم را در توبول‌های دیستال کلیه‌ها افزایش دهند. تستوسترون هم چنین اثری دارد، ولی اثر آن در مقایسه با مینرالوکورتیکوییدهای فوق کلیه جزئی است. با وجود این حجم خون و مایع خارج سلولی بدن مرد پس از بلوغ نسبت به وزنش قریب ۵ تا ۱۰ درصد افزایش می‌یابد.^[۱۵]

    درمان

    برای درمان کمبود این هرمون در بدن، معمولاً از تستوسترون باشکال خوراکی، تزریقی و یا موضعی استفاده می‌شود.

    کاربرد دارویی

    تستوسترون به صورت آمپول گاه در صورت عدم بروز به موقع صفات ثانویه جنسی و نیز در بدن سازی به کار می‌رود. ترکیبات متعددی با فرمول شیمیایی یا عملکرد مشابه تستوسترون نیز به عنوان داروهای آندروژن ساخته شده‌اند مانند دانازول، ناندرولون و ... که کاربردهای متعددی دارند.

    عوارض جانبی

    از جمله عوارض درمان با تستوسترون می‌توان به موارد زیر اشاره کرد: افزایش آنزیم‌های کبدی و افزایش خطر سرطان کبد، افزایش احتمال ابتلا به سرطان پروستات، افزایش چربی خون، ژنیکوماستی، افزایش گلبول‌های قرمز خون و انسداد تنفسی و کوچک شدن بیضه. در مورد درمان با تستوسترون و اثر آتروفیک آن بر بیضه، امروزه از تجویز داروی کلومیفن سیترات بصورت همزمان با تجویز تستوسترون استفاده می‌شود.

    منابع

    1.  
16. تستوسترون، هورمونی مردانه
17.  
18. دائرةالمعارف بدن انسان. نویسنده: دکتر امیرحسین اسماعیلی.
19.  
20. دائرةالمعارف بدن انسان. نویسنده: دکتر امیرحسین اسماعیلی.
21.  
22. دائرةالمعارف بدن انسان. نویسنده: دکتر امیرحسین اسماعیلی.
23.  
24. دائرةالمعارف بدن انسان. نویسنده: دکتر امیرحسین اسماعیلی.
25.  
26. دائرةالمعارف بدن انسان. نویسنده: دکتر امیرحسین اسماعیلی.
27.  
28. «تفاوت‌های زن و مرد در رابطه جنسی». اخبار سلامتی، بهداشت و طب سنتی. بازبینی‌شده در ۲۰۱۴-۰۸-۳۱.
29.  
30. با روش های طبیعی افزایش تستوسترون آشنا شوید - مجله علم ورزش
31.  
32. دائرةالمعارف بدن انسان. نویسنده: دکتر امیرحسین اسماعیلی.
33.  
34. دائرةالمعارف بدن انسان. نویسنده: دکتر امیرحسین اسماعیلی.
35.  
36. دائرةالمعارف بدن انسان. نویسنده: دکتر امیرحسین اسماعیلی.
37.  
38. دائرةالمعارف بدن انسان. نویسنده: دکتر امیرحسین اسماعیلی.
39.  
40. دائرةالمعارف بدن انسان. نویسنده: دکتر امیرحسین اسماعیلی.
41.  
42. دائرةالمعارف بدن انسان. نویسنده: دکتر امیرحسین اسماعیلی.
43.  

Trimipramine

تریمیپرامین
نام آیوپاک	(±)-3-(10,11-dihydro-5H-dibenzo[b,f]azepin-5-yl)-N,N,2-trimethylpropan-1-amine
شمارهٔ CAS	۷۳۹-۷۱-۹
فرمول شیمیایی	C20H26N2
گروه دارویی	داروهای ضد افسردگی
PubChem	۵۵۸۴
جرم مولی (گرم بر مول)	۲۹۴٫۴۳۴
نیمه عمر	۱۱-۹ ساعت
متابولیسم	کبدی
دفع	کلیوی
پیوند پروتئینی	۹۰٪
زیست فراهمی	۴۰٪
اشکال دارویی	قرص روکشدار - قطره دهانی

تریمیپرامین یک داروی ضد افسردگی سه‌حلقه‌ای است که عمدتأ در درمان بیماری افسردگی مصرف می‌شود.این دارو از طریق مهار جذب مجدد نوراپی‌نفرین و سروتونین توسط غشاء پایانه سلول عصبی پیش‌سیناپسی، غلظت آن‌ها را در سیستم اعصاب مرکزی افزایش می‌دهد.

محتویات

فارماکوکینتیک

این دارو پس از تجویز خوراکی و بطور کامل از مجرای گوارش جذب می‌شود. دارای متابولیسم گذر اول کبدی است. نیمه عمر این دارو ساعت می باشد. ۹۰٪ دارو به پروتئین‌های پلاسما پیوند می‌یابد. زمان شروع اثر دارو ۳-۲ هفته پس از مصرف بوده و دفع آن از طریق کلیه‌صورت می‌گیرد.

هشدارها

این دارو در موارد زیر باید با احتیاط فراوان مصرف شود. الکسیم حاد، آسم، اختلالات دوقطبی، اختلالات خونی و گوارشی، گلوکوم با زاویه باریک، افزایش فشار داخل کره چشم، پرکاری تیروئید، هیپروتروفی پروستات، عیب کار کلیه، اسیکیزوفرنی، حملات تشنجی، حساسیت به داروهای ضد افسردگی سه‌حلقه‌ای و احتباس ادرار.

عوارض جانبی

اثرات آنتی‌کولینرژیک (تاری دید، اغتشاش شعور، هذیان و توهم، یبوست، اشکال در دفع ادرار) تپش آهسته سریع یا نامنظم قلب، لرزش بویژه در دست‌ها، بازو و زبان، کاهش فشار خون، عصبانیت و بی‌قراری، سندرم پارکینسون، نقص عملکرد جنسی، سرگیجه، خشکی دهان، سردرد، افزایش اشتها، تهوع، کاهش فشارخون وضعیتی، خستگی یا ضعف، طعم ناخوشاینددر دهان و افزایش وزن با مصرف این دارو گزارش شده است.

تداخل دارویی

مصرف همزمان فراورده‌های حاوی الکل و سایر داروهای مضعف CNS، ممکن است سبب بروز ضعف شدید CNS، ضعف تنفسی و کاهش فشارخون، شود.مصرف همزمان این دارو با داروهای ضد تیروئید ممکن است خطر بروز آگرانولوسیتوز را افزایش دهد. در صورت مصرف همزمان فنوتیازین‌ها با این دارو، اثرات آنتی‌کولینرژیک یا تسکین‌بخش این دارو یا تریمیپرامین ممکن است طولانی یا تشدید شود. سایمتیدین ممکن است متابولیسم این دارو را مهار نموده و غلظت پلاسمایی آن را افزایش دهد. اثرات کاهنده فشار خون کلونیدین در صورت مصرف همزمان با این دارو ممکن است کاهش یابد.مصرف همزمان داروهای مهار کننده MAO از جمله فورازولیدون و پروکاربازین با این دارو، منجر به بروز تشنجات شدید، بحران زیادی فشار خون و مرگ شده است. مصرف همزمان این دارو با داروها مقلد سمپاتیک ممکن است سبب تشدید عوارض قلبی – عروقی و احتمالاً بروز آریتمی، تاکی‌کاردی یا افزایش فشار خون شود.

نکات قابل توصیه

1. از قطع ناگهانی مصرف دارو باید پرهیزشود. در صورت نیاز، کاهش مقدار مصرف بتدریج در طول یک دوره حداقل ۴ هفته‌ای انجام شود.
2. در هفته‌های اول درمان به دلیل افزایش تمایل به خودکشی باید بیمار را تحت نظر قرار داد.
3. بیش از یک داروی ضد افسردگی در یک زمان نباید تجویز شود.
4. برای شروع اثرات درمانی این دارو حداقل ۶-۱ هفته وقت لازم است.
5. ����ن�سال�ندان باید با حدا�� مقدار شروع �ود. زیرا به عوارض جانبی این دارو حساس‌ترند.
6. به علت نیمه عمر طولانی دارو، تجویز یکباره مقادیرآن در موقع خواب، کفایت می کند.
7. به بیمار باید یادآوری شود که در صورت بروز علائم آنتی موسکارینی به درمان ادامه دهد، چون به این اثرات تا حدی تحمل حاصل می‌شود.
8. در صورت وجود سابقه مصرف مهار کننده آنزیم MAOتوسط بیمار، باید دو هفته بعد از قطع آن، مصرف این دارو را آغاز نمود.
9. در صورت ضرورت مصرف داروی مهارکننده MAO باید حداقل یک هفته میان قطع این دارو و شروع مصرف داروی جدید فاصله ایجاد شود.
10. این دارو با ایجاد خواب آلودگی، ممکن است بر اعمالی که نیاز به مهارت و هوشیاری دارند، مانند رانندگی، تأثیر بگذارد.
11. مصرف این دارو در کودکان توصیه نمی‌شود.
12. دوره درمان با این دارو باید کامل شود. این دارو نباید بیش از مقدار توصیه شده مصرف شود.
13. در صورت فراموش کردن یک نوبت مصرف دارو، اگر رژیم درمانی به صورت چند نوبت در روز باشد، به محض به یادآوردن، آن نوبت باید مصرف شود، مگر اینکه، تقریباً زمان مصرف نوبت بعدی فرا رسیده باشد. در این صورت، مقدار مصرف بعدی نیز نباید دو برابر گردد. اگر رژیم درمانی بصورت مصرف در هنگام خواب باشد، نباید هنگام صبح دارو مصرف شود. بهتر است در این موارد با پزشک مشورت گردد.
14. به دلیل احتمال بروز منگی و سرگیجه هنگام برخاستن از حالت خوابیده یا نشسته باید احتیاط نمود.
15. با مصرف این دارو، خشکی دهان ممکن است بروز نماید. در صورت تداوم این عارضه به مدت بیش از ۲ هفته، باید به پزشک مراجعه شود.
16. احتمال بروز حساسیت به نور با مصرف این دارو وجود دارد. لذا ضروری است از پوشش ضد آفتاب استفاده شود.
17. بیمار باید ۷-۳ روز پس از قطع مصرف دارو تحت نظر باشد.
18. در صورت نیاز به هرگونه عمل جراحی یا درمان اضطراری، پزشک باید از مصرف دارو مطلع شود

مقدار مصرف

بزرگسالان

به عنوان ضد افسردگی، ابتدا mg/day۷۵ در مقادیر منقسم مصرف می‌شود و سپس مقدار مصرف بر حسب نیاز و تحمل بیمار به تدریج تا mg/day۱۵۰ (تا حداکثر mg/day۲۰۰) تنظیم شود. به عنوان نگهدارنده ، mg/day۱۵۰-۵۰ مصرف می شود. در بیماران بستری در بیمارستان، ابتدا mg/day۱۰۰در مقادیر منقسم مصرف می‌شود. و سپس مقدار مصرف طی چند روز تا mg/day۲۰۰ (حداکثر mg/day۳۰۰-۲۵۰طی ۳-۲) هفته افزایش می‌یابد.

کودکان

در نوجوانان ابتداmg/day۵۰ در مقادیر منقسم مصرف می‌شود و سپس مقدار مصرف بر حسب نیاز و تحمل بیمار تا حداکثر mg/day۱۰۰ مصرف می‌شود.

منابع

1. سایت دارویاب

تری متوپریم

سامانه‌شناسی نام (آیوپاک)
5-(3,4,5- trimethoxybenzyl) pyrimidine- 2,4- diamine
داده‌های بالینی
AHFS/Drugs.com	monograph
مدلاین پلاس	a684025
رده بارداری	C(US)
تجویز	Oral
داده‌های فارماکوکینتیکی
فراهمی زیستی	90–100%
متابولیسم	hepatic
نیمه‌عمر	8–10 hours
دفع	renal 50–60%
شناسه
شماره سی‌ای‌اس	738-70-5
کد ATC	J01EA01 QJ51EA01
پاب‌کم	CID 5578
بانک‌دارو	DB00440
کم‌اسپایدر	5376
UNII	AN164J8Y0X
KEGG	D00145
ChEBI	CHEBI:45924
ChEMBL	CHEMBL22
داده‌های شیمی
فرمول	C14H18N4O3
وزن مولکولی	290.32 g/mol
SMILES	eMolecules & PubChem
InChI[نمایش]
(what is this?)  (verify)

تری متوپریم (به انگلیسی: trimethoprim)

رده درمانی: آنتی‌بیوتیک

اشکال دارویی: قرص ، شربت

محتویات

موارد مصرف

تری متوپریم یک آنتی بیوتیک باکتریواستاتیک وسیع الطیف است که در درمان عفونتها بخصوص عفونتهای ادراری مصرف دارد. البته اغلب تریمتوپریم به همراه سولفامتوکسازول در ترکیب با هم ( به نام کوتریموکسازول) بکار میرود. در پروفیلاکسی عفونتهای ادراری ، پنوموسیستس کارینی نیز مصرف دارد.

مکانیسم اثر

تریمتوپریم با تداخل در عملکرد آنزیم دی هیدروفولات ردوکتاز باکتریها ساخت اسید تترا هیدروفولیک را مهار میکند. تتراهیدروفولیک اسید کوفاکتور ضروری در ساخت تیمیدین و DNA می باشد. باکتریهایی که اسید فولیک را خودشان تولید می کنند به این دارو حساس هستند لذا این دارو تکثیر آنها را متوقف میکند.

عوارض جانبی

حساسیت به نور ، کم خونی ، سندرم استیونس جانسون ، تهوع و بثورات جلدی.

جستارهای وابسته

• کوتریموکسازول

منابع

• فرهنگ داروهای ژنریک ایران، دکتر حشمتی،

اثرات

این هورمون موجب افزایش ترشح هورمونهای تیروئیدی می‌شود و به دنبال کاهش سطح خونی هورمونهای تیروئید میزان ترشح آن افزایش می‌یابد. اندازه گیری سطح خونی این هورمون در بررسی کم‌کاری یا پرکاری تیروئید بسیارمفید است و تست انتخابی در غربالگری هیپوتیروئیدی نوزادان است .

تنظیم غده تیروئید

هورمون TSH در کنترل عملکرد تیروئید نقش محوری داشته و مفیدترین نشانگر فیزیولوژیک فعالیت هورمون تیروئید است. عامل اصلی تعیین نقطه تنظیم در محور تیروئید هورمون TSH است. ترشح این هورمون به وسیله هورمون هیپوتالاموسی TRH تنظیم می‌شود. TRH عمده‌ترین محرک سنتز و ترشح TSH است. تقریباً ۱۵ دقیقه پس از تجویز TRH میزان ترشح TSH به حداکثر خود می‌رسد. کاهش سطح هورمون‌های تیروئید سبب افزایش تولید پایه TSH و تشدید اثر تحریکی TRH بر TSH می‌شود. افزایش سطح هورمون‌های تیروئید نیز به سرعت و به صورت مستقیم TSH را مهار کرده و همجنین اثر تحریکی TRH بر TSH را مهار می‌کنند. این نشان می‌دهد که هورمون‌های تیروئید عامل اصلی تنظیم کننده تولید TSH هستند. نظیر سایر هورمون‌های هیپوفیزی، TSH به صورت ضربانی ترشح می‌شود و میزان ترشح آن در ساعات مختلف شبانه‌روز متفاوت است. حداکثر میزان ترشح این هورمون در هنگام شب رخ می‌دهد و چون نوسان هورمون TSH خفیف است یک‌بار اندازه‌گیری آن برای ارزیابی میزان هورمون در گردش خون کافی است.

جستارهای وابسته

• هیپوفیز
• تیروئید
• هورمون آزادکننده تیروتروپین

تریپل سولفا

سامانه‌شناسی نام (آیوپاک)
۴-amino-N-pyrimidin- 2-yl-benzenesulfonamide
داده‌های بالینی
AHFS/Drugs.com	monograph
مدلاین پلاس	a682130
رده بارداری	?
تجویز	Cream
داده‌های فارماکوکینتیکی
فراهمی زیستی	?
متابولیسم	?
نیمه‌عمر	?
دفع	?
شناسه
شماره سی‌ای‌اس	۶۸-۳۵-۹
کد ATC	J01EC02 QJ01EQ10
پاب‌کم	CID ۵۲۱۵
بانک‌دارو	DB00359
کم‌اسپایدر	۵۰۲۶
UNII	۰N7609K889
KEGG	D00587
ChEMBL	CHEMBL۴۳۹
داده‌های شیمی
فرمول	C۱۰H۱۰N۴O۲S۱
وزن مولکولی	۲۵۰٫۲۷۸ g/mol
(what is this?)  (verify)

تریپل سولفا (به انگلیسی: triple sulfa) در رده درمانی: آنتی بیوتیک سولفانامیدی و در اشکال دارویی: کرم واژینال موجود است.

محتویات

موارد مصرف

پماد تریپل سولفا اغلب در درمان عفونت قارچی و میکروبی واژن بکار می‌رود. این دارو در درمان واژینیت ناشی از هموفیلوس واژینالیس و گاردنلا مصرف می‌گردد.

مکانیسم اثر

سولفانامیدها متوقف کننده رشد باکتری و دارای طیف اثر وسیعی هستند. آنها با اسیدپاراآمینوبنزوئیک (PABA)شباهت ساختمانی داشته و بطور رقابتی یک آنزیم باکتریایی بنام دی هیدروپتروات سنتتاز را که مسئول داخل کردن PABA در ساختمان اسید دی هیدروفولیک است، مهار می‌کنند. این عمل ساخت اسید دی هیدروفولیک را که از نظر متابولیک کوفاکتور در ساخت پورین‌ها، تیمیدین وDNA می‌باشد را کاهش می‌دهد. باکتریهایی که خودشان اسید فولیک را تولید می‌کنند به این دارو حساس هستند.

عوارض جانبی

ممکن است دچار حساسیت، بثورات پوستی یا خارش خفیف و قرمزی پوست شوید. سایر عوارض: حساسیت به سولفانامیدها

جستارهای وابسته

• واژینیت

منابع

• فرهنگ داروهای ژنریک ایران، دکتر حشمتی،

رده درمانی: آگونیست گنادوتروپین.

اشکال دارویی: آمپول و کپسول کاشتنی

موارد مصرف

تریپتورلین به دلیل کاهش سطح هورمونهای جنسی در هردو جنس در درمان کانسر پروستات ، کانسر پستان وابسته به استروژن و سایر بیماریهای متاثر از هورمونهای جنسی مانند آتدومتریوز و فیبروم رحم بکار میرود.

مکانیسم اثر

هورمون آزادکننده گنادوتروپین‌ها (GnRH) به صورت طبیعی در بدن از هیپوتالاموس بصورت ضرباندار ترشح و باعث آزاد شدن FSH و LH از غده هیپوفیز می‌شود.

تریپتورلین آگونیست GnRH است لذا مصرف آن (به دلیل مداوم بودن سطح خونی دارو برخلاف سطح پالسی هورمون به صورت طبیعی) موجب تحریک مداوم هیپوفیز و مهار ترشح FSH و LH از هیپوفیز میشود. عدم ترشح این دو هورمون موجب مهار ترشح هورمونهای جنسی مانند تستوسترون و استروژن از غدد جنسی میشود.

عوارض جانبی

اختلال در عملکرد جنسی بدن و عوارض گسترده آن

جستارهای وابسته

• گنادوتروپین
• گنادورلین

منابع

• فرهنگ داروهای ژنریک ایران، دکتر حشمتی،

تریامسینولون

نام آیوپاک	(۱۱β,۱۶α)-9-fluoro-11,16,17,21-tetrahydroxypregna-1,4-diene-3,20-dione
شمارهٔ CAS	۱۲۴-۹۴-۷
فرمول شیمیایی
گروه دارویی	ضدالتهاب استروئیدی
PubChem	CID 31307
جرم مولی (گرم بر مول)	۳۹۴٬۴۳۴
نیمه عمر	۸۸ دقیقه
متابولیسم	کبدی
دفع	ادراری- مدفوعی
پیوند پروتئینی	۹۸ ٪
موارد مصرف	مسکن ضدالتهاب ضدحساسیت
راه استعمال	دهانی- تزریق داخل عضلانی و مفصلی- موضعی
اشکال دارویی	قرص ۴ میلی گرم و ویال۱۰ و ۲۰ و ۴۰ میلیگرمی
مصرف در بارداری	c

تریامسینولون (به انگلیسی: Triamcinolone)

رده: داروهای کورتیکواستروئید.

اشکال دارویی: آمپول، پماد و افشانه

محتویات

موارد مصرف

تریامسینولون یک ترکیب گلوکوکورتیکوئید صناعی است که به دلیل آثار ضدالتهابیش در بیماریهای مختلفی مانند اگزما، آلرژی، لوپوس، پسوریازیس، آلوپسی، آسم و آرتریت خودایمنی استفاده می‌شود.

مکانیسم اثر

تریامسینولون با تاثیر بر رونویسی DNA در هسته ویا با اثر بر رسپتورهای غشایی مانند سایر گلوکوکورتیکوئیدها عمل می‌کند. این داروها با مهار آزادسازی فسفولیپیدها اثرات ضدالتهابی دارد.

عوارض جانبی

در مصرف موضعی گلودرد، سرفه، آبریزش، آتروفی پوست و... در مصرف سیستمیک سردرد، سرگیجه، افزایش فشارخون، پوکی استخوان و... ازعوارض جانبی این دارو هستند. عوارض جانبی در استفاده از پماد موضعی: حساسیت مفرط (تاول، سوزش، خارش، پوسته پوسته شدن، خشکی، یا سایر علائم تحریکی که از قبل وجود نداشته است). سایر عوارض: آکنه یا پوست چرب، افزایش رشد مو بخصوص در صورت، افزایش ریزش مو بخصوص در پوست سر، خطوط قرمز ارغوانی بر روی بازو، صورت، ساق پا، تنه یا کشاله ران، آتروفی پوست (با مصرف طولانی مدت دارو پوست نازک شده و به راحتی کبود می‌شود).

جستارهای وابسته

گلوکوکورتیکوئید

منابع

• فرهنگ داروهای ژنریک ایران، دکتر حشمتی

تریامترن اچ

سامانه‌شناسی نام (آیوپاک)
6-phenylpteridine-2,4,7-triamine
داده‌های بالینی
نام تجاری	Dyrenium, Dyazide, Maxzide
AHFS/Drugs.com	monograph
مدلاین پلاس	a682337
رده بارداری	C(US)
تجویز	oral
داده‌های فارماکوکینتیکی
فراهمی زیستی	30-70%
پیوند پروتئینی	67%
متابولیسم	conjugated to hydroxytriamterene
نیمه‌عمر	1-2 hours, active metabolite 3 hours
دفع	renal <50%, 21% unchanged
شناسه
شماره سی‌ای‌اس	396-01-0
کد ATC	C03DB02
پاب‌کم	CID 5546
IUPHAR ligand	4329
بانک‌دارو	DB00384
کم‌اسپایدر	5345
UNII	WS821Z52LQ
KEGG	D00386
ChEMBL	CHEMBL585
داده‌های شیمی
فرمول	C12H11N7
وزن مولکولی	253.263 g/mol
InChI[نمایش]
(what is this?)  (verify)

تریامترن اچ (به انگلیسی: TRIAMTERENE-H) نام تجاری: دیازید

رده درمانی: مدر

اشکال دارویی: قرص

محتویات

مکانیسم اثر

این دارو ترکیب دو داروی مدر تریامترن و هیدروکلرتیازید می‌باشد که یکی دفع کننده پتاسیم و دیگری نگهدارنده پتاسیم می‌باشد و با اثر بر نفرونهای کلیه موجب افزایش ادرار و کاهش فشار خون می‌شود.

موارد مصرف

در درمان زیادی فشارخون(به‌ویژه در مواردی که نیاز به یک مدر نگهدارنده پتاسیم باشد) و همچنین دردرمان کمی پتاسیم خون ناشی از مصرف‌داروهای مدر در افراد مبتلا به زیادی فشارخون . این ترکیب دارویی به‌عنوان‌داروی کمکی در کنترل حالات خیزدار(مانند نارسایی احتقانی قلب، سیروزکبدی، سندرم نفروتیک، خیرناشی از کورتیکوستروئیدها و ادم با علت نامشخص) مصرف می‌شود.

متابولیسم دارو

تریامترن بسرعت ولی‌ناقص از مجرای گوارش جذب می‌شود،(۷۰-۳۰ %). پیوند تریامترن به‌پروتئین متوسط است و متابولیسم آن‌کبدی است. نیمه عمر تریامترن در افراد باکلیه سالم، ۱۲۰ - ۹۰ دقیقه و در نارسایی کلیه ۱۰ ساعت می‌باشد. زمان لازم برای‌شروع اثر دارو به‌عنوان مدر ۴ - ۲ ساعت وزمان لازم برای رسیدن به اوج غلظت تریامترن، ۴ - ۲ ساعت است. زمان لازم‌برای رسیدن به اوج اثر بامصرف مقادیرمتعدد یک یا چند روز است. طول اثرتریامترن ۹ - ۷ ساعت‌می‌باشد. تریامترن‌به‌طور عمده از طریق صفرا دفع می‌شود.

عوارض جانبی

اختلالات گوارشی، خشکی‌دهان، بثورات جلدی، کاهش مختصر درفشارخون، افزایش پتاسیم خون و حساسیت به نور با مصرف تریامترن گزارش شده‌است.

جستارهای وابسته

مدر

منابع

• فرهنگ داروهای ژنریک ایران، دکتر حشمتی ،
• سایت دانشکده داروسازی دانشگاه شهید بهشتی