کزاز (تتانوس)
تصویر یک بیمار کزاز کشیده شده در سال ۱۸۰۹ توسط سر چارلز بل.
آی‌سی‌دی-۱۰	A33-A35
آی‌سی‌دی-۹	037, 771.3
دادگان بیماری‌ها	2829
مدلاین پلاس	000615
ای‌مدیسین	emerg/574
سمپ	D013742

کُزاز یا تتانوس (به انگلیسی: Tetanus) نوعی بیماری عفونی است که به سبب سم باکتری بی‌هوازی گرم‌مثبت کلوستریدیوم تتانی پدید می‌آید و به دلیل انقباض‌های دردناک دایمی ماهیچه‌های اسکلتی و حملات مشخص است. باکتری کلوستریدیوم تتانی در گرد و خاک قالی که به وسیله کفش آلوده می‌شود و مخصوصاً در خاک مزارع و باغچه‌ها و کوچه‌ها و اصطبل‌ها یافت می‌شود و از طریق زخم به بدن راه می‌یابد.

علایم بیماری

علایم اولیه بیماری کزاز ناراحتی و بی‌خوابی است. به زودی عضلات فک و زبان تشنج پیدا می‌کند و بیمار قدرت باز کردن دهان را برای حرف زدن نداشته و جویدن غیر ممکن می‌شود. به دنبال تشنج عضلات فک و زبان، عضلات سر و صورت، گردن، ساعد، دست و پا و بالاخره کمر نیز متشنج می‌شود. تشنج عضلات صورت سبب پیدایش قیافه خندان به نام لبخند کزازی و تشنج عضلات کمر موجب خمیدگی آن به جلو می‌شود. این تشنجات دردناک هستند. تب مختصر در حدود ۳۸ درجه‌است.

بیماری کزاز از چند روز تا چند هفته طول می‌کشد و بالاخره تشنج عضلات تنفسی باعث مرگ بیمار می‌شود. معالجه با سرم ضد کزاز در صورتی موثر است که سم میکروب به سلول‌های عصبی نرسیده باشد. بعلاوه عضلات قفسه سینه، شکم و پشت نیز ممکن است دچار گرفتگی شوند. گرفتگی شدید عضلات تنفسی منجر به تنفس مشکل برای بیماران می‌گردد. علائم و نشانه‌های کزاز در هر زمانی (چند روز تا چند هفته) بعد از صدمه ظاهر می‌شوند. دوره کمون برای این بیماری بین ۵ روز تا ۱۵هفته می‌باشد. میانگین دوره نهفتگی ۷ روز می‌باشد.

علل

باکتری‌ها (کلستریدیوم تتانی‌) که تقریباً همه جا، بویژه در خاک، کود و گرد و غبار وجود دارند. باکتری‌ها ممکن است از طریق هر گونه شکاف در پوست از جمله سوختگی‌ها یا زخم‌های سوراخ شده وارد شوند. سموم حاصل از باکتری‌ها به اعصابی می‌روند که انقباض عضلات را کنترل می‌کنند و باعث اسپاسم عضلانی و تشنج می‌گردند.

عوامل تشدید کننده بیماری

• دیابت شیرین
• سن بالای ۶۰ سال
• انجام ندادن واکسیناسیون یادآوری روزآمد شده علیه کزاز
• هوای گرم و مرطوب
• مکان‌های شلوغ یا غیربهداشتی به ویژه در مورد نوزادان متولد شده از مادران واکسینه نشده
• استفاده از مواد مخدر خیابانی که با سوزن‌ها و سرنگ‌های ناپاک تزریق می‌شوند.
• سوختگی‌ها، زخم‌های جراحی و زخمهای پوستی باز در مکان‌های با آلودگی زیاد

پیشگیری

درمان در استرس، کم اثر و ناکارا می‌باشد. کزاز ممکن است علی‌رغم درمان، کشنده باشد. در ایالات متحده با حدود ۱۰۰مورد بروز سالانه بیماری جزء بیماری‌های نادر محسوب می‌شود. تعداد کمی از بیماران نهایتاً می‌میرند. بهترین راه مقابله با کزاز پیشگیری است. برای پیشگیری واکسیناسیون را بر ضد کزاز انجام دهید. این امر شامل ۳ بار واکسن زدن است که در ۲ ماهگی شروع می‌شود و با دوزهای یادآور در ۱۸ ماهگی، ۵ سالگی و سپس هر ۱۰ سال ادامه می‌یابد. ممکن است در هنگام آسیب یک دوز یادآور دیگر لازم باشد.

واکسن کزاز

شبه سم کزاز، سم کزاز غیر فعال شده در فرم آلدئید است که جهت افزایش قدرت آنتی ژنیک در نمک آلومینوم جذب سطحی شده‌است. این ماده پایدار است و می‌تواند حرارت اتاق را برای ماهها و حرارت ۳۷ درجه را برای چند هفته بدون کاهش قابل توجهی در قدرت تحمل نماید. این ماده باعث تولید نوع خاصی از ضد سم می‌شود که سم را خنثی می‌کند. ضد سمی که توسط واکسیناسیون مادر از طریق بند ناف به جنین منتقل می‌شود و می‌تواند از کزاز نوزادی جلوگیری نماید.

پیشگیری از کزاز نوزادان

برنامه مناسب برای محافظت نوزادان بر علیه بیماری کزاز از طریق ایمنسازی مادران آنها بستگی به سابقه ایمنسازی در بین زنان دارد. زمانی که زنان در سن باروری قبلاً توسط واکسن شبه کزاز در دوران کودکی و یا بلوغ ایمن نشده‌اند استفاده از جدول واکسیناسیون شبه کزاز برای زنان در سنین باروری از بیشترین اهمیت برخوردار است. هر کشور بایستی گروه سنی زنان در سنین باروری را بر اساس الگوهای باروری محلی و وجود منابع تعیین کند. در آینده زنان بیشتری در سنین باروری مدرک دال بر دریافت واکسن کزاز در اوایل کودکی یا سنین مدرسه را دارا خواهند بود.

غربالگری و تشخیص

پزشک کزاز را براساس معاینه فیزیکی و علائم و نشانه‌هایی نظیر اسپاسم عضلانی، گرفتگی و درد تشخیص می‌دهد. تست‌های آزمایشگاهی عموماً در تشخیص کزاز غیر مؤثر هستند.

درمان

وجود یک زخم عمیق و کثیف در حالی که شما حداقل در ۵ سال گذشته دوز یادآور کزاز را دریافت نکرده‌اید و یا وضعیت واکسیناسیون خود مطمئن نیستید. وجود هر گونه زخم در حالی که شما طی ۱۰ سال گذشته دوز یادآور کزاز را دریافت نکرده‌اید. درمان شامل مصرف یک ضد سم نظیر TIG می‌باشد. هر چند ضد سم تنها می‌تواند سموم غیر متصل به بافت عصبی را خنثی نماید. پزشک ممکن است برای مقابله با باکتری کزاز آنتی بیوتیک خوراکی یا تزریقی تجویز کند. همچنین تجویز واکسن کزاز، از عفونت آتی با کزاز جلوگیری می‌نماید. عفونت کزاز نیازمند یک دوره طولانی درمان در یک مرکز بهداشتی می‌باشد. داروهایی جهت آرام بخشی و فلج عضلانی تجویز می‌شوند که در این صورت شما نیازمند روشهای حمایتی از مجاری هوایی می‌باشید. درمان معمولا شامل سه حالت زیر است:

• آزمون‌های تشخیصی می‌توانند شامل بررسی‌های خونی و کشت در آزمایشگاه باشند.
• بستری شدن در یک اتاق تاریک و ساکت. درمان ممکن است شامل استفاده از لوله‌های تنفسی، تأمین مایعات داخل وریدی و داروها باشد.
• جراحی برای برداشتن بافت دچار عفونت

اکثر موارد بیماری کزاز شدید بوده و علی‌رغم درمان منجر به مرگ می‌گردد. مرگ اغلب در اثر انقباض مجاری هوایی، عفونت‌های تنفسی و اختلال در سیستم عصبی خودکار رخ می‌دهد. سیستم عصبی خودکار قسمتی از سیستم عصبی است که کنترل عضلات قلبی، عضلات غیر ارادی و غدد را بر عهده دارد. بیماران بهبود یافته از کزاز گاهی به مشکلات روانی مبتلا می‌شوند و به مشاوره روانپزشکی نیازمند می‌گردند.

منابع

• میکروب‌های بیماری‌زا در مواد غذایی و اپیدمیولوژی مسمومیت‌های غذایی، دکتر ودود رضویلر، انتشارات دانشگاه تهران.

دانشنامه رشد

سندرم کریگلر نجار
بیلیروبین
آی‌سی‌دی-۱۰	E80.5
آی‌سی‌دی-۹	277.4
اُمیم	218800 606785
دادگان بیماری‌ها	3176
مدلاین پلاس	001127
ای‌مدیسین	med/476
پیشنت پلاس	نشانگان کریگلر نجار
سمپ	D003414

سندرم کریگلر نجار (به انگلیسی: Crigler–Najjar syndrome) یک بیماری ژنتیکی بسیار نادر است با شیوع یک مورد در هر یک میلیون تولد که دو نوع دارد. در این سندرم نقص در کونژوگه کردن بیلی روبین در کبد است.

محتویات

چرخه تجزیه هم

هموگلوبین موجود در گلبولهای قرمز پس از تخریب به یک مولکول هم و اسید آمینه تجزیه می‌شود. حلقه هم نیز تجزیه شده و تبدیل به یک مولکول بیلی وردین و نهایتاً تبدیل به بیلی روبین می‌شود. این بیلیروبین، بیلی روبین غیر کونژوگه بوده و در آب نامحلول می‌باشد لذا در ادرار و صفرا دفع نمی‌شود ولی محلول در چربی بوده لذا از سد خونی-مغزی و جفت عبور می‌کند (آسیب به مغز و جنین). بیلی روبین غیر کونژوگه در داخل کبد توسط آنزیم آنزیم UDP گلوکورونیل ترانسفراز با ۲ مولکول اسید گلوکورونیک پیوند برقرار کرده و تبدیل به بیلی روبین کنژوگه می‌شود . بیلی روبین کنژوگه محلول در آب می‌باشد. بیلی روبین بعد از کونژوگاسیون وارد صفرا شده و از آنجا وارد روده کوچک شده دفع می‌گردد.

سندرم کریگلر نجارنوع ۱

CNS نوع ۱ با بالا بودن شدید بیلی روبین غیرکونژوگه در حد ۲۰ تا ۴۵ مشخص می‌شود . بیماری در دوره نوزادی ظاهر شده و تا پایان عمر باقی می‌ماند.مشکل اصلی اینها فقدان آنزیم کبدی گلوکورونیل ترانسفرازاست.اغلب بیلی روبین بالا باعث آسیب دائمی به دستگاه عصبی ( اصطلاحاً بنام کرن ایکتروس )می شود . زردی jaundice چند روز پس از تولد آغاز می‌شود . اگر پیوند کبد انجام نشود بعلت ایجاد آنسفالوپاتی بیلی روبین دیررس که غالباً متعاقب یک بیماری تب دار روی می‌دهد، بیمار فوت می‌کند . اگر بیمار دچار آسیب عصبی نشده باشد انجام این اقدامات باعث بهبودوضعیت بیماران خواهد شد: نوردرمانی ( نور آبی یا سفید ۱۲ ساعت در روز)، ترانسفوزیون خون، مهارکننده‌های آنزیم هم اکسیژناز مانند protoporphyrin و tin-mesoporphyrin، ترکیبات کلسیم خوراکی، پیوند کبد زودرس

سندرم کریگلر نجار نوع۲

در این بیماری نیز کمبود آنزیم گلوکورونیل ترانسفراز داریم ( حدود ۱۰٪ انسان سالم) ولی شدت کمبود خفیف تر از نوع ۱ است لذا بیلی روبین خیلی بالا نیست و مشکلات نورولوژیک (کرن ایکتروس) در اینها شایع نیست .اگر چه معمولاً این بیماری را در سنین شیرخوارگی تشخیص می‌دهند اما گاهی تا سن جوانی هم تشخیص داده نمی‌شود. با تجویز فنوباربیتال (محرک آنزیم ترانسفراز)، می‌توان سطح بیلی روبین سرم را به ۳ تا ۵ رساند. اگرچه بروز مشکلات عصبی در این نوع اندک است اما زردی نه تنها در شیرخوارگی، بلکه در بالغین، غالباً در شرایط بیماری همراه، گرسنگی، یا بعلت سایر عواملی که بطور موقت زردی را افزایش می‌دهند، رخ داده‌است . درمان با فنو باربیتال بطور گسترده به کار می‌رود. یک دوز دارو هنگام خواب غالباً برای نگهداری غلظت بیلی روبین پلاسما در حد طبیعی کافی می‌باشد.

تشخیص و درمان CNS

• تشخیص بیماری CNS با اندازه گیری سطح بیلی روبین و اندازه گیری سطح آنزیم گلوکورونیل ترانسفراز در بافت کبدی پس از بیوپسی می‌باشد.
• استفاده از فوتوتراپی (نوردرمانی) در سنین بالای چهار سال به دلیل اینکه ضخامت پوست مانع از تاثیر نور بر بیلی روبین سرم می‌شود سود زیادی ندارد . نور موجب تبدیل بیلی روبین به ارزوفرمهای محلولتر در آب می‌شود .
• ترکیبات کلسیم و کربنات خوراکی با پیوند با بیلی روبین داخل روده مانع از بازجذب بیلی روبین از روده می‌شوند.
• به نظر می‌رسد هر دو تیپ این سندرم الگوی وراثتی اتوزومال مغلوب دارند .
• در حالت طبیعی صفرا کدر، در نوع یک (سندرم CNS) صفرا بیرنگ و در نوع دو آن رنگی است.
• روشهای ژنتیک برای درمان این بیماری در راهند.

منابع

ویکی‌پدیای انگلیسی

علایم بیمارِی

این عامل سه نوع بیماری در انسان ایجاد می‌کند:

۱. کریپتوکوکوزیس پوستی

۲. کریپتوکوکوزیس ریوی

۳. کریپتوکوکوزیس مننژی این نوع معمولاً حاصل انتشار عفونت به دنبال کریپتوکوکوزیس ریوی بوده و می‌تواند کشنده باشد.

علائم بیماری ریوی تب، خستگی، سرفه خشک و درد قفسه سینه‌است. در خطرناک‌ترین شکل این بیماری، کریپتوکوکوزیس می‌تواند باعث مننژیت (التهاب غشاهای پوشاننده مغز و طناب نخاعی) شود، علایم چنین وضعیتی شامل تب، سردرد شدید، استفراغ و سفت شدن گردن می‌باشد.

تشخیص و درمان

تشخیص بیماری کریپتوکوکوزیس براساس شناسایی قارچ در خون، خلط، مایع مغزی نخاعی یا بافتهای بدن داده می‌شود. درعفونتهای شدید درمان با آمفوتریسین بی (Amphotericin B) وریدی و فلوسیتوزین خوراکی می‌باشد. در بیماران مبتلا به ایدز، از بین بردن این قارچ از بدن بسیار مشکل می‌باشد با اینحال علایم این بیماری را می‌توان به میزان زیادی کنترل نمود.

پیشگیری

عدم تماس با پرندگان

منابع

ویکی‌پدیای انگلیسی

Sandborn WJ, Feagan BG, Lichtenstein GR. «Medical management of mild to moderate Crohn's disease: evidence-based treatment algorithms for induction and maintenance of remission». Alimentary Pharmacology & Therapeutics.

3.  

   بیماری کرون
   سه سایت عمده از روده که دچار کرون می‌گردد.
   آی‌سی‌دی-۱۰	K50
   آی‌سی‌دی-۹	555
   اُمیم	266600
   دادگان بیماری‌ها	۳۱۷۸
   مدلاین پلاس	000249
   ای‌مدیسین	med/477 ped/507 radio/197
   پیشنت پلاس	کرون (بیماری)
   سمپ	D003424

   بیماری کرون(به انگلیسی: Crohn's disease) یکی از بیماریهای التهابی روده است که با التهاب دیواره روده مشخص می‌شود که می‌تواند هر قسمتی از لوله گوارش را درگیر کند هرچند بیشتر روده باریک درگیر است. بیماری می‌تواند تمام لایه‌های روده را درگیر سازد و حتی موجب فیبروز شود.

   شایع‌ترین ناحیه درگیر ایلئوسکال است. بین ضایعات معمولاً نواحی سالم وجود دارد. این بیماری تظاهرات خارج روده‌ای نیز دارد مانند آرتریت و ضایعات پوستی.

   محتویات

   • ۱ نشانه‌ها
   • ۲ نشانه‌های غیر روده‌ای
   • ۳ درمان
   • ۴ درمان های مکمل
   • ۵ منابع

   نشانه‌ها

   علایم و سمپتوم بیماری شامل اسهال مزمن، کاهش وزن و درد شکم است. بیماری می‌تواند با آبسه، فیستول، تنگی و انسداد روده همراه باشد و گاهی برای تشخیص، نیاز به آزمایش سرولوژی و کولونوسکوپی می‌باشد. این بیماری می‌تواند همراه با خونریزی همراه با مدفوع یا بطور جدا از مدفوع یا همراه با رگه‌های خون روی مدفوع همراه باشد. از دیگر علائم این بیماری (بی اشتهایی)، (نفخ)، (دفع ناقص) و دفعات زیاد اجابت مزاج و بی‌اختیاری در آن را می‌توان برشمرد.

   نشانه‌های غیر روده‌ای

   این بیماری علاوه بر گرفتار کردن معده و روده، اندام‌های دیگر را نیز می‌تواند درگیر کند. ورم چشم و ورم مفاصل یا ماهیچه‌های دست یا پا از این دست هستند. نازکی یا پوکی استخوان می‌تواند از عواقب این بیماری باشد. در این بیماری پوست، خون و غدد درون ریز نیز می‌توانند درگیر شوند. بیماری کم‌خونی همولوتیک خود ایمنی^[۱] که در آن سیستم ایمنی به گویچه‌های سرخ حمله می‌کند بیشتر در بیماری کرون شایع است و می‌تواند باعث خستگی، رنگ پریدگی و دیگر نشانه‌های شایع در کم‌خونی شود.^[۲]

   درمان

   تلاش‌ها در مورد درمان در به کنترل در آوردن این بیماری می‌باشد. درمان با ترکیبات سالیسیلات (سولفاسالازین، مسالامین و غیره)، گلوکوکورتیکوئیدها، عوامل سرکوبگر ایمنی (مرکاپتوپورین، متوتروکسات، سیکلوسپورین و آزاتیوپرین) و آنتی بیوتیکها مانند مترونیدازول و سیپروفلوکساسین می‌باشد. گاه جراحی به خصوص در صورت بروز عوارض مانند فیستول و انسداد ضرورت می‌یابد. استرس و اضطراب می‌تواند نقش بسزایی در عود بیماری داشته باشد.

   • یکی از داروهای مهم مزالازین می باشد. مطالعات اخیر نشان داده بیمارانی که روزانه از این دارو به میزان ۱۵۰۰ تا ۳۰۰۰ میلی گرم استفاده کردند آثار بیماریشان بین ۳ تا ۶ ماه کاهش یافته است.^[۳]

   درمان های مکمل

   • یکی از مهمترین درمان های غیردارویی بیماری التهاب روده ورزش های قدرتی و بدن سازی می باشد بطوری که بیمارانی که بدون دارو به ورزش های قدرتی محدود پرداختند تا ۷۰% از علائم بیماریشان بهبود یافته است. احتمالا علت آن به فعالیت‌های متابولیسمی ماهیچه‌ها و تاثیرات مثبت ورزش باز میگردد که منجر به کاهش التهاب در بدن و تنظیم سیستم ایمنی می‌شود. فعالیت‌های قدرتی باعث افزایش قدرت جذب در روده‌ می شود که این فرایند برخلاف تاثیرات منفی التهاب روده که باعث کاهش جذب مواد غذایی در روده‌ است خواهد بود.
   • رژیم غذایی از عوامل موثر در بهبود بیماری می باشد. عسل ، خرما و زردچوبه هر سه بسیار مفید و موثر می باشند و دارای خاصیت ضد سرطانی ، التهاب و درمان کننده زخم های روده هستند. بیمار بهتر است در دوران شدت بیماری از یک رژیم غذایی ساده، سبک و ثابت استفاده نماید.

   -برنج، نان سفید، ماکیان و ماهی بصورت کبابی یا آبپز و از لبنیات تنها ماست ، عسل و خرما توصیه می شود.

   - غذاها ترش ، اسیدی ، گازدار ، تند ، دارای ادویه فراوان ، دارای افزودنی و نگهدارنده ، غذاهای دیر جذب مانند گوشت قرمز ، فست فود ، چرب ، غذاهای خام و نپخته مانند میوه ها و سبزیجات توصیه نمی شود.

    

   -اخیرا محققین به تاثیرات مثبت گیاه شاهدانه بر بیماران التهاب روده IBD دست یافتند.

   -بعد از گذشتن از دوره بیماری و وارد شدن به دوران خاموشی بیمار می‌تواند آهسته رژیم غذایی را کاهش دهد.

   -بیمار می بایست فعالیت ورزشی را بصورت کنترل شده و متناسب با توان و استقامت بدنی خود انجام دهد.

   -در دوران خاموشی بیمار می تواند زیر نظر پزشک متخصص مصرف دارو را کاهش دهد.

   با رعایت موارد فوق بیمار تا ۶ ماه وارد دوران خاموشی خواهد شد و با حفظ آرامش می تواند سالیان سال به زندگی عادی خود ادامه دهد.

   منابع

   • واشنگتن، درمانهای طب داخلی ۲۰۰۷
   • تجربیات بیماران مبتلا به کرون
   1.  
4. Autoimmune hemolytic anemia
5.  
6. Crohn's disease
7.  

کرن‌ایکتروس
ام آر آی از سر ، گانگلیونهای بازال دچار آسیب هستند
آی‌سی‌دی-۱۰	P57
آی‌سی‌دی-۹	773.4, 774.7
دادگان بیماری‌ها	7161
مدلاین پلاس	003243
ای‌مدیسین	ped/1247
پیشنت پلاس	کرن‌ایکتروس
سمپ	D007647

کرن‌ایکتروس ، نوعی اختلال نادر مغزی پایا است که در اثر رسوب کردن بیلیروبین در ماده خاکستری دستگاه عصبی مرکزی ایجاد میشود . نوزادان بیش از همه در معرض چنین آسیبی قرار دارند . موارد زیر در نوزادان مبتلا به کرن‌ایکتروس دیده میشود:^[۱]

1. شیر نخوردن
2. بیحالی
3. گریه با صدای زیر
4. افزایش تون
5. ٱپیستوتونوس (به انگلیسی: opisthotonos)( کمانی شدن گردن و پشت )
6. تشنج
7. کری عصبی-حسی (به انگلیسی: sensorineural)
8. کندی حرکتی ، اختلال خارج هرمی (به انگلیسی: extrapyramidal)
9. فلج نگاه (به انگلیسی: gaze palsy)
10. دیسپلازی دندانی

از نظر بالینی ، این بیماری را به سه زیرگروه حاد(به انگلیسی: Acute bilirubin encephalopathy (ABE)) ، مزمن (به انگلیسی: Chronic Bilirubin Encephalopathy (CBE))و مخفی (به انگلیسی: Subtle bilirubin encephalopathy (SBE))تقسیم‌بندی میکنند.

منابع

مشارکت‌کنندگان ویکی‌پدیا، «Kernicterus»، ویکی‌پدیای انگلیسی، دانشنامهٔ آزاد (بازیابی در ۲۶ مارس ۲۰۱۳).

کرم کدو (تنیا)
اسکولکس تنیا سولیوم
طبقه‌بندی علمی
فرمانرو:	جانوران
شاخه:	کرم‌های پهن
رده:	کرم‌های نواری
راسته:	Cyclophyllidea
تیره:	Taeniidae
سرده:	تنیا
گونه‌های نمونه
تنیا سولیوم کرم نواری گاو

کِرم کَدو یا تِنیا (به انگلیسی: Tenia)یک انگل روده است.

کرم کدو کرم پهن بلندی است که بدن آن از بندهای متشابه زیادی تشکیل شده و متعلق به خانواده سستود‌ها است.

دو نوع کرم کدو در بدن انسان دیده می‌شود:

• کرم کدوی گاو (Taenia saginata)
• کرم کدوی خوک (Taenia solium)

انواع دیگری از کرم کدو می‌توانند انگل سگ یا گربه‌ها شوند.

محتویات

ریخت‌شناسی

 

کرم کدو دارای بدنی پهن و بلند و سفیدرنگ است که به آن امکان می‌دهد مواد گوارش یافتهٔ حاضر در روده میزبان را به طور مستقیم از طریق پوست وارد بدن کند. بدن آن از قطعه قطعه می‌باشد. سر آن نسبتاً گرد بوده و دارای ۴ آلت مکش است. در بالای آن‌ها نیز قلابی وجود دارد که مانع از کنده شدن انگل و دفع آن از بدن میزبان می‌شود. طول کرم کدو به نوع آن بستگی دارد. به طور مثال تنیای گاو می‌تواند ۱۲ متر طول داشته باشد. در کشورهای توسعه یافته این انگل با مصرف دارو به سرعت حذف می‌شود و به ندرت به ۲ متر می‌رسد.

دستگاه عصبی

دستگاه عصبیدر اسکولکس دو حلقه عصبی وجود دارد که روی این دو حلقه مزبور چهار جفت گانگلیون عصبی واقع شده است. علاوه بر آن گانگلیون بزرگ قعری نیز در اسکولکس وجود دارد. در هر طرف بدن در امتداد و نزدیک لوله یک زوج رشته عصب طولانی موجود است که در سرتاسر بدن وجود دارد.

اندامهای حسی

اندامهای حسیدر این جانوران به علت دارا بودن زندگی انگلی اندامهای حسی موجود نیست. ولی رشته‌ها عصبی زیادی در زیر پوست و اسکولکس آنها وجود دارد.

دستگاه تناسلی

دستگاه تناسلیاین کرمها نر و ماده هستند و در هر قطعه بدن آنها هر دو دستگاه تناسلی نر و دستگاه تناسلی ماده وجود دارد. دستگاه تناسلی نر در قطعات نزدیک تر به گردن شروع به تشکیل شدن می‌نماید. ولی دستگاه تناسلی ماده در قطعات پایین تر بوجود می‌آید. بنابراین بیضه‌ها زودتر از تخمدانها تشکیل می‌شود. در بندهای میانی بدن ، هر دو دستگاه وجود دارد. به تدریج که به انتهای بدن نزدیک می‌گردد. در بندهای متوالی عمل لقاح انجام می‌شود و تخمها تشکیل می‌گردند. در بندهای آخر این دستگاه تناسلی از بین می‌رود و فقط آثاری از آنها باقی می‌ماند.

چرخهٔ زندگی

لارو کرم کدو از طریق گوشت درست پخته نشده به انسان منتقل می‌شود. این لارو در بدن انسان رشد می‌یابد و پس از ۳ ماه قادر تولید مثل است. او تخم‌های خود را در بندهای پایینی بدن خود نگاهداری می‌کند. هر کدام از این بندها هزاران تخم را در خود جای می‌دهد. این بندها از بدن انگل جدا شده و همراه با مدفوع از بدن میزبان خارج می‌شوند. حیواناتی (مثل خوک) که همه چیز را می‌خورند (خاک) و یا گاوها که همراه با خوردن علوفه مقداری خاک را نیز می‌بلعند این تخم‌ها را جذب می‌کنند و به لوله گوارش خود راه می‌دهند. ابن تخم‌ها همچنین می‌توانند همراه آب به بدن میزبان منتقل شوند. تعداد بسیاری از این لاروها به علت جذب نشدن توسط میزبان مناسب از بین می‌روند. باید توجه داشت که تخم کرم کدو به میزبان واسطه‌ای نیاز دارد تا بتواند به لارو تبدیل شود. این لاروها نمی‌توانند در بدن همان حیوان بالغ شوند اما می‌توانند خود را از لولهٔ گوارشی به سلول‌های ماهیچه‌ای برسانند. با مصرف گوشت آلوده به لارو کرم کدو که درست پخته نشده است، این انگل به بدن انسان راه می‌یابد و در روده بالغ شده و به کرم تبدیل می‌شود و به این ترتیب چرخه زندگی آن ادامه می‌یابد.

 

صورت جذب تخم کرم کدو، انسان دچار انگل روده‌ای نمی‌شود، ولی می‌تواند میزبان واسطه قرار گیرد. در این صورت لاروها توسط جریان خون به ماهیچه‌ها، قلب، چشم و در حالت وخیم‌تری به مغز و نخاع منتقل می‌شوند و در آن‌جا تشکیل کیست دهند. این حالت در مورد کرم کدوی خوک متداول‌تر است.

تشخیص و درمان

فردی که به انگل کرم کدو دچار است ممکن است خود از آن ناآگاه باشد، چرا که این بیماری بسیاری از اوقات علایم مشخصی ندارد. کرم کدو می‌تواند باعث درد در حفرهٔ شکمی، حالت تهوع و اختلال در اشتها شود، اما این حالت در همهٔ افراد رخ نمی‌دهد. آزمایش خون و مدفوع در این حالت لازم است.

این بیماری انگلی امروزه با مصرف داروهایی مانند مبندازول و پیپیرازین درمان می‌شود. برای حذف کیست‌های لارو نیز امروزه درمان وجود دارد (در برخی از موارد با عمل جراحی)، اما این درمان گاه ریسک‌های زیادی دارد.

جستارهای وابسته

تنیا سولیوم

تنیا پیسیفورمیس

منابع

Contributeurs à Wikipédia. Ténia [Internet]. Wikipédia، l'encyclopédie libre; ۲۰۰۸ oct ۳۱، ۱۱:۴۲ UTC [cited ۲۰۰۸ nov ۲]. Disponible à l'adresse: http://fr.wikipedia.org/w/index.php?title=T%C3%A9nia&oldid=34846554.

مکانیزم ایجاد بیماری

ناشی از کمبود طولانی مدت ید در دوران جنینی است و به ندرت سایر دلایل کم‌کاری تیرویید مانند آژنزی غده تیروئید . مادر نیز ممکن است دچار کم کاری تیروئیدی باشد.

علائم بیماری

آسیب‌های مغزی، عقب ماندگی ذهنی و جسمی (کوتاهی قد) بزرگی زبان، هیپوتونی (کم بودن فعالیت و تحرک)و دیر بسته شدن فونتانلها (ملاج سر)، تحلیل استخوان‌ها و کاهش متابولیسم پایه در کودکی، خستگی و خواب آلودگی، مشکلات یادگیری، پوست خشک، خشن و سرد، برادیکاردی و اضافه وزن .براساس میزان کاهش بهره هوشی می‌توان بیماری را از هیپوتیروئیدی خفیف تا کرتین و کرتینوئید تقسیم کرد .

شیوع

تقریباً ۳۰٪ مردم جهان (حدود ۱/۶ میلیارد نفر) در معرض خطر اختلال کمبود ید (IDD) هستند. ۵۰ میلیون کودک مبتلا شده‌اند . IDD بویژه در مناطق حاره‌ای دیده می‌شود. چینی‌ها ۴۰ درصد از بیماران کرتن را در جهان شامل می‌شوند.ساکنین مناطقی که آب آشامیدنی آنها- به دلیل مقدار کم ید در سنگ بستر- دارای مقادیر بسیار کم ید می‌باشد درخطر این بیماری هستند . (پیش از افزایش منظم ید در نمک خوراکی).دریا منبع بزرگ ید است. بطور کلی هر چه فاصله از دریا دورتر باشد، کمبود ید بیشتر است. (برای مثال مقدار بسیار پایین ید در اغلب مناطق کوهستانی باعث افزایش IDD می‌گردد.)محیط دارای مواد گواتروژن- موادیکه ید را محبوس می‌کنند- دسترسی به ید خیلی پایین است.

کنترل بیماری

انجام غربالگری برای تشخیص زود هنگام این بیماری در کشورهای پیشرفته و ایران از هیپوتیروئیدی نوزادی جلوگیری می‌کند . این بیماری در صورت تشخیص به موقع کاملاً قابل درمان می‌باشد در حالی که در صورت عدم تشخیص فرد را به یک موجود عقب مانده غیر قابل برگشت تبدیل می‌کند. درمان با تجویز هورمونهای تیروئید ( لووتیروکسین ) می‌باشد . غربالگری با نمونه گیری خون نوزاد و سنجش سطح TSH سرم انجام می‌گیرد.

جستارهای وابسته

• تیروئید
• کم‌کاری تیروئید

منابع

• دورلند، فرهنگ لغات پزشکی
• ویکی‌پدیای انگلیسی‎

کرانیوفارنژیوما
عکاسی ریزنگاری of a craniopharyngioma (adamantinomatous). HPS stain.
آی‌سی‌دی-۱۰	D44.4
آی‌سی‌دی-۹	237.0
آی‌سی‌دی-اُ:	۹۳۵۰/۱
دادگان بیماری‌ها	۳۱۵۳
مدلاین پلاس	000345
ای‌مدیسین	radio/۱۹۶
پیشنت پلاس	کرانیوفارنژیوما
سمپ	D003397

کرانیوفارنژیوما Craniopharyngioma شایع‌ترین اختلال هیپوتالاموسی که موجب اختلال هیپوفیز می‌شود که توموری با منشأ غده هیپوفیز که از تومورهای ناحیه سلا تورسیکا (زین ترکی) می‌باشد. این تومور مغزی از علل جدی کمبود گنادوتروپینهااست. شیوع آن دو در صد هزار است. حداکثر بروز کرانیوفارنژیوما در دهه دوم بوده و ممکن است موجب هر نوع کمبود هورمونی (هورمون‌های هیپوفیز قدامی یا خلفی) شود. کرانیوفارنژیوما اصولاً یک تومور خوش‌خیم است که رشد کندی دارد.

محتویات

• ۱ علائم
• ۲ درمان
• ۳ نگارخانه
• ۴ منابع

علائم

کرانیوفارنژیوماها کلسیفیه شده، زین ترکی را تخریب کرده و ممکن است برروی کیاسمای اپتیک فشار وارد آورند و موجب اختلال بینائی همی آنوپی بای تمپورال (نیمه کوری در هر دو میدان بینائی) به علاوه آتروفی عصب اپتیک شوند. از علائم بیماری کودکی با اختلال خلق، اختلال خواب، اختلال خوردن (کم خوری یا معمولاً پرخوری و چاقی) مراجعه می‌کند. دیگر علایم شایع در این بیماری علایم افزایش ICP، دیابت بیمزه (DI)، اختلال دید، هیپوترمی یا هیپر ترمی تب، اختلال تعادل، پوست خشک، بی اشتهایی، خستگی، سردرد و... می‌باشد.

درمان

درمان با جراحی و پس از آن رادیوتراپی (و رادیوتراپی کمکی اگر برداشتن کامل تومور ممکن نباشد) است. جراحی با گامانایف نیز انجام می‌گیرد.

نگارخانه

منابع

• دورلند، فرهنگ لغات پزشکی
• ویکی‌پدیای انگلیسی
• کتاب پارسیان دانش. دکتر مجتبی گرجی. چکیدهٔ غدد. صفحهٔ ۲ (بر اساس هریسون ۲۰۰۸ و سیسیل۲۰۰۷)>(ویراستار: میلاد نظری ثابت)

علل مختلفی می‌توانند موجب کراتوکنژنکتیویت شوند:

۱. کراتوکنژنکتیویت ورنال (VKC) یا کراتوکنژنکتیویت بهاره که نوعی حساسیت چشمی و ناشی از مواد آلرژن است.

۲. کراتوکنژنکتیویت سیکا (sicca) که ناشی از خشکی چشم است و در برخی از بیماریهای روماتیسمی هم دیده می‌شود.

۳. کراتوکنژنکتیویت اپیدمیک که اغلب ناشی از آدنوویروسها می‌باشد.

۴. کراتوکنژنکتیویت عفونی ناشی از موراکسلا بوویس (Moraxella bovis) که اغلب در گاوها دیده می‌شود و درمان با تزریق عضلانی اکسی تتراسیکلین یا شستشوی چشم با افشانه پویدین آیوداین(بتادین) است.

۵. کراتوکنژنکتیویت فتوالکتریک ناشی از تابش شدید اشعه U.V مثلا در اثر جوشکاری بدون محافظ چشم. درد این بیماری ۶ تا ۱۲ ساعت بعد از جوشکاری ایجاد شده و یک تا دو روز بعد با استراحت برطرف می‌شود.

منابع

کراتوز پیلاریس
Condition on an arm
آی‌سی‌دی-۹	757.39
اُمیم	604093
دادگان بیماری‌ها	32387
مدلاین پلاس	001462
ای‌مدیسین	ped/1246 derm/211

کراتوز پیلاریس یا پوست مرغی (Keratosis pilaris) نوعی اختلال پوستی اتوزومال غالب است که پوست ظاهری خشن، گاه قرمز و خشک دارد. گاه بیمار خارش دارد.

بیماری‌زایی

بیماری یک اختلال نسبتا شایع در کودکان و نوجوانان ناشی از ضخیم شدن لایه شاخی پوست در منافذ فولیکول های مو می‌باشد. منفد فولیکول‌های‌ مو با ترشحات برجسته سفت‌ (دانه های کروی) پر می‌شود. ضایعات جلدی (دانه ها) در پشت و سطح خارجی اندام‌ها و باسن بیشتر است. ضایعات صورت ممکن است با آکنه اشتباه شوند. بیماری بدون ضرر است و درمان ضروری نیست. البته بیماران ممکن است با مصرف کرم‌های مرطوب کننده و کراتولیتیک وضعیت بهتری داشته باشند. ترکیبات حاوی اوره، اسید لاکتیک، اسید گلیکولیک، اسید سالیسیلیک، ترتینوئین و ویتامین د مفید هستند.

جستارهای وابسته

آکنه

منابع

• pilaris Keratosis pilaris