دیابت بی‌مزه
وازوپرسین
آی‌سی‌دی-۱۰	E23.2 N25.1
آی‌سی‌دی-۹	253.5 588.1
اُمیم	۳۰۴۸۰۰ ۱۲۵۸۰۰
دادگان بیماری‌ها	۳۶۳۹
مدلاین پلاس	000377 Central۰۰۰۴۶۰ Congenital۰۰۰۴۶۱ Nephrogenic ۰۰۰۵۱۱
ای‌مدیسین	med/۵۴۳ ped/۵۸۰
سمپ	D003919

دیابت بیمزه (به انگلیسی: diabetes insipidus) یک اختلال نادر در سیستم هورمونی است که در آن اغلب کمبود هورمون آنتی‌دیورتیک (ضدادراری) (ADH) که به طور طبیعی از غده هیپوفیز ترشح می‌شود را داریم. این اختلال هیچ ارتباطی با افزایش قند خون ندارد و فقط به خاطر افزایش حجم ادرار با دیابت مشابهت دارد. این کمبود می‌تواند به علل زیر ایجاد شود: صدمه به سر که منجر به آسیب رسیدن غده هیپوفیز شود، تومور غده هیپوفیز، سایر تومورهای مغزی که به غده هیپوفیز فشار وارد آورند، عفونت مغز مثل آنسفالیت یا مننژیت، یکی از عوارض شایع پس از جراحی هیپوفیز، خونریزی درون جمجمه، آنوریسم (بیرون‌زدن دیواره رگ‌ها). سایر علل دیابت بی‌مزه بیماری کلیه (دیابت نوروژنیک که کلیه به هورمون ADH پاسخ نمی‌دهد) و حاملگی (که جفت وازوپرسیناز ترشح می‌کند) و Dipsogenic (که نقص در هیپوتالاموس است) می‌باشند .
SIADH:سندروم ترشح نابجای هورمون ضد ادراری:ترشح فیزیولوژیک وازوپرسین از بخش خلفی غده هیپوفیز به طور طبیعی سرکوب می‌شود.

محتویات

عوارض

عوارض بیمار شامل، بی آبی و عدم تعادل الکترولیت‌ها است.بی آبی:به استثنای پلی‌دیپسی اولیه، که سبب می‌شود مقدار زیادی آب دربدن حبس شود، دیابت بی‌مزه ممکن است سبب شود بدن مقدار بسیاری‌کمی آب برای عملکرد مناسب دراختیار داشته باشد و به این جهت بی‌آبی پدید آید. بی‌آبی سبب بروز حالت‌های زیر می‌شود:خشکی دهان، ضعف عضله، کاهش فشارخون: هیپوتانسیون (hypotension)، افزایش سدیم خون: هیپرناترمی (hypernatremia)، گود رفتن چشمان، تب، سر درد، تند شدن سرعت قلب، کاهش وزن.عدم تعادل الکترولیت‌ها:دیابت بی‌مزه ممکن است سبب بروز عدم تعادل الکترولیت‌ها شود. الکترولیت electrolyteها املاح معدنی‌موجود در خون (مثل سدیم و پتاسیم) هستند که تعادل مایعات را در بدن حفظ می‌کنند. عدم تعادل الکترولیت‌ها سبب بروزنشانه می‌شود، ازجمله:خستگی‌ یا بی‌حالی ـ تهوع ـ ازدست دادن اشتها ـ دردهای عضله

علایم بیماری

تشنگی زیاد، دفع مقدار زیادی ادرار رقیق و بدون رنگ (تا ۱۵ لیتر در روز)، خشکی دست‌ها، یبوست و پرنوشی .
پرخواران و کودکان خردسالی که دچار دیابت بی‌مزه هستند ممکن است دارای شناسه‌ها و نشانه‌های زیر باشند:گریه‌کردن آرام نشدنی یا بهانه‌گیری بدون توجیه، خیس بودن غیرمعمولی کهنه‌ی‌قنداق، تب، استفراغ یا اسهال، پوست خشک با اندام‌های انتهایی سرد، تأخیر رشد، کاهش وزن

تشخیص بیماری

چندین روش آزمایشگاهی برای تشخیص وجود دارد. مثل :آزمایش وزن مخصوص ادرار، اندازه‌گیری سدیم و پتاسیم، تصویر برداری از نوروهیپوفیز، تست محرومیت از آب.

اقدام‌های آزمایشگاهی تشخیصی مثل آزمایش محرومیت از آب برای تعیین سطح هورمون ضدادراری. در این بیماری یا سطح ADH در خون کم شده است (و در شرایط تشنگی نیز افزایش نمی‌یابد) یا پاسخ کلیوی به این هورمون وجود ندارد.

درمان

دسموپرسین که آنالوگ شیمیایی وازوپرسین (ADH) می‌باشد برای درمان استفاده می‌شود. این دارو به صورت افشانه بینی مصرف می‌شود. درمان شامل کنترل تعادل آب و الکترولیت و پیشگیری از کم‌آبی و نیز شناسایی و رفع علت دیابت بیمزه است. کاربامازپین نیز مفید است. اگر مشکل از کلیه باشد (دیابت بی‌مزه نفروژنیک) دسموپرسین بی فایده است و از دیورتیکها مانند هیدروکلروتیازید باید سود جست. مصرف بی‌رویه داروی مینرین سبب افت سدیم خون و تشنج می‌شود؛ بنابراین باید دارو بر اساس دوز تنظیم شده توسط پزشک معالج استفاده شود. رای نظارت بر کنترل بیماری به صورت دوره‌ای و کنترل معیارهای رشدی) قد – وزن (و معاینه عمومی باید به پزشک معالج خود مراجعه کرد و آزمایش‌ها وزن مخصوص ادرار و الکترولیتهای خون را انجام داد. در مواردی که دیابت بی‌مزه از نوع مرکزی است برای حصول اطمینان از نبود بدخیمی در هیپوفیز و هیپوتالاموس باید علاوه بر معاینه بالینی MRI , مغز سالی یک نوبت تا چهار سال انجام شود.

سرانجام بیماری چگونه است

نتیجه نهایی وضعیت بیماری به طور واضحی وابسته به علت اولیه ایجاد آن است. در اکثر موارد یک شرایط ماندگار است. در دیابت بی‌مزه مرکزی امکان این که مصرف و دفع مایع متعادل شود و علائم از بین برود وجود دارد.

منابع

• دورلند فرهنگ پزشکی. تهران
• ویکی‌پدیای انگلیسی
• فیزیولوژی ویلیام
• مرکز تحقیقات غدد درون ریز و متابولیسم دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی درمانی ابران «دیابت بی مزه»
• موسوی نیک «تحقیق دیابت بی مزه»
• برخورداری م. م «کنفرانس دیابت بی مزه دانشکده پزشکی کرمان»

دیابت بارداری
یک کیت سنجش قند همراه با دفتر ثبت که توسط زن دچار بیماری به طور روزمره به کار می‌رود.
آی‌سی‌دی-۱۰	O24
آی‌سی‌دی-۹	648.8
مدلاین پلاس	000896
پیشنت پلاس	دیابت بارداری
سمپ	D016640

نوشتار اصلی: دیابت

دیابت بارداری به شرایطی گفته می‌شود که افزایش قند خون برای اولین بار، در طی دوران بارداری دیده شود. دیابت بارداری، تقریباً در ۴ درصد از بارداری‌ها بروز می‌کند. علت دقیق دیابت باردای مشخص نیست، ولی وجود برخی از سر نخ‌ها، شما را در تشخیص زودرس این بیماری کمک می‌نماید. با توجه به عوارضی که دیابت برای جنین و مادر باردار می‌تواند داشته باشد، پیشگیری و کنترل دیابت در طی دوران بارداری ضروری است.

دیابت بارداری، حالت عدم تحمل گلوکز است و با وجود ناسازگاریش با بدن در زنان باردار بدون سابقه دیابت ظاهر می شود. بعد از دو بار آزمایش در صورتی که میزان گلوکز موجود در خون سیاهرگی فرد ناشتا بالاتر از ۱۲۶ میلی گرم در لیتر باشد، فرد مبتلا به دیابت است. اما این مورد، نوعی ساده از عدم تحمل گلوکز است که می بایست تحت مراقبت قرار گیرد. این مسئله ای رایج در دیابت است که (تقریباً در ۵٪ بارداریها) منجر به بروز مشکلات کاملاً جدی برای مادر و جنین می شود. این بیماری معمولاً بین هفته های ۲۴ و ۲۸ بارداری ظاهر می شود و همزمان با آن هورمون لاکتوژن جفتی توسط جفت ترشح شده که باعث ایجاد کاهش حساسیت به انسولین در مادر می شود

محتویات

علل

تقریباً در اکثر زنان به دلیل تغییرات هورمونی ای که در طی بارداری ایجاد می‌گردد، درجاتی از اختلال عدم تحمل گلوکز مشاهده می‌گردد. بدین معنا که مقدار قند خون آنها افزایش می‌یابد، ولی به اندازه‌ای افزایش نمی‌یابد که بتوان آن را بیماری دیابت در نظر گرفت.

در طی سه ماهه سوم بارداری، تغییرات هورمونی مذکور، زن باردار را در خطر ابتلا به دیابت بارداری قرار می‌دهد. در طی بارداری افزایش یک سری از هورمون‌های مترشحه از جفت (جفت، اندام ارتباطی ای در ناحیه ناف نوزاد می‌باشد که همانند یک ریسمان، نوزاد را به رحم مادر متصل می‌کند)، به انتقال مواد غذایی از مادر به جنین و در نتیجه به پیشرفت رشد جنین کمک می‌کنند. بخش دیگری از هورمون‌هایی که در جفت تولید می‌شوند در جهت پیشگیری از افت قند خون مادر فعالیت می‌کنند که این دسته از هورمون‌ها از طریق ممانعت از عملکرد انسولین، عمل می‌کنند. لذا در طی بارداری، این هورمون‌ها زمینه اختلال عدم تحمل گلوکز (افزایش قند خون) را فراهم می‌کنند. در مقابل، بدن شما برای جلوگیری از افزایش قند خون مجبور خواهد بود انسولین بیشتری ترشح نماید تا قند به درون سلول‌ها منتقل شود و برای تولید انرژی در اختیار سلول‌های بدن قرار گیرد. سلول‌های موجود در لوزالمعده مادران، اغلب توانایی تولید انسولین بیشتر (در حدود ۳ برابر حد طبیعی) را برای غلبه بر اثر هورمون‌های بارداری افزایش دهنده قند خون دارند. اگر چنانچه لوزالمعده نتواند انسولین را به میزان کافی ترشح کند، میزان قند خون افزایش می‌یابد و در نهایت منجر به بروز دیابت بارداری می‌گردد.

عوارض دیابت بارداری

دیابت می‌تواند برای روی رشد و نمو جنین در طی بارداری اثر داشته باشد. در اوایل بارداری، دیابت مادر می‌تواند منجر به بروز نقص‌های مادرزادی و افزایش خطر سقط جنین گردد. بسیاری از نواقص مادرزادی، اثرات نامطلوبی را بر ارگان‌های مهم بدن مانند مغز و قلب دارند.

در طی سه ماهه دوم و سوم بارداری، دیابت مادر می‌تواند منجر به تغذیه و رشد زیاد از حد کودک گردد. داشتن نوزاد بزرگ و با وزن بالا، خطر زایمان‌های پردرد و سخت را افزایش می‌دهد؛ مثلاً نوزادهای بزرگ اغلب برای تولد نیاز به عمل سزارین دارند و اگر به طور طبیعی متولد شوند، خطر آسیب به ناحیه شانه آنها وجود دارد و وزن بالای نوزاد همچنین باعث تاخیر در زمان زایمان و خطرات کمبود اکسیژن برای مغز نوزاد می‌شود.

به علاوه وقتی جنین بیش از حد تغذیه گردد و در نتیجه به دنبال آن سطح انسولین خونش افزایش یابد، پس از زایمان، احتمال افت شدید قند خون در نوزاد وجود دارد، زیرا دیگر آن مقادیر بالای قند را از خون مادر دریافت نخواهد کرد.

با توجه به عوارض فوق، بهترین اقدام پیشگیری از وقوع دیابت بارداری است. ولی اگر به هر دلیل به دیابت بارداری مبتلا شدید، با یک درمان مناسب می‌توانید علی‌رغم ابتلا به دیابت، یک نوزاد سالم به دنیا آورید.

افراد در معرض خطر

عوامل زیر خطر ابتلا به دیابت بارداری را در طی دوره بارداری افزایش می‌دهند:

- داشتن اضافه وزن قبل از بارداری (چنانچه وزن قبل از بارداری از وزن ایده‌آل به میزان ۲۰٪ و یا بیشتر، بالاتر باشد.)

- وجود قند در ادرار

- اختلال تحمل گلوکز و اختلال در گلوکز ناشتا (در این شرایط قند خون بالا است، ولی به حدی بالا نیست که بتوان آن را دیابت در نظر گرفت. به این حالت مرحله پیش از دیابت گفته می‌شود)

- سابقه خانوادگی ابتلا به دیابت (اگر مادر و پدر یا برادر و خواهر شما دیابت داشته باشند.)

- سابقه تولد نوزاد بیش از ۴ کیلوگرم در گذشته

- سابقه تولد نوزاده مرده در گذشته

- سابقه ابتلا به دیابت بارداری در بارداری قبلی میزان خطر دیابت بارداری را در دفعه بعد ۲ تا ۳ برابر می‌نماید.

- داشتن مایع آمنیوتیک بیش از حد (شرایطی که پلی هیدرآمینوس نامیده می‌شود).

به یاد داشته باشید بسیاری از زنانی که دیابت بارداری در آنها پیشرفت می‌کند، هیچ یک از عوامل خطر شناخته شده ابتلا به دیابت بارداری را ندارند. تشخیص

زنانی که در معرض خطر دیابت بارداری هستند، باید هرچه سریع تر به منظور تشخیص دیابت بارداری غربالگری گردند و سایر زنان نیز می‌بایست در هفته ۲۴ تا ۲۸ بارداری به منظور بررسی دیابت بارداری غربالگری گردند.

به منظور غربالگری دیابت، یک آزمایش به نام "تست تحمل گلوکز خوراکی" انجام خواهد گرفت. این آزمایش شامل نوشیدن سریع یک محلول شیرین که حاوی ۵۰ گرم گلوکز است، می‌باشد. بدن این گلوکز را به سرعت جذب می‌کند که موجب افزایش قند (گلوکز) خون در طی ۳۰ تا ۶۰ دقیقه می‌گردد. یک ساعت پس از نوشیدن محلول شیرین، یک نمونه خون از بازوی شما می‌گیرند. نمونه خون نشان می‌دهد که چه میزان از محلول قندی توسط بدن استفاده شده‌است. اگر مقدار قند خون، برابر و یا بیشتر از ۱۴۰ میلی گرم در دسی لیتر باشد، به عنوان مقادیر غیر طبیعی و نامناسب در نظر گرفته می‌شود. اگر جواب تست تحمل گلوکز خوراکی نامناسب باشد، تست دیگری پس از ۸ تا ۱۰ ساعت ناشتا بودن (تست قند خون ناشتا) انجام خواهد شد.

با توجه به عوارضی که دیابت بارداری می‌تواند به همراه داشته باشد، در زنانی که در معرض خطر زیاد ابتلا به دیابت بارداری هستند؛ به دنبال مشاهده نتایج طبیعی تست غربالگری، به منظور کسب اطمینان، مجدداً یک تست غربالگری دیگر نیز در هفته ۲۴ تا ۲۸ بارداری انجام خواهد گرفت.

کنترل و درمان دیابت بارداری

برای کنترل دیابت بارداری اقدامات زیر توصیه می‌گردد:

- پایش منظم سطح قند خون در طی روز (در مراحل اولیه توصیه می‌گردد که ۴ بار در روز قند خون را با دستگاه‌های اندازه گیری قند خون کنترل نمود: قبل از صبحانه و ۲ ساعت پس از هر وعده غذایی. برخی مواقع ممکن است پایش قند خون قبل از همه وعده‌های غذایی نیز لازم گردد. البته بعد از طی مرحله حاد، نیاز به این میزان اندازه گیری نخواهد بود).

- بررسی ادرار به منظور وجود کتون‌ها (یک نوع اسید که وجود آن در ادرار نشان می‌دهد دیابت کنترل نشده‌است).

- رعایت رژیم غذایی : نظم غذایی یکی از مهم ترین موارد در کنترل قند خون در طی ساعات روز است. بر همین اساس پزشک معالج، از بیمار درخواست می‌کند دریافت کالری اش را در چند نوبت منظم در طی روز توزیع کند.

- فعالیت بدنی و ورزش پس از تایید پزشک معالج: داشتن پیاده روی منظم در کنترل سطح قند خون بسیار مفید است. برای جلوگیری از بروز عوارض مرتبط با فعالیت بدنی، حتماً باید بیمار با پزشک خود مشورت نماید.

- بررسی روند افزایش وزن: میزان افزایش وزن در طی دوران بارداری باید حدوداً بین ۷ تا ۱۴کیلو باشد. در افرادی که بارداری را با چاقی و افزایش وزن آغاز می‌نمایند، این میزان افزایش وزن به ویژه در صورت ابتلا به دیابت بارداری باید کمترین مقدار باشد.

- مصرف انسولین در صورت نیاز: انسولین تنها داروی دیابتی است که مصرف آن در طی بارداری در صورت عدم کنترل قند خون توصیه می‌گردد.

- کنترل افزایش فشار خون بیمار.

پایش قند خون

پایش سطح گلوکز خون در طی روز کمک می‌کند تا مشخص شود که آیا برنامه غذایی و فعالیت بدنی بیمار برای کنترل قند خون وی موثر بوده است؟ و یا برای حفظ رشد و نمو صحیح در فرزند وی، نیاز به تجویز انسولین اضافی است؟

پزشک معالج از بیمار می‌خواهد که مصرف غذای روزانه خود را یادداشت کند. همچنین یادداشت نمودن مصرف قند و شکر خانگی، به پرهیز از مصرف بی رویه قندهای ساده کمک می‌نماید.

پایش قند خون مراحل پیچیده‌ای ندارد:

با ایجاد خراش کمی در نوک انگشتان با یک ابزار نوک تیز (لانست: ابزاری شبیه یک سوزن کوچک و نوک تیز که دردی به همراه نخواهد داشت) و چکاندن یک قطره خون بر روی صفحه باریک تست و استفاده از یک گلوکومتر (وسیله سنجش قند خون) می‌توان میزان قند خون خود را به راحتی تعیین نمود.

بیمار نتایج را در دفترچه گزارش روزانه خود ثبت می‌نماید و سپس ابزارهای یک بار مصرف استفاده شده مثل سر سوزن و صفحه تست را دور می‌ریزد (در یک کیسه یا قوطی پلاستیکی محکم و مناسب).

بیمار باید در هنگام مراجعه مجدد به پزشک خود، دفترچه ثبت قند خونش را به همراه داشته باشد. بر اساس آن، پزشک می‌تواند تشخیص دهد که آیا قند خون بیمار به خوبی کنترل شده‌است یا خیر، و نیز می‌تواند تخمین بزند که آیا نیاز به ایجاد تغییراتی در برنامه درمانی بیمار هست یا خیر؟

در هنگام خرید گلوکومتر، پزشک یا داروساز داروخانه به بیمار نشان خواهند داد که چگونه از گلوکومتر استفاده کند. هدف از این بررسی‌ها و پایش‌ها این است که قند خون بیمار تا حد امکان، در محدوده طبیعی و مطلوب حفظ شود. مقادیر طبیعی قند خون در دوران بارداری با مواقع دیگر متفاوت است.

میزان طبیعی این مقادیر به شرح زیر است:

مقادیر طبیعی قند خون زمان آزمایش

گلوکز پلاسمای خون کمتر از ۱۰۵

گلوکز خون کامل کمتر از ۹۵ ناشتا (قبل از صبحانه) گلوکز پلاسمای خون کمتر از ۱۴۰

گلوکز خون کامل کمتر از ۱۲۰ دو ساعت پس از صرف وعده غذایی اگر با اجرای برنامه درمانی، نتایج بالا حاصل نگردند، آن موقع پزشک انسولین درمانی را شروع می‌نماید.

رژیم غذایی

رژیم غذایی صحیح در دوران بارداری از اهمیت بسیار بالایی برخوردار است، چرا که رشد و سلامت نوزاد در گرو سلامت و تغذیه صحیح مادر است. یک رژیم غذایی مناسب برای دیابت بارداری تقریباً مشابه رژیم‌های مناسب برای دیگر دیابت ها (دیابت نوع۱ و یا ۲) می‌باشد. به عبارت دیگر یک رژیم مناسب برای دیابت بارداری نیز شامل مصرف غذاهای سالم و پرهیز از مصرف غذاهای چرب، پر نمک و یا حاوی شکر است.

رژیم غذایی مناسب برای دیابت بارداری شامل مصرف طیف متنوعی از غذاهای سالم است. این رژیم حاوی مقادیر مکفی از تمام گروههای غذایی (اعم از: غلات، سبزیجات، میوها، لبنیات، پروتئین و چربیهای سالم) می‌باشد.

بر اساس نظر متخصصین دیابت و بویژه انجمن متخصصین دیابت آمریکا رژیم غذایی یک فرد دیابتی با یک رژیم غذایی سالم که برای عموم جامعه توصیه می‌شود تفاوت چندانی نخواهد داشت. همه ما برای تامین و نگهداری سلامتی خود باید بیشتر از غلات سبوس دار، میوه و سبزیجات استفاده نماییم. و در مقابل مصرف چربی‌های اشباع شده و نیز اسید چرب ترانس را باید به حداقل برسانیم و به جای آنها از چربی‌های غیر اشباع مفید نظیر امگا۳ و امگا۶ و روغن زیتون بهره مند شویم.

گنجاندن اقلام فیبر دار در رژیم غذایی دیابت بارداری مفید است، و توصیه می‌شود به جای منابع کربوهیدرات ساده، از انواع غلات سبوس دار مصرف شود. اخیراً برخی پژوهشگران دریافتند که زنان مبتلا به دیابت بارداری با صرف وعده غذایی بر پایه غذاهای با نمایه گلیسمی پایین (غذاهایی که حاوی فیبر و سبوس هستند)، می‌توانند قند خون بعد از غذا را کاهش دهند. رژیم با نمایه گلیسمی پایین شامل غلات سبوس‌دار، سبزیجات و بسیاری از میوه‌جات که دارای فیبر فراوان اند، می‌باشد؛ که قند موجود در این اقلام فیبر دار یا سبوس دار به آهستگی جذب و مورد استفاده بدن قرار می‌گیرد.

البته دوران بارداری، دوران خاصی است و رژیم غذایی صحیح در این دوران از اهمیت بسزایی برخوردار است، چرا که رشد و سلامت نوزاد در گرو سلامت و تغذیه مناسب مادر اوست. لذا یک مادر باردار که دچار دیابت بارداری شده‌است باید حتماً تحت نظر یک متخصص تغذیه، از یک رژیم غذایی سالم و مناسب پیروی نماید. رژیم غذایی او باید تمام مواد مغذی مورد نیاز برای رشد و نمو جنین را در برداشته باشد و به موازات آن به کنترل دیابت بارداری اش نیز کمک نماید. همچنین در صورت نیاز به مصرف انسولین در دوران بارداری، یک متخصص تغذیه می‌تواند تطابق‌های لازم بین دوز انسولین مصرفی با رژیم غذایی خانم باردار را ایجاد نماید، و نکات غذایی مرتبط با بیماری را به وی آموزش دهد.

منابع

• «Gestational_diabetes» ‎(انگیسی)‎. وب‌گاه رسمی. بازبینی‌شده در اسفند

دیابت شیرین
نشان جهانی دایرهٔ آبی برای دیابتی‌ها.[۱]
مدلاین پلاس	001214
ای‌مدیسین	med/۵۴۶ emerg/۱۳۴
پیشنت پلاس	دیابت
سمپ	C۱۸٫۴۵۲٫۳۹۴٫۷۵۰

برای دیگر کاربردها، دیابت (ابهام‌زدایی) را ببینید.

دیابت یا بیماری قند،^{[ف ۱]} یک اختلال متابولیک (سوخت و سازی) در بدن است. در این بیماری توانایی تولید انسولین در بدن از بین می‌رود و یا بدن در برابر انسولین مقاوم شده و بنابراین انسولین تولیدی نمی‌تواند عملکرد طبیعی خود را انجام دهد. نقش اصلی انسولین پایین آوردن قند خون توسط مکانیزم‌های مختلفی است. دیابت دو نوع اصلی دارد. در دیابت نوع یک تخریب سلولهای بتا در پانکراس منجر به نقص تولید انسولین می‌شود و در نوع دو مقاوت پیشرونده بدن به انسولین وجود دارد که در نهایت ممکن است به تخریب سلول‌های بتای پانکراس و نقص کامل تولید انسولین منجر شود. در دیابت نوع دو مشخص است که عوامل ژنتیکی، چاقی و کم‌تحرکی نقش مهمی در ابتلای فرد دارند.

در دیابت، سرعت و توانایی بدن در استفاده و سوخت و ساز کامل گلوکز کاهش می‌یابد از این‌رو میزان قند خون افزایش یافته که به‌آن هایپرگلیسمی می‌گویند. وقتی این افزایش قند در دراز مدت در بدن وجود داشته باشد عوارض میکروواسکولار دیابت یا تخریب رگ‌های بسیار ریز در بدن ایجاد می‌شوند که می‌توانند اعضای مختلف بدن همچون کلیه، چشم و اعصاب را درگیر کنند. همچنین دیابت با افزایش ریسک بیماری‌های قلبی عروقی ارتباط مستقیمی دارد؛ لذا غربالگری و تشخیص زودرس این بیماری در افراد با ریسک بالا می‌تواند در پیشگیری از این عوارض مؤثر باشد. تشخیص و همچنین غربالگری دیابت با انجام آزمایش قند خون میسر است.

محتویات

خودپایشی قند خون

یکی از وظایف بسیار مهم بیمار در کنترل بیماری دیابت، کنترل قند خون توسط خود بیمار با استفاده از دستگاه گلوکومتر است. این روش به افراد دیابتی خصوصاً بیمارانی که انسولین تزریق می‌کنند و یا بیمارانی که قند خون کنترل شده‌ای ندارند، کمک می‌کند که نظارت دقیق‌تری بر وضعیت خویش اعمال کنند و مسئولیت بیشتری برای اداره امور خود بر عهده گیرند. کنترل قند خون، مزایای فراوانی دارد. برای مثال کنترل قند خون قبل و ۲ ساعت بعد از صرف غذا به بیمار کمک می‌کند تا میزان تأثیر مصرف غذا بر قند خون را دریابد، پی بردن به این مسئله، بیمار را در انتخاب وعده غذایی مناسب یاری می‌دهد. همچنین می‌توان با کنترل منظم قند خون در زمان فعالیت یا در زمان بیماری، میزان انسولین دریافتی را تنظیم کرد و بالاخره اینکه کنترل منظم قند خون، حس اعتماد به‌نفس را در بیمار افزایش می‌دهد که توانسته از خود به‌خوبی مراقبت کند.^[۲]

دسته‌بندی و سبب‌شناسی دیابت

بیماری دیابت انواع مختلفی دارد که معمولاً در هنگام تشخیص متمایز می‌شوند؛ بنابراین تعیین نوع دیابت وابسته به شرایطی است که بیماری خود را در هنگام نشان بروز می‌دهد. در خیلی از بیماران به راحتی در یکی از دسته‌های مشخص دیابت جای نمی‌گیرند، مثلاً فردی که دچار دیابت بارداری شده ممکن است بعد از پایان بارداری کماکان دچار دیابت باقی بماند و لذا نوع دیابتش به نوع ۲ تغییر داده شود؛ بنابراین برای پزشک و بیمار برچسب زدن نوع دیابت نسبت به درک علت و سبب این بیماری و درمان مؤثر آن اهمیت بسیار کمتری دارد.^[۳] تقسیم‌بندی قدیم دیابت به دو نوع وابسته به انسولین و غیر وابسته به انسولین که توسط NDDG^{[پانویس ۱]} در ۱۹۷۹ معرفی شد و در دهه‌های ۸۰ و ۹۰ به طور گسترده به کار رفت مشکلاتی در درمان به وجود آورده بود که در نتیجه منجر به ارائه تقسیم‌بندی جدید دیابت توسط انجمن دیابت آمریکا به انواع: دیابت نوع یک، نوع ۲، سایر انواع و دیابت حاملگی در ۱۹۹۷ شد. این تقسیم‌بندی با وجودی که هنوز مشکلاتی دارد ولی مورد استفاده است.^[۴]

دیابت نوع یک

• دیابت ناشی از واکنش ایمنی، (Type 1A) یک اختلال ناهمگون^{[پانویس ۲]} ناشی از جهش‌های (اتوزومال مغلوب و وابسته به ایکس مغلوب) شناخته شده و همچنین توارث چندژنی/کم‌ژنی^{[پانویس ۳]} است.^[۷] این نوع دربرگیرنده ۵–۱۰ درصد از انواع دیابت است، قبلاً واژه دیابت وابسته به انسولین و یا دیابت نوجوانی برای این نوع رایج بود. در این نوع از دیابت تخریب سلولی سلولهای بتا در پانکراس اتفاق می‌افتد. علت اصلی از دست رفتن سلول‌های β، تخریب سلولی ناشی از واکنش ایمنی سلولی است. در پی این تخریب مارکرهایی در خون رها می‌شوند که شامل آنتی‌بادی علیه انسولین، اتوآنتی‌بادیهای گاد (GAD۶۵)، اتوآنتی‌بادی تیروزین‌فسفاتاز IA-۲ و IA-۲β است. این مارکرها ممکن است در ۸۵–۹۰٪ از مبتلایان دیده شود. ارتباطی میان اچ‌ال‌ای‌های خاص و این نوع از دیابت هم مشاهده شده است. این نوع دیابت در افراد دارای HLA-DQA و DQB و همچنین افراد دارای ژن DRBبیشتر مشاهده می‌شود.^[۳] شیوع این نوع از دیابت در افرادی که بیماری‌های خودایمن همچون بیماری گریوز، تیروئیدیت هاشیموتو، و بیماری آدیسون دارند بیشتر است.^[۸] در پی تخریب سلولهای بتا توسط لنفوسیت‌ها ترشح انسولین کاهش می‌یابد تا جایی‌که انسولین موجود نمی‌تواند قند خون را تنظیم کند. معمولاً بعد از از دست رفتن ۸۰ تا ۹۰ درصد از سلول‌های بتا است که هایپرگلایسمی اتفاق می‌افتد و دیابت ممکن است تشخیص داده شود. در این مرحله است که بیمار نیازمند انسولین خارجی می‌شود تا از بروز کتوز جلوگیری شود و هایپرگلایسمی و همچنین متابولیسم چربی و پروتئین کنترل شود.^[۳] در حال حاضر فاکتور اصلی ایجاد کننده دیابت نوع یک واکنش خودایمنی شناخته شده است. شواهد قوی نیز وجود دارند که عفونت ویروسی سلول‌های بتای پانکراس را به عنوان اتیولوژی این واکنش ایمنی مطرح کرده است. به این ترتیب که ویروس باعث ایجاد آنتی بادی‌هایی علیه پروتئین ویروس می‌شود که شعله‌ور کننده یک واکنش خود ایمن علیه سلول‌های بتای مشابه است.^[۹] ,^[۸] دیابت ناشی از ایمنی معمولاً در کودکی و نوجوانی اتفاق می‌افتد اما ممکن است در هر سنی مشاهده شود.^[۳]
• دیابت ایدیوپاتیک:^{[پانویس ۴]} در مواردی از دیابت نوع یک علت مشخصی برای بروز آن یافت نشده و در این گروه طبقه‌بندی می‌شوند. بعضی از این بیماران دچار کمبود انسولین دائمی و مستعد کتواسیدوز هستند ولی هیچ شواهدی از واکنش‌های خودایمن در آنها مشاهده نمی‌شود. تعداد کمی از بیماران دیابت نوع یک ایدیوپاتیک هستند و این وضعیت شیوع بیشتر در نژاد آفریقایی و آسیایی دارد. این نوع بیشتر ارثی است و وابسته به اچ‌ال‌ای نیست. نیاز به انسولین خارجی در این بیماران پایدار نیست و می‌تواند گذرا و راجعه باشد.^[۳]

دیابت نوع دو

در دیابت نوع دو که ۹۰–۹۵٪ از بیماران دیابتی را شامل می‌شود، بدن نسبت به عملکرد انسولین دچار مقاومت می‌شود. این بیماران حداقل در ابتدای بیماری نقص انسولین نسبی (و نه مطلق) دارند. به این معنی که بدن فرد مبتلا انسولین تولید می‌کند و حتی ممکن است غلظت انسولین در خون از مقدار معمول آن نیز بیشتر باشد اما گیرنده‌های یاخته‌ای فرد نسبت به انسولین مقاوم شده و در حقیقت نمی‌گذارند انسولین وارد سلولها شده و اعمال طبیعی خود را انجام دهد. این بیماران برای زنده ماندن نیاز به درمان دائم با انسولین خارجی ندارند. علل متعددی برای این وضعیت وجود دارد، مکانیزم‌های جزئی بروز این وضعیت شناخته نشده است ولی مشخص است که تخریب اتوایمیون نقشی در بروز این بیماری ندارد.^[۳]

دیابت نوع دوم در افراد چاق بیشتر دیده می‌شود و چاقی خود درجاتی از مقاومت به انسولین ایجاد می‌کند. درصد شیوع این بیماری در زنان بیش از مردان است. در این نوع از دیابت کتواسیدوز به ندرت خودبه‌خود ایجاد می‌شود بلکه در پی یک استرس همچون بروز یک بیماری یا عفونت ایجاد می‌شود. این نوع از دیابت معمولاً سال‌ها تشخیص داده نشده باقی می‌ماند چرا که هایپرگلایسمی (افزایش قند خون) به تدریج ایجاد می‌شود و در اوایل در حدی نیست که علائم کلاسیک دیابت را نشان دهد. با این حال این بیماران در معرض عوارض ماکرووسکولار و میکرووسکولار دیابت هستند. مقاومت به انسولین ممکن است با کاهش وزن و درمان دارویی کمتر شود ولی به ندرت به حد طبیعی باز می‌گردد.^[۳] با اینکه اخیراً افزایش شیوع این نوع در کودکان و نوجوانان و سنین پایین دیده شده^[۱۰] ولی در بیشتر موارد ریسک بروز این نوع با افزایش سن، چاقی و نبود یا کمبود فعالیت بدنی بیشتر شده و بیشتر در زنان با سابقه قبلی دیابت بارداری و افراد دارای فشار خون بالا یا اختلال چربی خون دیده می‌شود. نوع دو زمینه ژنتیکی قویتری نسبت به نوع یک دارد، با این حال ژنتیک دیابت نوع دو پیچیده است و هنوز به خوبی تعریف نشده است.^[۳]

دیابت بارداری

هر نوع افزایش گلوکز خون در طی بارداری که به حد بالا ۵–۱۰٪ جمعیت برسد دیابت بارداری خوانده می‌شود.^[۱۱] مشخص شده است که بارداری خود می‌تواند یکی از عوامل ایجاد کننده دیابت باشد. این اثر با افزایش مقاومت بدن به انسولین و افزایش انسولین برای جبران این مشکل ایجاد می‌شود. حاملگی می‌تواند حتی نواقص خفیف ترشح انسولین را آشکار کند، این منجر به ایجاد عدم تحمل به گلوکز و دیابت بارداری می‌شود.^[۱۲] از طرفی بعضی از افراد که از قبل دچار اختلال خفیف قند خون هستند با آزمایش‌های غربالگری در طی بارداری تحت این گروه طبقه‌بندی می‌شوند.^[۱۱] دیابت بارداری ۳–۸٪ از بارداری‌ها را درگیر می‌کند و همچنین یکی از عوامل خطر برای نتایج بد بارداری است. همچنین این وضعیت مستقلاً می‌تواند باعث ایجاد دیابت نوع ۲ شود. تحقیقات نشان داده‌اند که ۵۰٪ از این زنان طی ۲۰–۳۰ سال بعد دچار دیابت خواهند شد.^[۱۲] در سال‌های اخیر افزایش میزان ابتلا به دیابت بارداری مشاهده شده است. فاکتورهای ایجاد کننده متعددی برای این افزایش مطرح شده‌اند. شامل شیوع بالای چاقی در جوانان، بهبود بقای کودکان مؤنثی که وزن تولدشان در دو انتهای طیف وزن طبیعی تولد است. در بزرگسالی این کودکان دچار اختلال در عملکرد انسولین و یا توانایی ترشح انسولین هستند که می‌تواند آنها را مستعد ابتلا به دیابت بارداری کند.^[۱۱] دیابت بارداری می‌تواند منجر به عوارض جدی و گسترده برای مادر و نوزاد شود. این عوارض را می‌توان با تشخیص و درمان مناسب کاهش داد، زنان دارای ریسک بالای ابتلا با آزمون ۷۵ گرمی تحمل گلوکز در اولین ویزیت بعد از بارداری آزمایش می‌شوند و آزمایش مجددی نیز در ۲۴ تا ۲۸ هفتگی بارداری انجام می‌شود. درمان دیابت بارداری در ابتدا با رژیم غذایی و فعالیت بدنی است و در صورت عدم پاسخ برای کنترل قند از درمان با انسولین استفاده می‌شود. این زنان پس از اتمام بارداری هم به طور منظم مورد آزمایش قرار می‌گیرند.^[۱۳]

انواع دیگر دیابت

نواقص ژنتیکی سلول‌های بتا

انواع تک‌ژنی دیابت گروه ناهمگونی (هتروژن) از دیابتی‌ها را تشکیل می‌دهند که توسط یک جهش ژنتیکی ایجاد می‌شوند و با اختلال ترشح انسولین مشخص می‌شوند. تخمین زده می‌شود که ۵٪ از تمام انواع دیابت ناشی از این جهش‌ها است، با این حال تشخیص دقیق اهمیت زیادی در درمان، پروگنوز و ریسک در افراد خانواده دارد.^[۱۴] شایعترین نوع معمولاً با بروز افزایش قند در سنین پایین (زیر ۲۵ سال) مشخص می‌شود که دیابت بارز شده در بلوغ جوانان (MODY)^{[پانویس ۵]} نامیده می‌شوند. توارث این نوع اتوزومال مغلوب است، اختلالات در شش محل ژنی تاکنون برای این بیماری شناخته شده که شایعترین آن (۵۰–۷۰٪ موارد^[۱۴]) روی کروموزم ۱۲ در فاکتور رونویسی هپاتیک، معروف به جهش HNF-۱α است.^[۳] شکل دوم مربوط به جهش ژن گلوکوکیناز روی کروموزوم ۷p است که منجر به تولید مولکول معیوب گلوکوکیناز که عامل تبدیل گلوکز به گلوگز-۶-فسفات و تحریک ترشح انسولین است می‌شود. به علت این جهش مقادیر بالاتری از گلوکز لازم است تا منجر به ترشح انسولین حد طبیعی شود. فرم نادرتر جهش در سایر فاکتورهای رونویسی ژنی است شامل HNF-۴α، HNF-۱β، IPF-۱ و NeuroD۱ است.^[۳] آزمایش‌های ژنتیکی برای این نوع معمولاً در مواردی که سن بروز دیابت پایین است و علایم غیر معمول بسته به دیابت نوع یک و دو مشاهده می‌شود و یا سابقه خانوادگی قوی از این نوع وجود دارد توصیه می‌شود.^[۱۴]

جهش‌های نقطه‌ای روی دی‌ان‌ای میتوکندریها که به طور انحصاری از مادر به ارث می‌رسد^[۱۴] این اختلال MIDDM^{[پانویس ۶]} نامیده می‌شود و با بروز دیابت و ناشنوایی مرتبط است. شایعترین فرم جهش موقعیت ۳۲۴۳ در tRNA ژن لوسین است. ضایعه مشابهی در سندرم ملاس (MELAS)^{[پانویس ۷]} دیده می‌شود، با این حال دیابت بخشی از این سندرم نیست.^[۳]

اختلالات ژنتیکی که منجر به ناتوانی تبدیل پروانسولین به انسولین می‌شوند هم در خانواده‌های کمی مشاهده شده‌اند. یک صفت به صورت اتوزومال غالب به ارث می‌رسد. اختلال قند به وجود آمده در این حالت خفیف است.^[۳]

دیابت شیرین نوزادی گروه ناهمگون دیگری از دیابتی‌ها را تشکیل می‌دهد که تا ۶ ماهگی بروز پیدا می‌کند و یکی از هر ۲۰۰هزار تولد زنده را درگیر می‌کند. این اختلال با جهش‌های متعدد که فرایند ارگانوژنز پانکراس، ایجاد سلول‌های بتا و ساخت انسولین را مختل می‌کنند ایجاد می‌شود. این نوزادان برای سن بارداری کوچک هستند و چربی زیرپوستی تحلیل یافته دارند.^[۱۴]

اختلال ژنتیکی عملکرد انسولین

اختلالات ژنتیکی عملکرد انسولین شامل موارد نامعمولی از دیابت هستند. اختلال متابولیک ناشی از این جهش‌ها می‌تواند از هایپرانسولینوما و هایپرگلایسمی خفیف تا دیابت شدید را شامل شود. بعضی از افراد دچار این نواقص ممکن است آکانتوز نیگرنس داشته باشند. زنان ممکن است صفات بدنی مردانه را نشان دهند و تخمدان‌های بزرگ‌شده کیستی داشته باشند. در گذشته این سندرم یک نوع مقاومت به انسولین شمرده می‌شد. لپرچانیسم^{[پانویس ۸]} و رابسون‌مندلهال^{[پانویس ۹]} دو سندرم در کودکان هستند که جهش‌هایی در گیرنده‌های انسولین و در نتیجه مقاومت شدید به انسولین دارند.^[۳]

بیماری‌های پانکراس برون‌ریز

دیابت یکی از عوارض دیررس پانکراتیت مزمن است. تقاوتی که در این نوع دیابت وجود دارد تخریب کل غدد درون‌ریز پانکراس است و لذا ترشح گلوکاگون هم کاهش می‌یابد، در نتیجه در این بیماران دیابتی احتمال بروز هایپوگلایسمی (افت قند خون) در پی درمان بیشتر می‌شود.^[۱۵] غیر از پانکراتیت دیابت می‌تواند عارضه هر نوع صدمه وارد شده به پانکراس شامل عفونت‌ها، جراحی برداشتن پانکراس و سرطان پانکراس نیز باشد.^[۳]

اختلالات غدد درون‌ریز

چندین هورمون با عملکرد انسولین می‌توانند مقابله کنند که ترشح بیش از حد هر یک از آنها می‌تواند منجر به دیابت شود. معمولاً این وضعیت در افرادی دیده می‌شود که از قبل به علت نواقص ترشح انسولین مستعد دیابت باشند.^[۳] افزایش هورمون رشد و کورتیزول از اختلالات شایع هورمونی منجر به دیابت هستند که افزایش عوارض و مرگ و میر قلبی‌عروقی در این بیماری‌ها را به دیابت ناشی این اختلالات هورمونی نسبت داده‌اند. تخمین زده شده که در ۱۶–۵۶٪ از بیماران آگرومگالی دیابت وجود دارد و در کوشینگ شیوع دیابت به ۲۰–۵۰٪ می‌رسد.^[۱۶]

دیابت در اثر داروها یا مواد شیمیایی

تخریب برگشت‌ناپذیر سلول‌های بتا در مواردی نادری در پی مصرف واکور (نوعی سم ضد موش) و یا پنتامیدین وریدی ممکن است اتفاق بیفتد. برخی داروها هم می‌توانند عملکرد انسولین را مختل کنند. به عنوان مثال نیکوتینیک اسید و گلوکوکورتیکوئیدها از این دسته هستند. بیمارانی که اینترفرون-آلفا می‌گیرند هم در مواردی دچار آنتی‌بادی‌های ضد جزایر پانکراس و یا نقص شدید انسولین شده‌اند.^[۳] برخی از داروهای پر کاربرد و نسبتاً بی‌خطر هم با افزایش ریسک بروز دیابت ارتباط دارند، شامل داروهای ضدفشار خون تیازیدی، استاتینها و بتابلاکرها.^[۱۷] در مورد استاتین‌ها مطالعات نشان می‌دهد که این افزایش ریسک بسیار اندک است و در حال حاضر این افزایش ریسک توجیه کننده قطع یا کاهش مصرف استاتین‌ها نیست.^[۱۸]

انواع نادر

• عفونت‌ها:^[۱۰] برخی عفونت‌ها همچون عفونت‌های سرخک و سایتومگالوویروس مادرزادی.
• انواع ناشی از ایمنی نادر:^[۱۰] سندرم استیف‌من، آنتی‌بادی‌های ضد گیرنده انسولین
• سایر سندرم‌های ژنتیکی که با افزایش ریسک دیابت همراه هستند:^[۱۰] سندرم داون، سندرم کلاینفلتر، سندرم ترنر، سندرم ولفرام، آتاکسی فردریک، بیماری هانتینگتون، سندرم لاورنس-مون-بیدل، دیستروفی میوتونیک، پورفیریا، سندرم پرادر ویلی

علائم و نشانه‌ها

در مراحل ابتدایی ممکن است دیابت بدون علامت باشد. بسیاری از بیماران به طور اتفاقی در یک آزمایش یا در حین غربالگری شناسایی می‌شوند. با بالاتر رفتن قند خون، علائم دیابت آشکارتر می‌شوند. پرادراری، پرنوشی، پرخوری، کاهش وزن با وجود اشتهای زیاد، خستگی و تاری دید از علایم اولیه شایع دیابت است. بسیاری از بیماران در هنگام تشخیص بیماری چندین سال دیابت داشته‌اند و حتی دچار عوارض دیابت شده‌اند. در کودکان دچار دیابت نوع یک علایم معمولاً ناگهانی بارز می‌شوند، این افراد معمولاً قبلاً سالم بوده و چاق نبوده‌اند. در بزرگسالان این علایم معمولاً تدریجی‌تر بارز می‌شوند. عارضه کتواسیدوز می‌تواند به عنوان علامت شروع کننده بیماری هم در دیابت نوع یک بارز شود.^[۱۹] در دیابت نوع دو معمولاً فرد تا سال‌ها بدون علامت است. علایم معمولاً خفیف هستند و به طور تدریجی بدتر می‌شوند. در نهایت فرد دچار خستگی مفرط و تاری دید شده و ممکن است دچار دهیدراتاسیون شود. در این بیماران عارضه کتواسیدوز به علت تولید انسولین اندک کمتر دیده می‌شود. با این حال قند خون می‌توانید به مقادیر بسیار بالایی افزایش یابد و فرد دچار عارضه شوک هایپراوسمولار شود.^[۲۰]

نتیجه یک مطالعه نشان می دهد که استرس و افسردگی، احتمال سکته مغزی و مرگ ناشی از بیماری های قلبی عروقی را در بیماران مبتلا به دیابت بیش از دو برابر افزایش می دهد.^[۲۱]

عوارض

حاد

• کتواسیدوز دیابتی: این عارضه با سه مشخصه بیوشیمیایی کتوز، اسیدوز و هایپرگلیسمی متمایز می‌شود. کتواسیدوز دیابتی می‌تواند به عنوان علامت اولیه در دیابت نوع یک بارز شود ولی معمولاً در بیماران تشخیص داده شده دیابت در موقعیت‌هایی که میزان انسولین خون کمتر از نیاز بدن است ایجاد می‌شود، همچون فراموش کردن دوز انسولین و یا افزایش ناکافی دوز انسولین در وضعیت‌های استرس همچون بیماری و جراحی.^[۲۲] کتواسیدوز دیابتی با علایم تنفس کاسمال، نفس با بوی کتون، تهوع و استفراغ، دهیدراتاسیون و درد شکم و یا کاهش سطح هوشیاری خود را نشان می‌دهد. درمان این وضعیت درمانی تخصصی است که معمولاً نیاز به بستری اورژانس در بخش مراقبت‌های ویژه دارد. رکن اصلی درمان هیدراتاسیون و کنترل قند و اسیدوز است.^[۲۳]
• سندرم هایپراسمولار هیپرگلیسمیک که قبلاً شوک یا کومای هایپراوسمولار نامیده می‌شد: مشخصه اصلی این عارضه هایپراوسمولاریتی خون است. این وضعیت شباهت‌هایی با کتواسیدوز دیابتی دارد با این تفاوت که وجود انسولین مانع از ایجاد کتون‌ها و اسیدوز شدید می‌شود. در این وضعیت هایپرگلایسمی می‌تواند بسیار شدید و گاه بالای ۱۰۰۰ میلی‌گرم در دسی‌لیتر باشد.^[۲۴] این وضعیت معمولاً در بیماران دیابت نوع دو دیده می‌شود، و معمولاً با وجود مقادیر بالای قند و نبود کتوز قابل توجه در حضور سایر علایم بالینی تشخیص داده می‌شود.^[۲۵] در این بیماران دهیدراتاسیون شدیدتر است و متناسب با افزایش اوسمولاریته پلاسما سطح هوشیاری کاهش پیدا می‌کند. در این عارضه علایم عصبی شامل تشنج و وضعیتی شبیه سکته مغزی مشاهده می‌شود که با تصحیح اوسمولاریتی بهبود می‌یابد. درمان این وضعیت مرگبار باید تهاجمی باشد و شامل تجویز مایعات و انسولین است.^[۲۳]
• هیپوگلیسمی یا افت گلوکز خون: افت قند به مقادیر کمتر از مقادیر طبیعی (۳٫۳ میلی مول در لیتر) که در واقع عارضه ناشی از داروهای کاهش دهنده قند خون است. این عارضه می‌تواند در پی افزایش مصرف گلوکز در موقعیت‌هایی همچون ورزش زیاده از حد، کمبود دریافت غذایی و یا مصرف مشروبات الکلی ایجاد شود، این وضعیت می‌تواند شدید باشد و به کما یا تشنج منجر شود. وجود احتمال بروز این عارضه پایین آوردن انتظارات درمانی برای کنترل گلوکز خون را الزامی می‌کند. همچنین بروز آن باعث ایجاد ترس در بیمار نسبت به تکرار عارضه و بی‌توجهی به کنترل قند می‌شود؛ لذا در درمان دیابت توجه جدی می‌شود که از این عارضه پیشگیری شود. در صورت بروز درمان بسته به شدت علایم می‌تواند با مصرف خوراکی یا تزریقی قند و انجام اقدامات تشخیصی و تعیین قند خون صورت گیرد.^[۲۶][۲۷]

مزمن

عوارض دیابت بطور عمده به دو دسته تقسیم می‌شود:

عوارض میکروواسکولار

شامل رتینوپاتی (نابینایی)، نفروپاتی (آسیب‌های گلومرول و دفع آلبومین) و نوروپاتی (کاهش یا ازدست دادن حس درد) است.

• نفروپاتی دیابتی و بیماری‌های کلیه: بیماری‌های کلیه از یافته‌های شایع در دیابتی‌ها است. حدود نیمی از بیماران دیابتی در طول عمر خود علایم صدمه کلیوی را نشان می‌دهند. بیماری کلیه عارضه جدی است که می‌تواند منجر با کاهش طول و کیفیت عمر شود. نفروپاتی دیابتی شایعترین عارضه کلیوی دیابت است. نفروپاتی دیابتی به افزایش پیشرونده دفع پروتئین از ادرار (پروتئینوری) گفته می‌شود که در بیماران مزمن دیابتی دیده شده و منجر به کاهش عملکرد کلیه و در نهایت نارسایی کلیه می‌شود. عوامل خطر نفروپاتی دیابتی عبارت است از: طول مدت ابتلا به دیابت، کنترل قند ضعیف، فشار خون بالا، جنسیت مذکر، چاقی و مصرف سیگار. نفروپاتی مراحلی دارد که برای غربالگری، تشخیص و تعیین پروگنوز بیماری کاربرد دارد. در ابتدا بیماران دیابتی دفع طبیعی آلبومین دارند. در مراحل اولیه بروز نفروپاتی دفع پروتئین آلبومین در مقادیر اندک (میکروآلبومینوری) از ادرار ایجاد می‌شود. میزان دفع به تدریج افزایش می‌یابد تا در طی پیشرفت نفروپاتی به دفع واضح پروتئین از ادرار^{[پانویس ۱۰]}منجر شود. عبور از هر یک از این مراحل حدود پنج سال به طول می‌انجامد. در اواخر این روند سرعت افت عملکرد کلیه افزایش می‌یابد و لذا نارسایی کلیه در مراحل آخر بیماری آشکار می‌شود.^[۲۸]

علاوه بر نفروپاتی دیابتی، این بیماران ممکن است سایر بیماری‌های کلیه همچون نفروپاتی ناشی از فشار خون و نفروپاتی ایسکمیک را دچار شوند. این بیماری‌ها به طور مستقل یا همزمان با نفروپاتی دیابتی اتفاق می‌افتند. بعضی مطالعات مطرح کرده‌اند که در نیمی از بیماران دیابتی دچار نارسایی کلیوی آلبومینوری وجود ندارد. این مسئله اهمیت توجه به سایر ارزیابی‌های عملکرد کلیه علاوه بر آلبومین ادرار را مطرح می‌کند.^[۲۸][۲۹]

• رتینوپاتی دیابتی: دیابت می‌تواند باعث نابینایی شود،^[۳۰] رتینوپاتی دیابتی شایعترین علت موارد جدید نابینایی در افراد مسن رتینوپاتی دیابتی است. کاهش بینایی همچنین با عوارض دیگری شامل افتادن، شکستگی استخوان ران و افزایش چهار برابر مرگ و میر همراه است. به طور کلی رتینوپاتی دیابتی به سه شکل دیده می‌شود: ۱-آدم ماکولا (نشت عروقی منتشر و یا موضعی در ماکولا) ۲-تجمع پیشرونده عروقی (میکروآنوریسم، خونریزی‌های داخل شبکیه، خمیدگی^{[پانویس ۱۱]} عروقی، مالفورماسیون‌های عروقی (رتینوپاتی دیابتی غیر پرولیفراتیو) و ۳-انسداد شریانی شبکیه در مراحل آخر.^[۳۱][۳۲]
• نوروپاتی دیابتی: بیماران دیابتی ممکن است دچار طیف گسترده‌ای از اختلالات چندگانه اعصاب شوند که انواع اعصاب مختلف حسی و حرکتی را می‌تواند درگیر کند. این عارضه معمولاً طی ۱۰ سال از بروز بیماری در ۴۰ تا ۵۰ درصد از دیابتی‌ها مشاهده می‌شود. افراد مبتلا شده به دیابت نوع یک تا پنج سال پس از بروز بیماری ممکن است دچار نوروپاتی نشوند اما در دیابت نوع دو ممکن است این عوارض از همان ابتدا وجود داشته باشند. فاکتورهای خطری که ریسک بروز نوروپاتی را در دیابتی‌ها افزایش می‌دهند عبارتند از: افزایش میزان قند خون، افزایش تری‌گلیسیرید خون، شاخص توده بدنی بالا، مصرف سیگار و فشار خون بالا. زخم پای دیابتی تا حدود زیادی وابسته به نقص حسی ناشی از نوروپاتی دیابتی است که خود عارضه جدی است و می‌تواند منجر به قطع عضو شود. از مشکلات دیگر در نوروپاتی دیابتی دردهای نوروپاتیک است که ناشی از اختلال در اعصاب سمپاتیک است و می‌تواند مشکلات بسیاری برای بیمار و درمانگر ایجاد کند. تشخیص زودرس نوروپاتی اهمیت زیادی در پیشگیری از عارضه‌های آن دارد.^[۳۳][۳۴]

عوارض ماکرووسکولار

بیماران دیابتی از افزایش قابل توجه ریسک ابتلا به بیماری‌های قلبی عروقی آترواسکلروزی رنج می‌برند. این شامل سکته مغزی، بیماری عروق کرونر و بیماری‌های عروق محیطی است. ریسک این بیماری‌ها در هر دو نوع اصلی دیابت و حتی در سنین پایین افزایش یافته است. مشخص شده است که در افراد دیابتی جوان ریسک بروز سکته زودرس بیشتر از افراد سالم است.^[۳۵]

• بیماری عروق کرونر: علت اصلی مرگ و میر در بیماران دیابتی بیماری‌های قلبی است. ۶۵ تا ۸۰ درصد از دیابتی‌ها در اثر بیماری‌های قلبی می‌میرند. بیماران دیابتی در ریسک بالاتری از بیماری‌های قلبی هستند و این مشکلات در سنین پایینتری ایجاد می‌شود. بیماران دیابتی همچنین ریسک بالاتر ابتلا به ایسکمی قلبی ساکت دارند و یک سوم از سکته‌های قلبی در این بیماران بدون علایم شناخته شده سکته اتفاق می‌افتد.^[۳۶][۳۷]
• سکته مغزی: دیابت یکی از ریسک فاکتورهای قابل تغییر مهم در اولین سکته ایسکمی مغزی است. دیابت ریسک سکته مغزی را در مردان ۲–۳ برابر و در زنان ۲–۵ برابر افزایش می‌دهد. دیابت همچنین ریسک بروز مجدد سکته مغزی را دو برابر افزایش می‌دهد. عوارض سکته مغزی در دیابتی‌ها بدتر از سایر افراد است که این شامل هزینه‌های بیمارستانی، معلولیت‌ها و نواقص عصبی باقی‌مانده، و مرگ و میر در بلندمدت می‌شود.^[۳۸]

ریسک فاکتورها و غربالگری

دیابت نوع یک

ریسک بروز دیابت یک را می‌توان با بررسی سابقه خانوادگی این بیماری و توجه به سن بروز و جنسیت اعضا درگیر خانواده تخمین زد. همچنین راه‌های دیگری هم برای پیش بینی بروز دیابت نوع یک ارائه شده است ولی از آنجا که هنوز راهی برای پیشگیری یا متوقف کردن روند بیماری وجود ندارد استراتژی‌های مختلفی که برای تشخیص زودرس دیابت نوع یک وجود دارد ارزش زیادی ندارند.^[۳۹]

دیابت نوع دو

دیابت نوع دو تشخیص داده نشده یکی از مشکلات رایج در سیستم‌های درمانی است. استفاده از آزمایش‌های ساده قند می‌تواند این افراد را که در معرض دچار شدن به عوارض قابل پیشگیری دیابت هستند تشخیص دهد. آزمون غربالگری مورد استفاده برای تشخیص دیابت آزمون قند ناشتای خون و هموگلوبین A1C است. در صورتی که میزان قند ناشتا و یا A1C در حد نزدیک به دیابت باشد انجام آزمایش تحمل قند ۷۵ گرمی نیز توصیه می‌شود. افرادی که در پی این آزمایش‌ها قند بالایی داشته باشند ولی هنوز به میزان تشخیصی دیابت نرسیده باشند به عنوان اختلال تحمل گلوکز طبقه‌بندی می‌شوند. مشخص شده که این افراد هم در معرض عوارض ماکرووسکولار دیابت به خصوص در زمینه سندرم متابولیک قرار دارند.^[۳۹]

ریسک فاکتورهای دیابت نوع دو

• سن بالای ۴۰ سال
• فامیل درجه اول مبتلا به دیابت نوع ۲
• سابقه اختلالات قند پیش‌دیابتی (اختلال تحمل گلوکز،^{[پانویس ۱۲]} گلوکز ناشتای مختل^{[پانویس ۱۳]})
• سابقه دیابت بارداری
• سابقه به دنیا آوردن نوزاد ماکروزوم (وزن بالاتر از حد طبیعی)
• وجود عوارض انتهایی دیابت روی اعضا بدن
• وجود فاکتورهای خطر بیماری‌های قلبی عروقی (همچون چربی خون بالا، فشار خون بالا، چاقی)
• وجود بیماری‌های مربوط به دیابت (سندرم تخمدان پلی‌کیستیک، آکانتوز نیگریکانز، عفونت اچ. آی. وی، برخی اختلالات روانپزشکی همچون شیزوفرنی، افسردگی و اختلال دوقطبی)
• مصرف داروهای مربوط به دیابت: کورتیکواستروئیدها، آنتی‌سایکوتیکهای آتیپیک، درمان اچ‌آی‌وی/ایدز و غیره.

تشخیص

 

بر اساس آخرین معیارهای انجمن دیابت آمریکا تشخیص دیابت با ثبت یکی از موارد زیر قطعی است:^[۴۰]

1. ثبت حداقل یک میزان قند خون تصادفی بالای ۲۰۰ میلی‌گرم بر دسی‌لیتر به همراه علایم کلاسیک دیابت (پرنوشی، پرادراری، پرخوری)
2. قند ناشتای پلاسمای بالاتر یا مساوی ۱۲۶ میلی‌گرم بر دسی‌لیتر (ناشتا به معنای هشت ساعت عدم مصرف هر نوع کالری قبل انجام آزمایش است)
3. هموگلوبین A1C بالای ۶٫۵٪
4. نتیجه آزمایش تحمل قند ۷۵ گرمی خوراکی دوساعته بالای ۲۰۰ میلی‌گرم بر دسی‌لیتر

اختلالات پیش‌دیابتی

• اختلال تحمل گلوکز:حالتی است که در آن سطح گلوکز خون افراد بالاتر از حد نرمال بوده ولی مقدار آن به حد دیابت کامل نرسیده‌است. طبق معیارهای تشخیصی سازمان جهانی بهداشت درصورتیکه قند ناشتای پلاسما زیر ۱۲۶ میلی‌گرم بر دسی‌لیتر باشد و میزان قند دو ساعت بعد مصرف ۷۵ گرم گلوکز (تست تحمل گلوکز) بین ۱۴۰ تا ۲۰۰ میلی‌گرم بر دسی‌لیتر باشد اختلال تحمل گلوکز تشخیص داده می‌شود.^[۴۱]
• اختلال قند ناشتا: طبق معیارهای تشخیصی سازمان جهانی بهداشت در صورتیکه قند ناشتا بین ۱۱۰ تا ۱۲۵ میلی‌گرم بر دسی‌لیتر باشد تشخیص داده می‌شود. همچنین نتیجه تست تحمل گلوکز در صورت انجام باید زیر ۱۴۰ میلی‌گرم بر دسی‌لیتر شود.^[۴۱]

پیشگیری

برای پیشگیری از تشکیل زخم‌های دیابتی راه‌های مختلفی وجود دارد که عبارتند از: پرهیز از سیگار، تحت کنترل داشتن قند وفشار خون و کلسترول، ورزش برای تحریک جریان خون، تمیزنگه داشتن پاها، بررسی کردن هر روز پاها به منظور یافتن خراش و ترک خوردگی پوست، خشک کردن پاها بعد از حمام.

کنترل میزان قند خون از مهمترین موضوع‌ها در برخورد با بیماری دیابت است. به تازگی محققان دانشگاه لیدز آمریکا با استفاده از فناوری لیزر موفق به تولید یک دستگاه غیرتهاجمی شده‌اند که قندخون دیابتی را کنترل می‌کند. این سیستم GlucoSense نام دارد و بدون هیچ سوزن یا جراحی، قندخون را به طور مداوم اندازه‌گیری می‌کند. در این روش، بیمار انگشت خود را روی حسگر شیشه‌ای کوچکی قرار می‌دهد. در این هنگام، یک پرتو لیزر کم توان به انگشت تابیده می‌شود. بخشی از این پرتو توسط گلوکز خون جذب و باقیمانده به حسگر شیشه‌ای بازتاب می‌شود.^[۴۲]

ورزش و دیابت

ورزش به دیابتی‌ها کمک می‌کند که از شر حمله‌های قلبی و نابینایی و آسیب‌های عصبی در امان باشند. وقتی که غذا می‌خورید سطح قند خونتان افزایش می‌یابد. هر چه بیشتر سطح خون افزایش یابد قند بیشتری به یاخته‌ها می‌چسبد. وقتی که قند به یاخته بچسبد دیگر نمی‌تواند از آن جدا شود و تبدیل به ماده‌ای زیان‌آور بنام سوربیتول می‌شود که این ماده می‌تواند باعث نابینایی و ناشنوایی و آسیب‌های مغزی و قلبی و نشانگان پاهای سوزان و... گردد.

وقتی که قند وارد بدن شما می‌شود فقط می‌تواند در یاخته‌های کبد و ماهیچه ذخیره گردد. اگر یاخته‌های کبد و ماهیچه از کربوهیدرات اشباع باشند، قندها دیگر جایی برای رفتن ندارند. اگر ذخیره یاخته‌های ماهیچه در پی ورزش کردن مصرف گردد پس از صرف غذا قندها به وسیله ماهیچه جذب می‌شوند و مقدار آنها در خون افزایش نمی‌یابد؛ بنابراین اگر با یک برنامه ورزشی منظم بتوانیم ذخیره قند ماهیچه‌ها را کاهش دهیم مسلماً می‌توانیم شاهد بهبود همه‌جانبه عوارض بیماری دیابت باشیم.

زخم‌های دیابتی

زخم‌های دیابتی، جراحت‌هایی در پوست، چشم، اعضای موکوسی و یا یک تغییر ماکروسکوپی در اپیتلیوم نرمال افراد دیابتی تیپ ۱ و ۲ می‌باشد. بیش از ۷۵ ٪ افراد دیابتی، مبتلا به زخم‌های دیابتی هستند که در آمریکا بیش از ۸۰ ٪ آن‌ها منجر به قطع عضو می‌شوند^{[نیازمند منبع]} که در صورت مراجعه به خوبی درمان می‌شدند. زخم‌ها در هنگام بروز، مستعد عفونت هستند (اگرچه عفونت به ندرت در اتیولوژی زخم‌های دیابتی دخالت دارد). این جراحت‌ها معمولاً به دلیل زخم‌های اولیه، التهاب، عفونت و یا شرایط دارویی ایجاد می‌شوند که سلامتی را به‌خطر می‌اندازند. به طور کلی افرادی با سابقه دیابت بیش از ۱۰ سال، جنس مذکر (مردها)، عوارض قلبی‌عروقی، عوارض کلیوی، بیشتر از دیگر بیماران دیابتی، در معرض خطر زخم پای دیابتی می‌باشند. دیگر دلایل ایجاد این زخم‌ها شامل عفونت ثانویه (باکتری، قارچ و یا ویروس) و ضعف شدید بیمار می‌باشند.

علایم زخم دیابتی

علایم شایع در عفونت‌های پای دیابتی شامل موارد زیر است:

• میخچه، کالوس
• ناهنجاری‌های استخوان پا* تب، قرمزی، آدم یا دیگر علایم عفونت
• بافتی که روی محل جدید عفونت به وجود(scar) می‌آید
• زخم‌های پا که در ا ثر آسیب عصبی یا جریان خون ضعیف به وجود می‌آیند (زخم‌ها اغلب بالای قوزک یا زیر شست و یا در محلی از پا که ناشی از نامناسب بودن کفش است، تشکیل می‌شود).
• تغییر شکل عضلات، پوست یا استخوان پا در اثر آسیب عصبی و گردش خون ضعیف
• کند بودن مراحل بهبود زخم
• پینه بستن پا و انگشتان چماقی

درمان

درواقع درمانی قطعی برای دیابت وجود ندارد وتنها می‌توان آن را کنترل کرد که در مراحل حاد قرار نگیرد. اما برای زخم دیابت می‌توان درمان را درنظر گرفت.

درمان زخم‌های دیابتی به طرق مختلف انجام می‌گیرد:

• مراقبت پا: که شامل مرطوب نگه داشتن محیط زخم با ا نتخاب ماده مناسب، همچنین خشک نگه داشتن لبه‌های زخم. در بیماران دیابتی وابسته به انسولین که مبتلا به زخم هستند، مراقبت‌ها حدود ۳ سال ادامه می‌یابد.
• آنتی بیوتیک‌ها: آنتی بیوتیک‌ها حتی زمانی که عفونت‌ها بروز نکرده‌اند (پروفیلاکتیک) تجویز می‌شوند تا از بروز عفونت جلوگیری شود.
• کنترل قند خون: یکی از عوامل ایجاد زخم‌های دیابتی، بالا بودن قند خون است. بالا بودن قند خون ایمنی را کاهش می‌دهد و بهبودی زخم را به تأخیر

می‌اندازد. کنترل قند خون چه به صورت تجویز دارویی و چه به صورت غذایی و همچنین تجویز انسولین به صورت کوتاه مدت زخم را بهبود می‌بخشد و قند اولیه را کنترل می‌کند.

• پیوند پوست: پیوند پوست نیز می‌تواند زخم‌های دیابتی را درمان کند.
• جراحی: برداشت بافت مرده اطراف محل زخم معمولاً برای تمیز کردن و بهبودی زخم‌ها انجام می‌شود. جراحی بای پس، جریان خون را در شریان پا بهبود می‌بخشد که ممکن است در التیام زخم و جلوگیری از قطع عضو کمک کننده باشد و در پایان قطع عضو برای متوقف کردن گسترش عفونت نیاز است.
• اکسیژن درمانی هایپر باریک: افزایش ۵ برابر غلظت O از ۲۰ ٪ تا ۱۰۰ ٪ و افزایش فشار آن از ۱ اتمسفر به ۲ اتمسفر در مجموع منجر به ۱۰ برابر شدن میزان اکسیژن می‌شود که یکی از اثرات آن به وجود آمدن رگ‌های خونی بیشتر در محل می‌باشد که منجر به کاهش جریان خون و مناسب تر شدن جریان به مناطقی که بلوک خونی دارند می‌گردد. به نظر می‌رسد درمان اکسیژن هایپر باریک به کاهش قطع عضو کمک می‌کند.
• محققان آمریکایی اعتقاد دارند درمان رایج دیابت می تواند با روند درمان پیری، به بزرگسالان کمک کند تا 120 سالگی خوب زندگی کنند.^[۴۳]

بسیاری از افراد پس از آغاز درمان و استفاده از دارو حتی از قبل هم چاق‌تر می‌شوند و این بدان علت است که فرد دیابتی کنترلی بر روی عادت‌های غذایی خود ندارد وحتی داروهایی که برای درمان فرد استفاده می‌شود نمی‌توانند کارای مورد نظر را داشته باشند تا زمانی که عادت‌های غذایی درست دنبال شود وبه همین علت فرد دچار اضافه وزن و چاقی می‌شود. لوزالمعده به منظور جلوگیری از افزایش ناگهانی قند خون پس از صرف غذا مقداری انسولین در خون وارد می‌کند و انسولین با راندن قندها به درون یاخته‌ها از وقوع این امر جلوگیری می‌کند. اما انسولین و تمام داروهایی که از آن ساخته می‌شوند باعث می‌شوند که شما همواره احساس گرسنگی کنید، بنابراین در تجویز انسولین سعی این است که با کمترین میزان مصرف انسولین بتوانیم از بالا رفتن قند خون جلوگیری بعمل بیاوریم.

پرهیز غذایی

بسیاری از افرادی که بعد از سن ۴۰ سالگی دچار دیابت می‌گردند با رعایت یک رژیم غذایی مشتمل بر مصرف سبزیجات، غلات کامل، حبوبات و ماهی و محدود کردن شدید فراورده‌های شیرینی‌پزی و شکر و محدود کردن دریافت کربوهیدرات می‌توانند حال خود را بهبود بخشند. بسیاری از کسانی که دچار دیابت شده‌اند انسولین مصرف می‌کنند آنها توانایی کافی برای پاسخ دادن به انسولین را ندارند و این امر به علت وزن بالا و مصرف زیاد قندهای تصفیه شده از سوی آنهاست. اولین دستور برای برطرف کردن این حالت استفاده از غلات و دانه‌های کامل به جای فراورده‌های شیرینی و نان‌پزی (آرد سفید) است. این امر با کمک به احساس سیری و خوردن کمتر باعث محدود کردن دریافت مهم‌ترین منبع دریافت چربی‌ها خواهد گردید. طبق نظر پزشکی گیاهی برای کنترل دیابت می‌توان از عرقیات گیاهی همچون:۱- شنبلیله ۲- برگ زیتون ۳- ماستیک ۴- مارتیغال ۵- دارچین ۶- فلفل قرمز ۷- برگ گردو ۸- گزنه و... استفاده کرد.^{[نیازمند منبع]}

برپایه پژوهش‌هایی که در اروپا انجام گرفته‌است نشان داده شده که دریافت مقادیر بسیار زیاد پروتئین به کلیه‌های یک فرد دیابتی آسیب وارد می‌کند بنابراین دیابتی‌ها باید از مقادیر کمتر گوشت و ماکیان و تخم مرغ استفاده نمایند. همچنین تحقیقات اخیر نشان می‌دهد که کربوهیدرات‌های تصفیه شده میزان نیاز به انسولین را افزایش و چربی‌های غیر اشباع تک‌پیوندی و چندپیوندی موجود در سبزیجات و چربی‌های امگا-۳ موجود در روغن ماهی و همچنین استفاده از آرد کامل و دانه‌های کامل بجای آرد تصفیه شده نیاز به انسولین را کاهش می‌دهد. سطح بالای قند خون بعد از صرف غذا موجب می‌شود که قندها به یاخته‌ها چسبیده و تبدیل به ماده‌ای سمی (برای یاخته‌ها) بنام سوربیتول شوند که این ماده به اعصاب و کلیه و رگ‌ها و قلب آسیب خواهد رساند.

طول عمر بیماران دیابتی

بنیاد بین المللی دیابت آماری ارائه کرده است که براساس آن این بیماری خاموش در هر شش ثانیه یک قربانی می گیرد و تعداد مرگ های ناشی از آن بیش از مجموع ایدز، سل و مالاریا است.^[۴۴] تغییر الگوی زندگی این بیماران و خود مراقبتی می‌تواند به طول عمر بالای این بیماران کمک کند و این بیماران می‌توانند با کنترل قند و استفاده از دارو عمری کاملاً طبیعی داشته باشند.

مطابق برخی تحقیقات مبتلایان به دیابت نوع یک «دیابت کودکی» بطور متوسط یک دهه از عمرشان کم می‌شود، نتایج یک تحقیق نشان داده است که مردان مبتلا به دیابت نوع یک بطور متوسط ۱۱ سال و زنان ۱۳ سال کمتر از افراد غیر مبتلا به دیابت عمر می‌کنند.

این مطالعه بر روی ۲۵ هزار فرد مبتلا به دیابت نوع یک در سال‌های ۲۰۱۰–۲۰۰۸ انجام شده است. محققین دریافتند که طول عمر مردان مبتلا به دیابت نوع یک به طور متوسط ۶۶ سال است در حالیکه مردان سالم عمر متوسط ۷۷ سال داشته‌اند.

این مطالعه نشان داده است که بیشترین عامل تأثیرگذار بر روی این کاهش طول عمر ناشی از تأثیر دیابت بر روی سلامت سیستم قلبی عروقی است که در ۳۶ درصد مردان و ۳۱ درصد زنان مبتلا به دیابت نوع یک وجود دارد.

یکی از دلایل پایین آمدن یک دهه از عمر این بیماران عدم مراقبتهای دایمی و کافیست و مصرف دارو قطعاً نمی‌تواند به اندازه تغذیه مناسب و به اندازه ورزش در کنترل دیابت مؤثر باشد.

با اینحال عقیده راسخ پزشکان و محققان نشان گویاست که با رعایت موارد لازم فرد دیابتی می‌تواند بیش از ۸۰ سال عمر کند و طول عمری کاملاً طبیعی داشته باشد و ورود داروها و روشهای مراقبتی و کنترلی جدید نقش قبل توجهی در افزایش طول عمر طبیعی این بیماران در چند سال اخیر داشته است.

پیش‌آگهی (پروگنوز)

این بخش نیازمند گسترش است.

اپیدمیولوژی

سازمان بهداشت جهانی دیابت را شایعترین بیماری غدد در جهان می‌داند که سالانه عامل ۴ میلیون مرگ در جهان است. طبق گزارش سازمان بهداشت جهانی و فدراسیون جهانی دیابت، در حالی که تعداد بیماران دیابتی در سال ۲۰۰۰ میلادی کمتر از ۲۰۰ میلیون نفر بوده است؛ این رقم در سال ۲۰۱۵ به بیش از ۳۸۲ میلیون نفر رسیده و پیش بینی می‌شود تا سال ۲۰۲۵ بیش از ۳۰۰ میلیون بیمار دیابتی در دنیا وجود داشته باشد و تا سال ۲۰۳۵ این تعداد به رقم ۵۹۲ میلیون نفر برسد.^[۴۵]

دیابت در ایران

از هر ۲۰ ایرانی یک نفر به دیابت مبتلاست و نیمی از این تعداد نمی‌دانند که دیابت دارند. هر ۱۰ ثانیه یک نفر در جهان به دلیل عدم آگاهی از دیابت و روش کنترل آن، جان خود را از دست می‌دهد. هر ۳۰ ثانیه یک نفر در جهان به علت عدم آگاهی از دیابت و روش کنترل آن، پای خود را از دست می‌دهد.

اسدالله رجب رئیس انجمن دیابت با بیان اینکه روند شیوع دیابت در ایران تحت کنترل نیست، ابراز داشت: شیوع این بیماری در منطقه خاورمیانه ازجمله ایران حدود ۹۷ درصد و این روند روز به روز درحال افزایش است. طبق برآورد فدراسیون بین‌المللی دیابت، ۴۸ درصد ساکنان منطقه خاورمیانه ازجمله ایران، دیابت بدون تشخیص دارند و به عبارتی از هر ۲ نفر یک نفر از بیماری خود بی خبر است.^[۴۶]

تاریخ

این بخش نیازمند گسترش است.

دیابت در فرهنگ و جامعه

میزان ابتلا به بیماری دیابت در جهان با سرعت درحال افزایش است و این میزان در کشورهای درحال توسعه بیش از سایر کشورها است چراکه ساکنان این کشورها به رژیم غذایی مملو از قند و نشاسته روی آورده اند که سال ها است کشورهای غنی را دچار مشکل کرده است. طبق گزارش انجمن پزشکی آمریکا، فناوری اندازه گیری چربی در بدن نشان می دهد که آسیایی ها با شاخص توده بدنی (BMI) مساوی در مقایسه با اروپایی ها، چربی انباشته بیشتری در شکم خود دارند و این مساله، احتمال ابتلا به دیابت را در آنها افزایش می دهد.^[۴۷]

 

دوربینی (به انگلیسی: Hyperopia) یکی از عیوب انکساری چشم و به معنی این است که چشم بیمار در دیدن اشیای نزدیک دچار اشکال باشد.

حدود ۲۵٪ افراد جامعه دچار این مشکل می‌شوند و این افراد اشیا دور را بهتر از اشیا نزدیک میبینند.

دوربینی اغلب به دلیل کم بودن تحدب قرنیه چشم یا کوچکتر بودن کرهٔ چشم این افراد نسل به حالت عادی بوده که نقطه کانونی عدسی روی شبکیه قرار نمی‌گیرد و در پشت آن تشکیل می‌شود.وفرد مجبوراست سرش را از اجسام دور کرده تا تصویر روی شبکیه بیفتد

شیوع دوربینی از نزدیک‌بینی کمتر است. دوربینی در اغلب موارد ارثی است. در دوران سالمندی ما بیماری پیرچشمی را داریم که در بعضی موارد با دوربینی اشتباه گرفته می‌شود ولی پیرچشمی هم توانایی دید نزدیک و هم دید دور مختل می‌شود. پیرچشمی به علت کاهش دامنه تطابق در نتیجه تغییرات ناشی از پیری در عدسی چشم رخ می‌دهد. بسیاری از بچه‌ها با دوربینی متولد می‌شوند و بعضی آن را مدتی پس از تولد دچار می‌شوند.^[۱]

اصلاح دید

اصلاح دید با بکاربردن عینک با عدسی محدب یا همگرا است. گاه از لنز تماسی مثبت نیز استفاده می‌شود. درمان جدیدتر جراحی قرنیه با لیزر است.

شمارهٔ عینک افراد دوربین مثبت است و هرچه چشم ضعیف‌تر باشد شماره بالاتر خواهد بود.

جستارهای وابسته

عیوب انکساری چشم

منابع

• دورلند فرهنگ پزشکی

Tim Kenny. . Patient.co.uk.

5. انقباض دوپویترن
   بیماری دوپویترن در مسیر انگشت چهارم
   آی‌سی‌دی-۱۰	M72.0
   آی‌سی‌دی-۹	728.6
   اُمیم	126900
   دادگان بیماری‌ها	4011
   مدلاین پلاس	001233
   ای‌مدیسین	med/592 orthoped/81 plastic/299 pmr/42 derm/774
   پیشنت پلاس	بیماری دوپویترن
   سمپ	D004387

   بیماری دوپویترن یا انقباض دوپویترن (به انگلیسی: Dupuytren's contracture یا Dupuytren's disease) انقباض و جمع‌شدگی انگشتان دست و یا پا است که بعلت بیش‌رویش نیام کف دست یا پا و جمع شدگی آنها، انگشتان در حالت فلکسیون، ثابت می‌مانند. این بیماری که علت ناشناخته دارد برای اولین بار توسط چراح و کالبدشکاف فرانسوی بارون گیوم دوپویترن در سال ۱۸۳۱ گزارش و درمان شده است.^[۱]

    

    

   محتویات

   • ۱ پاتوفیزیولوژی
   • ۲ شیوع
   • ۳ علائم بالینی
   • ۴ عوامل مؤثر
   • ۵ درمان
   • ۶ همچنین ببینید
   • ۷ پیوند به بیرون
   • ۸ منابع

   پاتوفیزیولوژی

   تغیرات بافت کلاژن و هیپرپلازی دسته های نیام کف دست باعث بروز بیماری می گردد، ولی علت ایجاد آن مشخص نیست. این الیاف بافت همبند ضخیم شده و جمع میگردند و در ابتدا بصورت گرهک هستند ولی بتدریج بهمدیگر پیوسته و بشکل نوار ضخیم و سفت باعث خم شدن انگشت مربوطه می شوند. هرچند علت بیماری مشخص نیست ولی عامل ژنتیکی در بروز آن مؤثر است. نوع و شدت کار شخص ارتباطی با بروز بیماری ندارد. ^[۲]

   شیوع

   شیوع بیماری در مردان بالاتر از سن ۴۰ سال است ولی در زنان و کودکان هم دیده می شود و در میان جمعیت شمال اروپا شیوع بیشتری دارد.^[۲]

   علائم بالینی

   علائم بیماری شدت و ضعف مختلف دارد و از وجود یک گرهک کوچک تا جمع شدگی کامل انگشت متغیر است. معمولاً انگشت جهارم و کوچک گرفتار می شوند ولی در انگشتان دیگر نیز دیده می شود. در مواردی که بیماری پیشرفته گردد سفتی نیام بشکل نوار از کف دست تا انگشت امتداد دارد و همانند تاندون خم کننده انگشت خودنمایی می کند.

   بیماری و جمع شدگی نیام معمولاً بدون درد است و در موارد شدید با اختلال فعالیت دست همراه است و دست‌دادن و پوشیدن دستکش مشکل می گردد.^[۳]

   عوامل مؤثر

   با وجودیکه علت بیماری مشخص نیست ولی زمینه ارثی، دیابت، سیگار و نوشیدن الکل، از عوامل مساعد کننده است.^[۴]

   درمان

   

    
   الگوریتم درمان بیماری

   در اکثر موارد نیاز به درمان ندارد ولی در مواقعی که علائم شدید بوده و باعث اختلال در فعالیت طبیعی دست گردد اقدام درمانی لازم می آید. در بیمارانی که چسبندگی و تغیر شکل شدید است نیاز به درمان جراحی و برداشتن بافت مبتلا لازم می‌آید. از درمان های دیگر می توان به پرتودرمانی، تزریق کلاژناز به داخل نیام و همچنین برداشتن نیام ضخیم شده با سوزن اشاره کرد.^{[۵] [۳]}

   همچنین ببینید

   • بیماری پیرونی

   پیوند به بیرون

   • انجمن بین‌المللی دوپویترن.

   منابع

   1.  
6. «Baron Guillaume Dupuytren». Med Sci، 2006.
7.  
8. «Dupuytren's contracture». NHS.
9.  
10. «Dupuytren Disease». ASSH.
11.  
12. «Dupuytren's disease». NICE، 2010.
13.  

واژه شناسی

واژه سادیسم از نام مارکی دو ساد (۱۷۴۰-۱۸۱۴) نویسنده فرانسوی آثار اروتیک آغشته به فلسفه و خشونت برگرفته شده‌است. در سال ۱۸۳۴ میلادی اولین بار استفاده شد و در سال ۱۸۶۲ میلادی توسط یک منتقد فرانسوی تکرار شد. در سال ۸۸۶. روانشناس اتریشی، با استفاده از این کلمات در تحقیقات خود، این تعاریف را در علم روانشناسی تثبیت کرد. زیگموند فروید نیز در سه مقاله در ارتباط به تئوری‌های خویش که بر نظریه‌های جنسی تأکید می‌کردند از این واژه‌ها استفاده نمود که در علم پزشکی این لغات را گسترش داد.^{[نیازمند منبع]}

تعریف

سادیسم عبارت است از علاقه به آزار دادن دیگران به صورت جسمی، روانی و جنسی، طوری که این آزار رساندن موجب لذت و آرامش فرد آزاررسان شود. این افراد از تحقیر و تمسخر و آزار روحی یا جسمی و جنسی افراد به خصوص در حضور دیگران لذت زیادی می‌برند و گاهی رفتارهای پرخاشگرانه یا جنایتکارانه از خود بروز می‌دهند.

درمان

روان درمانی تحلیلی و رفتاردرمانی، شرکت در گروه‌های خودیاری و همچنین خانواده درمانی، کاهش استرس‌های محیطی و دارو برای درمان به کار می‌رود.

دکولمان جفت
آی‌سی‌دی-۱۰	O45
آی‌سی‌دی-۹	641.2
دادگان بیماری‌ها	40
مدلاین پلاس	000901
ای‌مدیسین	med/6 emerg/12
سمپ	D000037

دکولمان جفت یا کندگی جفت به معنی جداشدن ناگهانی جفت از آندومتر می‌باشد که می‌تواند ناقص یا کامل باشد. چون در دکولمان کامل، خون مادر به جفت نمی‌رسد از این‌رو جنین دچار هیپوکسی می‌شود و اگر زایمان به سرعت (اغلب با روش سزارین) انجام نشود جنین قطعاً می‌میرد. معمولاً دکلمان با خونریزی مادر همراه است.^[۱]

جداشدن ناگهانی جفت از رحم اغلب در ماه‌های آخر بارداری بوده به دلیل استرس جنین (نرسیدن خون به جنین و تند شدن ضربان قلب) خطرناک می‌باشد. تاخیر در درمان بخصوص در جداشدن کامل جفت موجب مرگ نوزاد می‌شود و باید سریعاً مادر را سزارین نمود.^[۲]

جستارهای وابسته

جفت سر راهی

منابع

دنفورث بیماریهای زنان. تهران

دژنراسیون ماکولا
Picture of the fundus showing intermediate age-related macular degeneration.
آی‌سی‌دی-۱۰	H35.3
آی‌سی‌دی-۹	362.50
دادگان بیماری‌ها	11948
مدلاین پلاس	001000
ای‌مدیسین	article/1223154
پیشنت پلاس	دژنراسیون ماکولا
سمپ	D008268

دژنراسیون ماکولا (به انگلیسی: Macular degeneration) (AMD or ARMD)، یا تباهی لکه زرد، شایعترین علت کوری در افراد مسن است. در این بیماری ماکولا یا لکه زرد تخریب می‌شود. ماکولا قسمت حساس به نور شبکیه و مسئول دید مستقیم و واضح است که برای کارهای دقیق مثل خواندن و رانندگی لازم است.

دژنراسیون ماکولا بر دو نوع است: خشک (Dry) و تَر (Wet). نوع خشک شایعتر بوده و حدود ۹۰٪ بیماران به این نوع مبتلا می‌شوند. نوع تَر معمولاً با کاهش دید شدیدتر و جدی تری همراه است.

دژنراسیون ماکولا در افراد بالای ۶۵ سال شایعتر بوده و زنان بیشتر به این بیماری مبتلا می‌شوند. اکثر موارد این بیماری با افزایش سن بوجود می‌آیند. این بیماری می‌تواند عارضه بعضی داروها نیز باشد. همچنین به نظر می‌رسد ارث نیز در ابتلا به این بیماری نقش داشته باشد.

محتویات

علائم و نشانه‌ها

دژنراسیون ماکولا می‌تواند سبب کاهش دید تدریجی یا ناگهانی شود. اگر خطوط مستقیم را موجدار می‌بینید، دیدتان تار است، یا لکه‌های تیره در مرکز دید خود می‌بینید احتمال دارد که دچار علائم اولیه دژنراسیون ماکولا شده باشید. در بسیاری موارد قبل از اینکه بیمار دچار علائم شود چشم پزشک علائم اولیه بیماری را در معاینه تشخیص می‌دهد. این کار معمولاً از طریق تست میدان بینایی صورت می‌گیرد. در دژنرسانس ماکولا دید مرکزی مختل شده و بیمار در مرکز دید خود لکه‌ای سیاه می‌بیند.

علت دژنراسیون ماکولا

علت دقیق این بیماری هنوز شناخته نشده‌است. نوع خشک ممکن است بر اثر پیر و نازک شدن بافت ماکولا، رسوب رنگدانه‌ها در ماکولا، و یا ترکیبی از این دو ایجاد شود. در نوع تَر عروق خونی جدید در زیر شبکیه رشد کرده و خون و مایع از آنها نشت می‌کند. این نشت سبب مرگ سلول‌های شبکیه شده و باعث ایجاد نقاط کور در دید مرکزی می‌شود.

عواملی که شانس ابتلا به بیماری را افزایش می‌دهد عبارتند از: سابقه خانوادگی، مصرف سیگار، فشار خون بالا، دوربینی و چاقی.

بعضی از مواد غذایی نظیر روی، لوتئین، زیگزانتین (Xyxantine) و ویتامین‌های A، C و E به کاهش خطر ابتلا به بیماری کمک کرده و یا پیشرفت AMD خشک را کند می‌کنند. چربی‌ها نیز ممکن است در این میان نقش داشته باشند. مصرف اسیدهای چرب امگا-۳ که در ماهی به میزان فراوانی یافت می‌شود اثر حفاظتی در مقابل دژنراسیون ماکولا دارد. مصرف اسیدهای چرب امگا-۶ که در روغن‌های نباتی یافت می‌شوند خطر ابتلا را افزایش می‌دهد.

بعضی از موارد دژنراسیون ماکولا عارضه‌ای از داروهای سمی نظیر کلروکین (دارویی ضد مالاریا) یا فنوتیازین‌ها (دسته‌ای از داروهای روانپزشکی) هستند.

درمان دژنراسیون ماکولا

این بیماری درمان قطعی ندارد ولی درمان‌هایی برای جلوگیری از پیشرفت بیمار و یا حتی بهبود دید وجود دارد.

ویتامین‌ها و مواد معدنی: ویتامین‌های آنتی اکسیدان نظیر ویتامین A و ویتامین‌های C و E ممکن است ماکولا را در برابر تخریب محافظت کنند. نشان داده شده‌است که مصرف ویتامین‌های C و E، ویتامین A و روی، خطر پیشرفت بیماری را در بعضی بیماران تا ۲۸٪ کاهش می‌دهد. لذا به بیماران در خطر ابتلا به AMD پیشرفته توصیه کنند آنتی اکسیدان و روی به مقادیر زیر مصرف کنند. مقادیر توصیه شده به شرح زیرند:

۵۰۰ میلی گرم ویتامین C ۴۰۰واحد ویتامین E ۱۵میلی گرم بتا-کاروتن و ۸۰ میلی گرم اکسید روی

کسانیکه سیگار می‌کشند نباید از قرص‌های بتا-کاروتن (ویتامین A)استفاده کنند زیرا ریسک ابتلا به سرطان ریه در این افراد و کسانیکه تازه سیگار را ترک کرده‌اند با مصرف بتا-کاروتن افزایش می‌یابد.

درمان دارویی با ویزودین (Visudyne): ویزودین اولین دارویی است که برای نوع تَر بکار می‌رود. در این روش درمانی، دارو به دست بیمار تزریق شده و سپس با استفاده از یک لیزر غیر حرارتی فعال می‌شود. فعال شدن دارو سبب ایجاد واکنشی شیمیایی می‌شود که عروق خونی غیر طبیعی را از بین می‌برد. از هر ۶ بیمار درمان شده یک نفر دید بهتری پیدا می‌کند و این دو برابر بیمارانی است که از این دارو استفاده نمی‌کنند.

درمان با لیزر: فوتوکوآگولاسیون با لیزر (Laser Photocoagulation) با تخریب و عایق بندی عروق خونی جدید و جلوگیری از نشت خون و مایع باعث بهبود بیماران مبتلا به نوع تَر می‌شود. در این روش جای لیزر مانند زخمی بر روی شبکیه باقی می‌ماند و باعث بوجود آمدن نقاط کور در دید بیمار می‌شود.

فیلتراسیون خونی (Blood Filtration): در این روش که حدود دو دهه پیش توسط ژاپنی‌ها ابداع شد جریان متفاوت خون در غشاء سبب کاهش مقدار بعضی از پروتئین‌ها و اسیدهای چرب که مقدارشان زیاد است و ممکن است مضر باشند می‌شود. این تکنیک در بیماریهای مختلفی بکار گرفته شده‌است ولی نوع جدیدی از آن بنام رئوفرزیس (Rheopheresis) برای درمان نوع خشک AMD تست شده‌است.

تلسکوپ قابل جاگذاری (Implantable Telescope): این وسیله تلسکوپی کوچک است که تصویر را بزرگ کرده و بر روی شبکیه می‌اندازد. بزرگ شدن تصویر سبب می‌شود که نسبت قسمت تخریب شده ماکولا به اندازه تصویر کم شود و در نتیجه لکه‌هایی که در دید مرکزی دیده می‌شوند کوچکتر شوند. تلسکوپ مینیاتوری قابل جاگذاری (Implantable Miniature Telescope) در اواخر دهه ۹۰ اختراع شد.

وسایلی که برای کاهش بینایی استفاده می‌شوند: هر چند اخیراً پیشرفت‌های زیادی در درمان AMD صورت گرفته‌است ولی دید از دست رفته قابل بازگشت نیست. برای بیمارانی که دیدشان را از دست داده‌اند وسایلی وجود دارد که با استفاده از لنزهای بزرگ کننده و نور زیاد به بهبود بینایی کمک می‌کنند. بعضی از این وسایل تصویر را به قسمت‌های محیطی تر شبکیه و خارج از محدوده ماکولا منتقل می‌کنند.

منابع

• «سایت بیمارستان چشم پزشکی نور»

درماتیت (Dermatitis) به معنی التهاب پوست می‌باشد (مانند راش).

واژه شناسی

درم به معنی پوست و itis به معنی التهاب است. مهمترین نوع درماتیت اگزما (به خصوص اگزمای آتوپیک) است. گاهی اوقات اگزما و درماتیت معادل در نظر گرفته می‌شوند. به هر نوع ضایعهٔ پوستی که ماهیت اصلی و اولیه آن واکنش التهابی باشد درماتیت گفته می­‌شود.

برخی از انواع درماتیت

- درماتیت اتوپیک (Atopic dermatitis): در کودکان شایع است، به نظر می‌رسد که ارثی باشد چرا که تقریباً همیشه سابقه خانوادگی درماتیت یا آسم در این افراد وجود دارد. نشانه‌های این نوع درماتیت عبارتند از: خشکی پوست به همراه خارش، بثورات بر روی صورت، داخل آرنج، پشت زانوها، و بر روی دست‌ها و پاها. خارش پوست موجب قرمزی، ورم ، ترک، خروج مایع، کلفتی پوست و پوسته اندازی.

- درماتیت تماسی تحریکی (Irritant contact dermatitis): تماس مکرر با آب، مواد شوینده، حلال‌ها و مواد شیمیایی، و هر گونه اصطکاک پوست می‌تواند موجب اینگونه درماتیت شود. در این عارضه پوست قرمز شده، خارش دار است.

- درماتیت تماسی آلرژیک (Allergic contact dermatitis): به علت تماس پوست بدن با موادی است که اکثر مردم نسبت به آن واکنش نشان نمی‌دهد: چنان صابون ، مواد الکلی ، نیکل، عطر، لاستیک، رنگ مو و یا کاندوم. در این عارضه پوست قرمزشده و به همراه خارش و سوزش است. برای تشخیص عامل تست پچ لازم است.

- خشکی پوست

- درماتیت نومولار (Nummular dermatitis): که در بعضی منابع دیسکی شکل یا سکه‌ای نیز نامیده‌اند. نقاط آسیب دیده می‌تواند پوسته دار، دارای مرز و خارش دار باشند و به شکل تکه‌های تحریک پذیر برای چند ماه باقی بمانند.

- درماتیت سبورئیک (Seborrhoeic dermatitis) و شوره سر: درماتیت سبورئیک با توجه به تحریک ناشی از مواد سمی تولید شده توسط مخمر مالاسزیا (Malassezia) بروز می‌کند. که این گونه مخمر بر روی پوست سر و صورت زندگی می‌کنند و گاهی اوقات به جاهای دیگر هم سرایت می‌کنند. این عارضه با قرمزی و پوسته ریزی و خارش مشخص می‌شود. در مورد شوره سر لازم به ذکر است که پوسته ریزی سر بدون سرخی بروز می‌کند.

- درماتیت عصبی (Neurodermatitis): تکه‌های فلس دار بر روی سر ، پایین پاها، مچ، یا ساعدها ایجاد می‌شود.

- درماتیت عفونی: به نظر می‌رسد تحت تاثیر عفونت باکتریایی زرد زخم (impetigo) و یا عفونت‌های قارچی باشد.

درماتیت تماسی

درماتیت تماسی، نوعی التهاب پوست است که در صورت تماس مستقیم با ماده محرک خارجی یا ایجاد کننده حساسیت بروز می‌کند؛ تماس مستقیم با بسیاری از محرک‌ها و آلرژن‌ها عامل التهاب است. درماتیت تماسی فقط سطح پوست را تحت تاثیر قرار می‌دهد.بهبود این حساسیت معمولاً روزها و هفته‌ها طول می‌کشد و فقط وقتی به طور کامل از بین می‌رود که پوست دیگر به هیچ وجه در تماس با ماده حساسیت‌زا یا محرک قرار نگیرد. درماتیت تماسی معمولاً نقاط خارش‌داری را برجا می‌گذارد که سطح وسیعی را درگیر می‌کند و حالت سوختگی ایجاد می‌شود. در این حالت، سطحی که بیشتر با ماده محرک در تماس بوده، بیشتر درگیر می‌شود.

درماتیت تماسی بسته به علت ایجاد کنندهٔ آن به دو دسته تقسیم می‌شود: درماتیت تماسی تحریکی و درماتیت تماسی آلرژیک

درماتیت تماسی تحریکی

درماتیت تماسی تحریکی شایع‌ترین نوع درماتیت است و حدود ۸۰ درصد درماتیت‌ها را شامل می‌شود. این نوع درماتیت از تماس مکرر پوست با موادی مثل صابون، لوازم آرایشی یا دئودورانت‌ها ایجاد می‌شود. تماس با این مواد باعث ایجاد قرمزی، خشکی و خارش در پوست می‌شود که معمولاً کف دستها هستند که پس از استفاده باعث ایجاد درماتیت تماسی تحریکی می‌شوند، چون این مواد چربی و موانع محافظت‌کننده را از سطح پوست حذف می‌کنند. علائم آن بیشتر شامل قرمزی، خارش، پوسته پوسته شدن، تورم، تاول، خشکی، فلسی شدن، ضخیم شدن و احساس حرارت در نقطه تماس می‌شود. در موارد شدیدتر، تاول‌های شدید و زخم‌های باز ایجاد می‌شود. بیشتر افرادی که با آب در تماسند، مانند آرایشگرها و تولیدکنندگان مواد غذایی، بیشتر به این نوع درماتیت مبتلا می‌شوند.

درماتیت تماسی آلرژیک

درماتیت تماسی آلرژیک نوعی درماتیت است که از واکنش نسبت به مواد آلرژن ایجاد می‌شود و در نهایت در بدن واکنش ایمنی ایجاد می‌کند و باعث التهاب پوست می‌شود. انواع مختلف داروها، آفت‌کش‌ها، لوازم آرایشی، افزودنی‌های غذایی، مواد شیمیایی تجاری، مواد پلاستیکی و لاتکس و تمام موادی که به نوعی باعث بروز حساسیت می‌شوند، می‌توانند باعث بروز این نوع درماتیت شوند. بعضی از افراد حتی به نیکل موجود در انواع جواهرات حساسیت دارند.

این نوع درماتیت به ناحیه‌ای از پوست محدود می‌شود که در تماس با آلرژن قرار می‌گیرد؛ مانند دست و صورت. در واقع، چند سال طول می‌کشد تا آلرژی ایجاد شود و زمانی که این حساسیت ایجاد شود، تا آخر عمر در فرد باقی می‌ماند و کوچک‌ترین تماس با ماده آلرژن می‌تواند باعث بازگشت حساسیت پوستی شود. علائم آن از خفیف تا شدید متغیر و مثل درماتیت تماسی تحریکی است. تشخیص آن هم از طریق آزمایش انجام می‌شود.

اگزما

از دو کلمه درماتیت و اگزما به جای همدیگر استفاده می­شود ولی معمولاً در مواردی که عامل خارجی مسبب التهاب وجود داشته باشد از کلمه درماتیت و در مواردی که عامل خارجی وجود نداشته و به اصطلاح بیماری اندوژن باشد از کلمه اگزما استفاده می‌­شود.

پیشگیری

سعی در پوشیدن لباس‌های نخی شود، لبس‌های سنتی محرک پوست می‌باشند.از تماس پوست با محرک‌ها خودداری شود، محرک‌هایی مانند بنزین، تمیز کننده ها، لوسیون‌های بدن. از مرطوب کننده برای نرم کردن پوست استفاده شود زیرا این مواد باعث جلوگیری از حساسیت‌های پوستی می‌شود.از گرمای زیاد و عرق کردن دوری شود زیرا تعرق باعث تحریک پوست و خارش آن می‌شود.^[۱]

درمان

اولین قدم درمان این است که پوست دیگر در تماس با ماده حساسیت‌زا یا محرک قرار نگیرد. آنتی هیستامینها و کورتیکواستروئیدها در درمان التهاب ورفع علائم بسیار مفیدند.

جستارهای وابسته

• اگزما

منابع

• ویکی‌پدیای انگلیسی

درماتومیوزیت
عکاسی ریزنگاری of dermatomyositis. Muscle biopsy. H&E stain.
آی‌سی‌دی-۱۰	M33.0-M33.1 (ILDS M33.910)
آی‌سی‌دی-۹	710.3
دادگان بیماری‌ها	10343
مدلاین پلاس	000839
ای‌مدیسین	med/2608 derm/98
سمپ	D003882

درماتومیوزیت (Dermatomyositis) التهاب بافت همبند، همراه تغییرات تخریبی در عضلات و پوست است. بندت درماتومیوزیت مری ، ریه و مفاصل را نیز درگیر میکند.

محتویات

تظاهرات بالینی

بیماری درماتومیوزیت یک بیماری چندارگانی اتوایمیون می‌باشد که میتواند اطفال و بالغین را درگیر کند. دراین بیماری میوپاتی التهابی به همراه یافته‌ها و نشانه‌های مشخصة پوستی دیده می‌شود. ضایعات پوستی معمولاً زودتر از میوپاتی تظاهر میکند ولی گاه می‌تواند همراه یا بعد از آن هم دیده شود. این زمان در 56% بیماران بیش از یک سال تخمین زده می‌شود. یافته‌های مشخص پوستی شامل راش هلیوتروپ و علامت گوترون می‌باشد. راش هلیوتروپ یک اریتم مایل به بنفش به تنهایی یا همراه با ادم ناحیه اطراف چشم است. علامت گوترون به شکل پاپول و پلاکهای بنفش یا قرمز تیره می‌باشد که اغلب بر روی برجستگی‌های استخوانی (بخصوص بر روی مفاصل انگشتان دست) ظاهر می‌شوند وگاهی بعد از مدتی نمای پوئی کیلودرمیک یا آتروفیک پیدا میکنند. سایر یافته‌های پوستی شامل تغییرات کوتیکولار (تلانژکتازی اطراف ناخن، دیستروفی کوتیکولار)، پوئی کیلودرما، اریتم پروانه‌ای، افزایش حساسیت به نور آفتاب و آلوپسی پوسته‌دار می‌باشد.

در درماتومیوزیت ممکن است علائم مفصلی، ریوی و بندرت قلبی نیز دیده شود. فرم اطفال همراه با واسکولوپاتی می‌باشد. در نوع بالغین ممکن است درماتومیوزیت همراه با بدخیمی دیده شود. شایعترین بدخیمی همراه شامل کانسر پستان، ریه، معده و دستگاه تناسلی زنان می‌باشد. شروع بدخیمی ممکن است جلوتر، همزمان یا به دنبال شروع درماتومیوزیت باشد. مطالعات اخیر نشان میدهد که ریسک ایجاد بدخیمی 2 سال بعد از تشخیص درماتومیوزیت کاهش می‌یابد.

بیماریزایی

اتیولوژی بیماری ناشناخته است ولی مطمئناً عوامل متعددی از جمله ژنتیک، عوامل عفونی، داروها ، مواد شیمیایی و مکانیسم‌های ایمنی در بروز آن نقش دارند. چندین عامل عفونی بخصوص ویروس کوکساکی ، ویروس HIV و توکسوپلاسموزیس (8-6) در بروز بیماری نقش دارند.

تظاهرات آزمایشگاهی

از نقطه نظرآزمایشگاهی بالابودن سطح سرمی کراتین فسفوکیناز CPK، آلدولاز ولاکتیک دهیدروژناز LDH بصورت شایع در بیماران دیده می‌شود. دو تست اول جهت مانیتور کردن فعالیت بیماری و پاسخ به درمان مفید هستند. از کارهای تشخیصی دیگر انجام الکترومیوگرافی EMG است که تغییرات خاصی را به نفع میوپاتی نشان می‌دهد.

نگارخانه

جستارهای وابسته

میوپاتی

منابع

ویکی‌پدیای انگلیسی پایگاه اطلاع رسانی پزشکان