Fibrodysplasia ossificans progressiva
The effects of Fibrodysplasia ossificans progressiva, a disease which causes damaged soft tissue to regrow as bone. Sufferers are slowly imprisoned by their own skeletons.
آی‌سی‌دی-۱۰	M61.1
آی‌سی‌دی-۹	728.11
اُمیم	135100
دادگان بیماری‌ها	8732
ای‌مدیسین	derm/609
سمپ	D009221

فیبرودیسپلازی استخوانی‌شونده (اسیفیکان) پیشرونده (به انگلیسی: Fibrodysplasia ossificans progressiva) یا سندرم مرد سنگی (Stone Man Syndrome) یک بیماری بسیار نادر بافت همبند است که در آن یک جهش ژنی موجب می‌شود بافت عضلانی و بافت همبند مانند عضلات، تاندونها و رباط ها به تدریج با استخوان (Ossified) جایگزین شوند.

بیماری‌زایی

جهش اتوزومال غالب ژن ACVR1 یا activin-like kinase 2 [ALK-2] در کروموزوم 2q23-24 عامل بیماری است.

استخوانی شدن گاه خودبخود یا بدنبال تروماهای خفیف ایجاد می‌شود. پیشرفت آن گاه موجب جمود دائمی مفاصل می‌شود.از علائم بیماری کوتاه بودن انگشت شست پا و هالوکس والگوس (انحراف شست به داخل) است. در مراحل پایانی شخص به مجسمه‌ای انسان نما تبدیل می‌شود که امکان خم شدن ندارد و دقیقا مانند یک مجسمه او را جابه جا می‌کنند. گاه جراحی ضرورت می‌یابد.

جستارهای وابسته

• بافت همبند

منابع

• مشارکت‌کنندگان ویکی‌پدیا، «ossificans progressiva=363224135 Fibrodysplasia ossificans progressiva»، ویکی‌پدیای انگلیسی، دانشنامهٔ آزاد (بازیابی در ۲۰۱۰-۰۶-۰۱).

عفونت ادراری
ساخته‌های سفید چندگانه در ادرار بیمار دچار به عفونت ادراری
آی‌سی‌دی-۱۰	N39.0
آی‌سی‌دی-۹	599.0
دادگان بیماری‌ها	۱۳۶۵۷
مدلاین پلاس	000521
ای‌مدیسین	emerg/625 emerg/626
پیشنت پلاس	عفونت ادراری
سمپ	D014552

عفونت دستگاه ادراری (UTI یا Urinary tract infection) نوعی عفونت باکتریایی است که بر بخشی از دستگاه ادراری تأثیر می‌گذارد. هنگامی که عفونت دستگاه ادراری تحتانی را مبتلا می‌کند سیستیت ساده (عفونت مثانه) نامیده می‌شود و هنگامی که بر دستگاه ادراری فوقانی تأثیر می‌گذارد به آن پیلونفریت (عفونت کلیه) گفته می‌شود.علائم مربوط به دستگاه ادراری تحتانی عبارتند از دفع ادرار همراه با درد و یا تکرر ادرار یا اضطرار برای ادرار (یا هر دو)، در حالی که علائم مربوط به پیلونفریت عبارتند از تب و درد پهلو به همراه علائم مربوط به عفونت دستگاه ادراری تحتانی. این علائم در افراد مسن و یا بسیار کم سن و سال ممکن است مبهم و یا نامشخص باشند. عامل اصلی هر دو نوع عفونت مذکور اشرشیا کلی است، با این حال ندرتاً باکتری‌های دیگر، ویروسها یا قارچ نیز ممکن است موجب آن شوند. عفونت‌های دستگاه ادراری معمولاً در زنان نسبت به مردان بیشتر رخ می‌دهد، چرا که نیمی از زنان در طول زندگی خود حداقل به یک عفونت مبتلا می‌شوند. بروز مجدد بیماری امری شایع است. عوامل خطرساز عبارتند از: آناتومی بدن زنان، مقاربت جنسی و سابقه خانوادگی. پیلونفریت در صورت بروز معمولاً پس از عفونت مثانه ظاهر می‌شود، اما ممکن است ناشی از عفونت منتقله از راه خون نیز باشد. تشخیص این بیماری در زنان سالم و جوان تنها بر اساس علائم امکان‌پذیر است. در افرادی که علائم آن‌ها مبهم است، ممکن است تشخیص بیماری مشکل باشد زیرا ممکن است باکتری‌ها وجود داشته باشد، اما عفونتی مشاهده نشود. در موارد پیچیده و یا در صورتی که درمان با شکست مواجه شود، ممکن است کشت ادرار مفید باشد. در افراد مبتلا به عفونت‌های مکرر، می‌توان از دوز پایین آنتی بیوتیکها به‌عنوان اقدام پیشگیرانه استفاده کرد. در موارد غیرپیچیده، عفونت‌های دستگاه ادراری را می‌توان به‌راحتی با مصرف آنتی بیوتیک در یک دوره کوتاه درمان کرد، اگرچه مقاومت در برابر بسیاری از آنتی بیوتیک‌های مورد استفاده برای درمان این بیماری در حال افزایش است. در موارد پیچیده، ممکن است لازم باشد دوره‌های درمان طولانی‌تر شوند و یا نیاز به تزریق آنتی بیوتیک وریدی باشد، و در صورتی که علائم در طی دو یا سه روز بهبود پیدا نکرد، لازم است آزمایش‌های تشخیصی بیشتری انجام گردد. در زنان، عفونت‌های دستگاه ادراری شایع‌ترین شکل عفونت‌های باکتریایی است و هر سال ۱۰٪ به میزان عفونت‌های دستگاه ادراری افزوده می‌شود.

محتویات

علائم و نشانه‌ها

 

به عفونت دستگاه ادراری تحتانی، عفونت مثانه نیز گفته می‌شود. شایع‌ترین علائم آن عبارتند از سوزش به هنگام ادرار کردن و نیاز به ادرار مکرر (و یا اضطرار برای ادرار) در صورت فقدان جریان واژنی و درد قابل توجه. .^[۱] این علائم ممکن است متوسط یا شدید باشند^[۲] و در زنان سالم به طور متوسط شش روز طول می‌کشد.^[۳] ممکن است مقداری درد در بالای استخوان شرمگاهی یا پایین کمر وجود داشته باشد.افرادی که دچار عفونت دستگاه ادراری فوقانی یا پیلونفریت می‌شوند، ممکن است علاوه بر علائم رایج عفونت دستگاه ادراری تحتانی درد پهلو، تب، و یا حالت تهوع و استفراغ را بروز دهند.^[۲] ندرتاً ممکن است ادرار خونی باشد^[۴] یا دارای پیوری قابل مشاهده (چرک در ادرار) باشد.).^[۵]

در کودکان

در کودکان خردسال، ممکن است تنها علامت عفونت دستگاه ادراری (UTI) تب باشد. به دلیل فقدان علائم واضح‌تر، وقتی دختران کوچکتر از دو سال و یا پسران ختنه نشده کوچکتر از یک سال دچار تب می‌شوند، بسیاری از انجمن‌های پزشکی توصیه می‌کنند که کشت ادرار صورت بگیرد. . ممکن است نوزادان خوب غذا نخورند، استفراغ کنند، بیشتر بخوابند، و یا نشانه‌های یرقان را از خود نشان دهند.در کودکان بزرگتر، ممکن است دوباره بی‌اختیاری ادرار (از دست دادن کنترل مثانه) رخ دهد.^[۶]

در سالمندان

علائم دستگاه ادراری غالباً در سالمندان مشاهده نمی‌شود.^[۷]نشانه‌های مذکور ممکن است مبهم و همراه با بی‌اختیاری باشد، و تنها علائم موجود تغییر در وضعیت ذهنی یا خستگی باشد.^[۲] گرچه در برخی موارد نخستین نشانه‌ای که ارائه دهنده مراقبت‌های بهداشتی با آن مواجه می‌شود عفونت خونی یا عفونت در خون است.^[۴] این واقعیت که بسیاری از افراد مسن پیشاپیش دچار بی‌اختیاری و یا زوال عقل شده‌اند ممکن است کار تشخیص را پیچیده‌تر کند.^[۷]

علت

E. coliعلت ۸۰-۸۵٪ عفونت‌های دستگاه ادراری است و استافیلوکوکوس ساپروفیتیکوسعلت ۵-۱۰٪ موارد دیگر است.^[۱] این عفونت‌ها ندرتاً ممکن است به علت عفونت ویروسی یا قارچی باشند.^[۸] سایر علل باکتریایی عبارتند از: کلبسیلا، پروتئوس، سودوموناس و انتروباکتر. این موارد چندان معمول نبوده و به‌طور معمول به ناهنجاری‌های سیستم ادراری و یا سوند ادراری مربوط هستند.^[۴] عفونت دستگاه ادراری ناشی از استافیلوکوکوس اورئوس به‌طور معمول به‌صورت عوارض جانبی عفونت‌های منتقله از راه خون رخ می‌دهد.^[۲]

آمیزش جنسی

در زنان جوان فعال از نظر جنسی، فعالیت جنسی علت ۷۵-۹۰٪ عفونت‌های مثانه است و خطر عفونت با تعداد دفعات آمیزش جنسی رابطه دارد.^[۱] اصطلاح "سیستیت ماه عسل" به پدیده عفونت‌های مکرر ادراری در اوایل ازدواج اطلاق می‌شود. در زنان پس از یائسگی، فعالیت جنسی تأثیری بر خطر ابتلا به UTI ندارد. استفاده از اسپرم‌کش جدای از تعداد دفعات آمیزش جنسی خطر ابتلا به UTI را افزایش می‌دهد.^[۱] زنان نسبت به مردان بیشتر مستعد ابتلا به UTI هستند زیرا در زنان مجرای خروجی مثانه بسیار کوتاه‌تر بوده و به مقعد نزدیک‌تر است.^[۹] از آنجا که سطح استروژن در زنان با یائسگی کاهش می‌یابد، خطر ابتلای آن‌ها به عفونت‌های دستگاه ادراری به‌علت از دست رفتن فلور واژن که نقشی حفاظت‌کننده دارد، افزایش می‌یابد.^[۹]

سوندهای ادراری

سوند ادراری خطر ابتلا به عفونت‌های دستگاه ادراری را افزایش می‌دهد.خطر ابتلا به باکتریوری (وجود باکتری در ادرار) بین سه تا شش درصد در هر روز بوده و آنتی بیوتیک‌های پروفیلاکسی در کاهش عفونت‌های دارای علائم مؤثر نیستند.^[۹]خطر عفونت مربوطه را می‌توان با سوندگذاری صرفاً در صورت نیاز، استفاده از روش آسپتیک برای وارد کردن سوند و تخلیه بسته و بدون مانع کاهش داد.^{[۱۰][۱۱][۱۲]}

سایر

ممکن است استعداد بروز عفونت‌های مثانه در خانواده وجود داشته باشد.سایر عوامل خطرساز عبارتند از دیابت،^[۱] ختنه نشده بودن، و داشتن پروستات بزرگ.^[۲]عوامل پیچیده‌کننده وضعیت نسبتاً مبهم بوده و شامل استعداد آناتومیکی، عملکردی، و یا اختلالات متابولیکی می‌باشد.درمان عفونت پیچیده‌تر دستگاه ادراری دشوار است و معمولاً نیاز به ارزیابی، درمان و پیگیری تهاجمی‌تر دارد. .^[۱۳] در کودکان، عفونت‌های دستگاه ادراری با ریفلاکس مثانه به حالب (حرکت‌های غیرطبیعی ادرار از مثانه به حالبها یا کلیهها) و یبوست ارتباط دارد.^[۶]

افراد دارای آسیب طناب نخاعی بیشتر در معرض خطر ابتلا به عفونت‌های دستگاه ادراری هستند و بخشی از این امر به دلیل استفاده مداوم از سوند بوده و بخشی دیگر به دلیل اختلال در دفع ادرار است. .^[۱۴] این شایع‌ترین علت بروز عفونت در این افراد و همچنین شایع‌ترین علت بستری شدن در بیمارستان است.^[۱۴]علاوه بر این به نظر می‌رسد استفاده ازآب ذغال اخته و یا مکمل‌های ذغال اخته در پیشگیری و درمان این افراد مؤثر نباشد.^[۱۵]

پیدایش بیماری

باکتری که باعث عفونت دستگاه ادراری می‌شود به‌طور معمول از طریق مجرای خروجی مثانه وارد آن می‌شود. با این حال ممکن است عفونت از طریق خون و یا لنف نیز رخ دهد.اعتقاد بر این است که این باکتری معمولاً از روده به مجرای خروجی مثانه منتقل می‌شود، و خطر این مسئله در زنان به علت آناتومی آن‌ها بیشتر است. باکتری E. Coli پس از راه پیدا کردن به مثانه قادر است به دیواره مثانه بچسبد و بیوفیلم مقاوم در برابر پاسخ ایمنی بدن را تشکیل دهد.^[۴]

پیشگیری

تعدادی از اقداماتی که تأثیر آن‌ها بر دفعات بروز عفونت دستگاه ادراری به اثبات نرسیده عبارتند از: استفاده از قرص‌های ضدبارداری یا کاندوم، ادرار کردن بلافاصله پس از مقاربت، نوع لباس زیر مورد استفاده، شیوه‌های بهداشت شخصی پس از ادرار کردن و یا مدفوع کردن، و یا این که آیا فرد به‌طور معمول حمام می‌کند یا دوش می‌گیرد.^[۱]به همین ترتیب با فقدان شواهد مربوط به اثر نگهداشتن ادرار، استفاده از نوار بهداشتی، و شستشوی واژن مواجه هستیم.^[۹]

به افراد مبتلا به عفونت‌های مکرر دستگاه ادراری که از اسپرم‌کش یا دیافراگم به‌عنوان روش پیشگیری از بارداری استفاده می‌کنند، توصیه می‌شود از روش‌های دیگری استفاده نمایند.^[۴](آب یا کپسول) ذغال اخته ممکن است بروز بیماری در افرادی که دچار عفونت‌های مکرر می‌شوند را کاهش دهد،^[۱۶][۱۷] اما مسئله تحمل در دراز مدت مربوط به^[۱۶] ناراحتی دستگاه گوارش در بیش از ۳۰٪ افراد رخ می‌دهد.^[۱۸] دو بار استفاده در روز ممکن است نسبت به یک بار استفاده در روز ارجحیت داشته باشد.^[۱۹] تا سال ۲۰۱۱ بررسی مفید بودن استفاده از پروبیوتیک‌های درون‌واژنی همچنان نیازمند مطالعات بیشتری بوده است.^[۴]استفاده از کاندوم بدون اسپرم‌کش و یا استفاده از قرص‌های ضدبارداری، خطر عفونت دستگاه ادراری غیرپیچیده را افزایش نمی‌دهد. .^[۲۰]

داروها

برای کسانی که به عفونت‌های مکرر دچار می‌شوند، استفاده از آنتی بیوتیک‌ها به‌طور روزانه و برای دوره‌ای طولانی مدت مؤثر است.^[۱]داروهایی که اغلب مورد استفاده قرار می‌گیرند عبارتند از: نیتروفورانتوئین و تری‌متوپریم/سولفامتوکسازول.^[۴] متانامین نیز ماده دیگری است که غالباً برای این منظور استفاده می‌شود چرا که در مثانه‌ای که اسیدیته آن کم است فرمالدئید تولید می‌کند که مقاومت بدن در برابر آن افزایش نمی‌یابد.^[۲۱] در مواردی که عفونت ناشی از مقاربت است، مصرف آنتی بیوتیک پس از مقاربت ممکن است مفید باشد.^[۴]معلوم شده است که در زنان یائسه، استفاده از استروژن واژنی موضعی باعث کاهش بروز عفونت شده است. استفاده از استروژن واژنی از پساری‌ها بر خلاف کرم‌های موضعی، به اندازه استفاده از آنتی بیوتیک با دوز پایین مؤثر نبوده است .^[۲۲] تا سال ۲۰۱۱ چندین واکسن در دست تهیه بوده است.^[۴]

در کودکان

شواهد حاکی از این امر که آنتی بیوتیک‌های پیشگیرانه عفونت‌های ادراری در کودکان را کاهش می‌دهند ضعیف است. .^[۲۳] با این حال، اگر هیچ ناهنجاری دیگری در کلیه‌ها وجود نداشته باشد، ابتلای مکرر به عفونت دستگاه ادراری ندرتاً موجب مشکلات کلیوی شده و باعث ایجاد بیماری مزمن کلیوی در کمتر از یک سوم درصد (۰٫۳۳٪) در بزرگسالان می‌گردد. .^[۲۴]

تشخیص

 

در موارد روشن، می‌توان تنها بر اساس علائم نسبت به تشخیص و درمان اقدام کرد و نیازی به تأیید بیشتر از طریق آزمون‌های آزمایشگاهی نیست.در موارد پیچیده و یا مشکوک، ممکن است تأیید تشخیص از طریق آنالیز ادرار و جستجو به‌دنبال حضور نیتریت در ادرار، سلولهای سفید خون (لکوسیت‌ها)، و یا لکوسیت استراز مفید باشد. یکی دیگر از آزمایش‌ها، یعنی آزمایش میکروسکوپی ادرار به دنبال حضور سلول‌های قرمز خون، سلول‌های سفید خون، و یا باکتری می‌گردد. کشت ادرار در صورتی مثبت تلقی می‌شود که تعداد کلنی‌های باکتریایی بزرگتر یا مساوی به ۱۰^۳ واحد تشکیل‌دهنده کلنی در هر میلی‌لیتر ارگانیسم متداول در دستگاه ادراری باشد. حساسیت آنتی بیوتیکی را نیز می‌توان با این کشت آزمایش کرد، و از این حیث در انتخاب درمان آنتی بیوتیکی مفید است.با این حال ممکن است درمان آنتی بیوتیکی در زنانی که نتیجه کشت آن‌ها منفی است باز هم به بهبود منجر شود.^[۱]چرا که علائم می‌توانند مبهم باشند و تشخیص بیماری می‌تواند در افراد مسن بدون آزمایش‌های قابل اعتماد مربوط به عفونت‌های دستگاه ادراری، مشکل باشد.^[۷]

طبقه‌بندی

عفونت ادراری ممکن است تنها دستگاه ادراری تحتانی را مبتلا کند که در این صورت به آن عفونت مثانه گفته می‌شود. همچنین ممکن است دستگاه ادراری فوقانی را درگیر نماید که در این صورت به آن پیلونفریت گفته می‌شود. اگر ادرار حاوی مقدار باکتری قابل توجهی بوده، اما هیچ نشانه‌ای وجود نداشته باشد، به این وضعیت باکتریوری بدون علامت گفته می‌شود.^[۲]اگر عفونت دستگاه ادراری شامل عفونت در قسمت فوقانی بوده و فرد به دیابت شیرین مبتلا باشد، باردار بوده، مرد باشد، یا دچار نقص ایمنی باشد، عفونت مذکور پیچیده محسوب می‌شود.^[۳][۴] در غیر این صورت اگر در زنی سالم و پیش از یائسگی رخ دهد، غیرپیچیده محسوب می‌شود.^[۳] در کودکان هنگامی که عفونت دستگاه ادراری با تب همراه باشد، عفونت دستگاه ادراری فوقانی تلقی می‌گردد.^[۶]

در کودکان

برای تشخیص وجود عفونت دستگاه ادراری در کودکان، باید نتیجه کشت ادرار مثبت باشد. از آنجا که مسئله آلودگی بسته به روش جمع‌آوری مورد استفاده مشکل‌آفرین است، بنابراین آستانه ۱۰^۵ CFU/mL جهت نمونه تهیه شده به روش "تمیز گرفته شده" از ادرار میانی، آستانه ۱۰^۴ CFU/mL جهت نمونه‌های تهیه شده از سوند، و آستانه ۱۰^۲ CFU/mL جهت نمونه‌گیری سوپراپوبیک (نمونه‌ای که به‌طور مستقیم با سوزن از مثانه کشیده می‌شود) مورد استفاده قرار می‌گیرد. سازمان بهداشت جهانی استفاده از "کیسه‌های ادرار" برای جمع‌آوری نمونه را با توجه به میزان بالای آلودگی در هنگام کشت توصیه نمی‌کند، و در کسانی که آموزش ادرار کردن در توالت را ندیده‌اند، سوندگذاری ترجیح دارد. برخی سازمان‌ها نظیر آکادمی اطفال آمریکا استفاده از اولتراسوند کلیوی و دفع سیستویورتروگرام (تماشای مجرای خروجی مثانه و کیسه مثانه فرد با استفاده از اشعه ایکس در حین ادرار کردن وی) را برای تمام کودکان کوچکتر از دو سال که عفونت دستگاه ادراری داشته‌اند توصیه می‌کنند.با این حال، به این دلیل که حتی در صورت تشخیص وجود بیماری درمان مؤثری وجود ندارد، سایر سازمان‌ها نظیر موسسه ملی تعالی بالینی تصویربرداری متداول را تنها برای کودکان دارای سن کمتر از شش ماه یا کسانی که نتایج آن‌ها غیرمعمول است، توصیه می‌نمایند.^[۶]

تشخیص افتراقی

در زنان مبتلا به سرویسیت (التهاب گردن رحم) یا واژینیت (التهاب واژن) و در مردان جوان دارای علائم عفونت دستگاه ادراری، ممکن است علت بیماری عفونت کلامیدیا تراکوماتیس یا نایسریا گونورا باشد.^[۲][۲۵] واژینیت ممکن است به علت عفونت قارچی باشد.^[۲۶] در افرادی که به دفعات مکرر علائم عفونت دستگاه ادراری را تجربه می‌کنند، اما کشت ادرار آن‌ها همچنان منفی است و با آنتی بیوتیک بهبود پیدا نمی‌کند می‌توان سیستیت بینابینی (درد مزمن در مثانه) را در نظر گرفت.^[۲۷] همچنین در تشخیص افتراقی می‌توان پروستاتیت (التهاب پروستات) را نیز در نظر داشت.^[۲۸]

درمان

مهمترین مبنای درمان استفاده از آنتی بیوتیکها است. گاهی اوقات در طول چند روز اول علاوه بر آنتی بیوتیک، فنازوپیریدین تجویز می‌شود تا به تسکین سوزش و رفع اضطرار ناشی از عفونت مثانه کمک کند.^[۲۹] با این حال، با توجه به مشکلات ایمنی ناشی از استفاده از آن و به‌ویژه افزایش خطر ابتلا به متهموگلوبینمی (میزان متهموگلوبین بالاتر از سطح عادی در خون) استفاده مداوم از آن توصیه نمی‌شود.^[۳۰] ممکن است استامینوفن (پاراستامول) نیز برای تب استفاده شود.^[۳۱]

در زنانی که عفونت دستگاه ادراری ساده به‌طور مکرر در آن‌ها رخ می‌دهد، تنها در صورتی که درمان اولیه با شکست مواجه گردد، ممکن است خوددرمانی پس از بروز علائم و پیگیری پزشکی منجر به بهبود شود.نسخه آنتی بیوتیک را می‌توان از طریق تلفن به داروساز اعلام کرد.^[۱]

غیرپیچیده

عفونت‌های غیرپیچیده را می‌توان تنها بر اساس علائم تشخیص داد و درمان کرد.^[۱] آنتی بیوتیک‌های خوراکی نظیر تری‌متوپریم/سولفامتوکسازول (TMP / SMX)، سفالوسپورینها، نیتروفورانتوئین و یا فلوروکینولون زمان بهبود را به‌طور قابل ملاحظه‌ای کوتاه می‌کنند و به همان اندازه مؤثر هستند.^[۳۲] معمولاً یک دوره درمان سه روزه با تری‌متوپریم، TMP/SMX یا یک فلوروکینولون کفایت می‌کند، حال آن که درمان با نیتروفورانتوئین به ۵ - ۷ روز زمان نیاز دارد.^[۱][۳۳]با شروع درمان، علائم باید در عرض ۳۶ ساعت بهبود پیدا کند.^[۳]در حدود ۵۰٪ از افراد بدون درمان طی چند روز یا چند هفته بهبود می‌یابند.^[۱] انجمن بیماری‌های عفونی آمریکا استفاده از فلوروکینولون به‌عنوان نخستین درمان را به دلیل نگرانی از ایجاد مقاومت در برابر این دسته از داروها توصیه نمی‌کند.^[۳۳] با وجود هشدار مذکور، در اثر استفاده وسیع از تمام این داروها، مقاومت‌هایی در برابر آن‌ها به‌وجود آمده است.^[۱] در برخی از کشورها تری متوپریم به تنهایی معادل TMP/SMX محسوب می‌شود.^[۳۳] در عفونت‌های ساده دستگاه ادراری در کودکان، آن‌ها اغلب به یک دوره سه روزه آنتی بیوتیک پاسخ می‌دهند.^[۳۴]

پیلونفریت

پیلونفریت نسبت به عفونت مثانه ساده و با استفاده از دوره طولانی‌تر آنتی بیوتیک‌های خوراکی و یا آنتی بیوتیک‌های داخل وریدی به‌صورت بهتری درمان می‌شود.^[۳۵] به طور معمول در نواحی که میزان مقاومت کمتر از ۱۰٪ است، یک دوره هفت روزه مصرف فلوروکینولون خوراکی سیپروفلوکساسین مورد استفاده قرار می‌گیرد.اگر میزان مقاومت برخی نواحی بیش از ۱۰٪ باشد، اغلب یک دوز داخل وریدی سفتریاکسون تجویز می‌شود. ممکن است لازم باشد کسانی که علائم شدیدتری دارند، در بیمارستان بستری شوند تا به‌طور مداوم آنتی بیوتیک دریافت کنند.^[۳۵]اگر علائم پس از دو یا سه روز از شروع درمان بهبود پیدا نکند، ممکن است عوارضی نظیر انسداد ادراری ناشی از سنگ کلیه در نظر گرفته شود.^[۲][۳۵]

اپیدمیولوژی

عفونت‌های دستگاه ادراری شایع‌ترین عفونت باکتریایی در زنان است.^[۳] این عفونت‌ها اغلب بین سنین ۱۶ و ۳۵ سالگی رخ می‌دهد، و ۱۰٪ از زنان در هر سال به عفونت دچار می‌شوند و ۶۰٪ آن‌ها در طول زندگی خود یک بار دچار عفونت می‌گردند.^[۱][۴] بروز مجدد بیماری امری شایع است و نزدیک به نیمی از افراد در طی یک سال برای بار دوم دچار عفونت می‌شوند.عفونت‌های دستگاه ادراری در زنان نسبت به مردان چهار برابر بیشتر رخ می‌دهد.^[۴]پیلونفریت به میزان۲۰-۳۰ بار کمتر اتفاق می‌افتد.^[۱]این بیماری شایع‌ترین علت عفونت‌های مبتلایی در بیمارستان بوده و حدود ۴۰٪ موارد آن را تشکیل می‌دهند.^[۳۶] با افزایش سن، میزان باکتری بدون علامت در ادرار، از دو تا هفت درصد در زنانی که در سنین باروری هستند و به میزان ۵۰٪ در زنان مسن در خانه‌های سالمندان افزایش می‌یابد.^[۹]میزان باکتری بدون علامت در ادرار مردان ۷۵ سال به بالا بین ۷-۱۰٪ است.^[۷]

عفونت‌های دستگاه ادراری ممکن است ۱۰٪ از افراد را در دوران کودکی مبتلا کند.^[۴]در میان کودکان، شیوع عفونت‌های دستگاه ادراری در پسران ختنه نشده با سن کمتر از سه ماه بیشترین میزان بوده، و سپس دختران کمتر از یک سال در رده دوم قرار دارند.^[۶]با این حال برآورد فراوانی این بیماری در میان کودکان بسیار متغیر است. در گروهی از کودکان که مبتلا به تب بوده و در محدوده سنی بین تولد و دو سال قرار داشتند، بین ۲ تا ۲۰٪ آن‌ها مبتلا به عفونت دستگاه ادراری تشخیص داده شدند.^[۶]

جامعه و فرهنگ

در ایالات متحده، عفونت دستگاه ادراری علت حدود هفت میلیون مراجعه به مطب، یک میلیون مراجعه به بخش اورژانس، و صد هزار بار بستری شدن در بیمارستان در طی هر سال است.^[۴]هزینه درمان این عفونت‌ها هم به لحاظ زمان از دست رفته در سر کار و هم هزینه‌های مراقبت‌های پزشکی چشمگیر است.در ایالات متحده هزینه‌های درمان مستقیم به میزان ۱٫۶ میلیارد دلار در سال تخمین زده می‌شود.^[۳۶]

تاریخچه

شرح عفونت‌های دستگاه ادراری از دوران باستان موجود است و اولین شرح مستند آن در پاپیروس ابرس آمده که قدمت آن به سال ۱۵۵۰ قبل از میلاد برمی‌گردد.^[۳۷] مصریان از آن به‌عنوان "فرستادن گرما از مثانه" یاد می‌کردند.^[۳۸] درمان مؤثر این بیماری تا زمان تهیه و در دسترس قرار گرفتن آنتی بیوتیک‌ها در دهه ۱۹۳۰ صورت نمی‌گرفت و پیش از آن استفاده از گیاهان، حجامت و استراحت توصیه می‌شد.^[۳۷]

در دوران بارداری

عفونت‌های دستگاه ادراری به علت افزایش خطر ابتلا به عفونت کلیه در دوران بارداری بیشتر نگران‌کننده است. در دوران بارداری، سطح بالای پروژسترون خطر کاهش تون عضلات حالب و مثانه را افزایش داده و منجر به افزایش احتمال برگشت ادرار به حالب و به سمت کلیه‌ها می‌شود.گرچه در زنان باردار خطر ابتلا به باکتریوری بدون علامت افزایش نمی‌یابد، اما در صورتی که باکتریوری وجود داشته باشد خطر ابتلای آن‌ها به عفونت کلیه ۲۵-۴۰٪ است.^[۹] بنابراین اگر آزمایش ادرار نشانه‌ای از وجود عفونت را نشان دهد - حتی اگر علائم دیگر وجود نداشته باشد - توصیه می‌شود درمان صورت بگیرد.به‌طور معمول از سفالکسین یا نیتروفورانتوئین استفاده می‌شود، زیرا به‌طور کلی این داروها برای دوران بارداری بی‌خطر تلقی می‌شوند.^[۳۹] عفونت کلیه در دوران بارداری ممکن است ناشی از تولد زودرس یا پره اکلامپسی باشد (حالت فشار خون بالا و اختلال در عملکرد کلیه در طی بارداری می‌تواند منجر به تشنج شود).^[۹]

جستارهای وابسته

• عفونت مثانه
• پیلونفریت

2003. Ted Schettler, MD. The collaborative on health and the environment.

3.  

   بیماری‌های دستگاه تناسلی تمامی مشکلات و بیماری‌هایی است که دستگاه تناسلی را دچار می‌کنند.

   محتویات

   • ۱ انواع
     • ۱.۱ عفونت‌ها
     • ۱.۲ ناهنجاریهای مادرزادی
     • ۱.۳ سرطان‌ها
     • ۱.۴ مشکلات در کارآیی
     • ۱.۵ سامانه درون ریز
   • ۲ منابع

   انواع

   عفونت‌ها

   عفونت دستگاه تناسلی (RTI) ممکن است مربوط به مردان یا زنان باشد. همچنین ممکن است نواحی مختلف دستگاه تناسلی هر دو جنس مانند واژن، گردن رحم، رحم، لگن، پروستات، اپیدیدیم و مجرا درگیر شوند . گاه دستگاه ادراری مانند مثانه و مجاری ادرار نیز درگیر می شوند. مهمترین شکایت بیماران بستگی به ناحیه درگیر دارد مثلا خارش ناحیه تناسلی و افزایش ترشحات مهبل در واژینیت شایع می‌باشد . گاه سوزش ادرار، دیسپارونی، اختلالات قاعدگی، درد نیز داریم. در معاینه ترشحات غیر طبیعی، اِریتِم موضعی (قرمزی)، تندرنس و یا تغییرات دیگری ممکن است دیده شود. عوامل بیماری می‌توانند باکتری‌ها مانند نایسریا گنوره آ، کلامیدیا تراکوماتیس و گرم منفی‌ها یا مخمرها مانند کاندیدا آلبیکنس و یا تک یاخته‌ها مانند تریکوموناس واژینالیس باشند. انتقال این عفونتها اصولا از راه رفتارهای جنسی است ولی سایر راهها مانند استفاده از لباس و لوازم آلوده نیز محتمل است. برای درمان بسته به عامل ایجاد کننده و ناحیه درگیر از داروهایی مانند کرمهای موضعی نظیر کلوتریمازول، داروهای خوراکی مانند کپسول فلوکونازول و تتراسیکلین یا محلولهای شستشو کننده موضعی مانند بتادین استفاده میکنیم.^{[نیازمند منبع پزشکی]}

   ناهنجاریهای مادرزادی

   بیماری مادرزادی در بیماری‌های دستگاه تناسلی شامل نشانگان کالمان٬ سندرم عدم حساسیت به آندروژن و بیناجنس می‌شود.

   سرطان‌ها

   سرطان‌های دستگاه تناسلی شامل موارد زیر است:

   • سرطان پروستات
   • سرطان پستان - سرطان غده‌های پستانی.
   • سرطان تخمدان
   • سرطان آلت نری
   • سارکوم رحم - نوعی سرطان رحم.
   • سرطان بیضه
   • سرطان گردن رحم - سرطان در گردن رحم.

   مشکلات در کارآیی

   • اختلال نعوظ - ناتوانی مرد در داشتن و یا حفظ برانگیختگی یا نعوظ.لغ
   • هیپوگنادیسم - عدم عملکرد غدد جنسی، در رابطه با تولید هورمون و یا تولید گامت.
   • حاملگی نابجا
   • سردمزاجی
   • اختلال انگیختگی جنسی در زنان - اختلال و ناتوانی در انگیختگی (تحریک شدن) جنسی در زنان
   • انزال زودرس
   • قاعدگی دردناک ^[۱]

   سامانه درون ریز

   امروزه نشان داده شده‌است که برخی مواد شیمیایی بر روی غدد و سیستم‌های درون‌ریز اثر سرطان‌زایی بر واژن دارند.^[۲] سرب, استایرن, تولوئن و آفت‌کش نیز بر سیستم درون‌ریز دستگاه تناسلی٬ اثر سرطان‌زایی دارند.^[۳]

   منابع

   ویلیامز بیماریهای زنان و مامایی. تهران ۲۰۰۸

   1.  
4. Reproductive System Diseases : Types, Signs and Symptoms and Causes
5.  
6. "Endocrine Disruptors" (PDF). National Institute of Environmental Health Sciences. 2006. Retrieved 2007-11-29.
7.  

صافی کف پا
صافی کف پا.
آی‌سی‌دی-۱۰	M21.4, Q66.5
آی‌سی‌دی-۹	734
دادگان بیماری‌ها	4852
مدلاین پلاس	001262
ای‌مدیسین	orthoped/540
سمپ	D005413

کف پای صاف عارضه‌ای است که در آن بیماران فاقد خمیدگی کف پا هستند. قوس کف پا نیروهایی که از طرف زمین به بدن اعمال می‌شود را کاهش داده و اجازه ورود به همه نیروهای وارده را به بدن نمی‌دهد اما در افراد با کف پای صاف تمام این نیروها به دلیل فقدان قوس پا به سمت بدن اعمال و منجر به بروز عوارض زنجیره وار در تمام مفاصل بدن خصوصاً ستون فقرات می‌شود. مشکل صافی کف پا، عموماً مادرزادی بوده و به نام مفصل شل نیز معروف است. شلی مفصل در ناحیه کف پا سبب می‌شود که قوس کف پا در هنگام ایستادن بر روی پا از بین برود؛ همچنین تشکیل نشدن کامل یک یا دو استخوان در ناحیه مچ و کف پا و یا چسبیدن آنها به یکدیگر به صورت مادرزادی نیز در تشکیل نشدن قوس کف پا مؤثر است.

محتویات

علایم و نشانه‌ها

علایم و نشانه‌های این اختلال شامل ایجاد ظاهر صاف در کف یک پا یا هر دو، خمیدگی کفش یا پاشنه کفش به سمت داخل، درد در اندام تحتانی، درد در قسمت مچ پا، ایجاد تورم در قسمت داخل مچ پا و درد مچ پا می‌باشد.

اگر از پشت به پای فرد در حال ایستاده نگاه کنیم فردی که کف پایش صاف است پاشنه پایش بصورت پیچ خورده دیده می‌شود.

 

کف پای صاف در دراز مدت منجر به بروز عوارضی نظیر خارپاشنه، زانو درد، کمردرد و سردرد می‌شود.

کف پای صاف به دو نوع ساختاری (Stractural) وعملکردی (Functional) است و استخوان‌بندی استخوان‌های پا به نحوی است که در نوع ساختاری شکل‌گیری قوس کف پا انجام نمی‌شود.

عوارض

صافی کف پا می‌تواند منجر به بروز عوارضی نظیر بروز التهاب در رباط‌های کف پا، التهاب زردپی آشیل و زردپی ماهیچه پشتی استخوان درشت نی، شکستگی‌های فشاری در اندام تحتانی وایجاد بافت‌های مرده پوستی نابجا شود. از آنجایی که صافی کف پا برروی نحوه قرار گیری سایر استخوان‌های بدن نیز اثر می‌گذارد می‌تواند منجر به بروز درد در مچ پا، زانوها و لگن شود.

دلایل

 

 

دلایل مادرزادی

هر پا از ۳۱ استخوان تشکیل یافته‌است که توسط ۳۳ مفصل و بیش از ۱۰۰ ماهیچه، رباط و زردپی به هم متصل می‌شوند. نحوه قرارگیری صحیح این اجزاء منجر به ایجاد حالت قوس طبیعی در کف پا می‌شود. این قوس باید هم محکم باشد تا بتواند وزن بدن را تحمل کند و هم انعطاف پذیر باشد تا بتواند خود را با سطوح مختلف وفق دهد. کف پای صاف می‌تواند ناشی از ضعف عضلات و بافت همبند پا، وزن زیاد یا ژنتیک باشد که در اینگونه موارد به منظور درمان راه‌های متنوعی وجود دارد. در برخی موارد کف پای صاف با انجام جراحی درمان می‌شود.

در بعضی موارد با گذشت زمان قوس کف پا از بین می‌رود. بتدریج و با افزایش سن، رباط پشتی استخوان درشت نی پا که در داخل مچ پا قرار دارد و جزء اصلی در حمایت از قوس پا به حساب می‌آید، دچار فرسودگی می‌شود. وجود بار بیش از حد بر این رباط سبب بروز التهاب در آن شده و منجر به فرسودگیش آن می‌شود. به تدریج که این رباط دچار تخریب می‌شود، اثر حمایتی آن بر قوس پا نیز برداشته شده و قوس کف پا بتدریج از بین می‌رود.

دلایل محیطی

• وجود فشارها مداوم بر روی پا: یکی از انواع فشارها، استفاده دراز مدت از کفش‌های پاشنه بلند است که می‌تواند برروی زردپی آشیل(زردپی اصلی پشت پاشنه) اثر سوء گذاشته و فرایند مکانیکی طبیعی مچ را دچار اختلال کند. گاهی اوقات عملکرد جبرانی رباط خلفی استخوان درشت نی نیز مزید بر علت شده و سبب از بین رفتن فزآینده قوس کف پا می‌شود.
• چاقی
• آسیب‌ها و ضربات مختلف به پا یا مچ پا
• التهاب مفصلی روماتیسمی
• مرض قند

درمان

 

با انجام روش‌های توانبخشی وتمرین‌های توصیه شده به افراد با کف پای صاف، کم شدن قوس کف پا با تقویت عضلات رفع می‌شود؛ ماساژ کف پا با استفاده از یک بطری که روی زمین قرار گرفته قابل اجر و بسیار مفید است، بدین صورت که کف پا به روی آن، به آرامی به جلو و عقب حرکت داده می‌شود. این حرکت پا را برای برگشتن به وضعیت صحیح کمک می‌کند. همچنین در کنار انجام تمرین‌های درمانی کفی‌های طبی نیز (خاص هر بیمار) از سوی پزشکان توصیه می‌شود. کفی‌های طبی خاص برای هر بیمار از طرف پزشک متخصص تعیین و توسط کارشناسان ارتوپدی فنی و تکنسین های مربوطه و از طریق قالبگیری گچی از پای بیمار و ساخت قالب پا، ساخته می‌شوند. بسیار مهم است که کفی طبی از روی قالب پای خود شخص ساخته شود.

کف پای صاف بالغین

کف پای صاف در بالغین می تواند بدنبال ادامه عارضه از زمان کودکی بوده و یا بصورت اکتسابی عارض گردد . برخی بیماری ها مانند روماتیسم مفصلی، آرتروز مفصل، بیماری های عصبی و یا صدمات استخوانی و غضروفی می تواند منجر به این عارضه گردد. شایعترین علت کف پای صا ف اکتسابی در بالغین اختلال عملکرد تاندون تیبیال خلفی است که از علل شایع درد کف پا نیز می باشد . تشخیص آن اساساً" با معاینه بالینی می باشد اما رادیوگرافی، سونوگرافی و M R I در ارزیابی میزان آسیب تاندون و برنامه ریزی قبل از عمل کمک کننده است. این ضایعه به چهار مرحله طبقه بندی می گردد : مرحله اول: درد و تورم ناحیه داخلی مچ پا مرحله دوم :کاهش قوس طولی کف پا و انحراف پاشنه و پنجه پا به سمت خارج مرحله سوم : کف پای صاف غیر قابل انعطاف مرحله چهارم :کف پای صاف بدون انعطاف و همراه با علائم آرتروز مچ پا درمان این ضایعه در مراحل اولیه بصورت غیر جراحی است ولی با پیشرفت ضایعه درمان های جراحی برای رفع درد و اصلاح کف پا اجتناب ناپذیر می باشد، تشخیص زود هنگام و شروع درمان می تواند باعث پیشگیری از ناتوانی بیمار وجلوگیری از اعمال جراحی بزرگ در بیماران گردد.

کف پای صاف در بچه ها

کف پای صاف یکی از علل شایع مراجعه ی بیماران به جراحان پا و مچ پا می باشد . کف پای صاف در بچه ها به دو دسته ی عمده : انعطاف پذیرو غیرقابل انعطاف (سفت) تقسیم می گردد که گروه اول غالباً" نیاز به جراحی ندارند و گروه دوم نیاز به جراحی دارند.

کف پای صاف انعطاف پذیر در بچه ها در چند سال اول بعد از تولد، کف پای صاف می تواند نرمال باشد و حدود سن پنچ سا لگی قوس کف پا تکامل پیدا می کند، در مواردی که هنگام نشستن روی صندلی و عدم گذاشتن وزن روی پا قوس کف پا تشکیل گردد و فقط به هنگام ایستادن و وزن گذاشتن قوس کف پا از بین برود آن را کف پای صاف انعطاف پذیر در بچه ها می نامیم که در بیش از نود درصد موارد نیاز به اقدام جراحی ندارند . در مواردی که بیمار دچار دردهای کف پا، مچ پا و یا ساق پا باشد و یا بچه در حین انجام اعمال ورزشی دچار خستگی زودرس شوند، نیازمند استفاده از کفی طبی و کفشهای طبی طبق دستور پزشک می باشد .در مواردی که علائم بیمار کنترل نگردد و یا بدشکلی پاها به صورت انحراف پاشنه و پنجه ی پا اتفاق بیفتدممکن است نیاز به عمل جراحی باشد .

کف پای صاف غیر قابل انعطاف (سفت) در بچه ها این عارضه غالباً" بدنبال گرفتاری های مادرزادی اسکلتی عارض می گردد که می تواند از چسبندگی های نابجای استخوانی یا غضروفی و گاه از تغییر زوایای استخوانی ناشی گردد . در بیشتر موارد نیاز به تشخیص زودرس و درمان جراحی دارد .

جستارهای وابسته

• کف پا
• استخوان‌های کف پا
• قدم (پا)

منابع

• محمدرضا نیک روش، مریم تفضلی. استخوان شناسی و مفاصل تفصیلی انسان: برای دستیاران ارتوپدی. نوای غزال، ۱۳۸۴. شابک ‎۹۶۴-۹۴۴۵۳-۲-۳.
• سیدعلی مرعشی نژاد. مقدمه‌ای بر علم بیماری‌های استخوان و مفاصل. نشرمعتبر، ۱۳۸۷. شابک ‎۹۷۸-۹۶۴-۸۷۳۵-۹۰-۱.
• بهرام الهی. استخوان شناسی: به همراه مفاصل. جیحون، ۱۳۸۶. شابک ‎۹۶۴-۶۵۳۴-۰۶-۶.
• وب سایت دکتر محسن موحدی یگانه

طاعون
یرسینیا پستیس seen at 200× magnification with a fluorescent label. This bacterium, carried and spread by fleas, is the cause of the various forms of the disease plague.
آی‌سی‌دی-۱۰	A20
آی‌سی‌دی-۹	020
مدلاین پلاس	000596
ای‌مدیسین	med/۳۳۸۱
پیشنت پلاس	طاعون
سمپ	D010930

 

بیماری طاعون یک بیماری واگیردار است که عامل آن باسیل یرسینیا پستیس (Yersinia pestis) است.این باسیل گرم منفی است که با رنگ‌های اختصاصی مثل رایت و گیمسا و وایسون به صورت دو قطبی دیده می‌شود. رشد این باکتری در محیط‌های حاوی خون و مایعات بافتی و در دمای ۳۰ درجه سانتی گراد به سرعت اتفاق می‌افتد.کلونی‌ها به صورت نامنظم وخشن است. این باسیل در سال ۱۸۹۴، پس از سال‌ها پژوهش، توسط الکساندر یرسین کشف شد. این بیماری کشنده بارها در طول تاریخ باعث بحران‌های شدید اقتصادی و اجتماعی شده‌است.

از دوران باستان تا کنون ،چند بار بیماری خانمان سوز طاعون، سراسر اروپا، آسیا و آفریقا را فراگرفته است. طاعون (غدّه) خیارکی، یکی از مسری ترین بیماری های جهان است.در سده 1300 میلادی، نوعی از این بیماری به نام "مرگ سیاه" بیش از یک چهارم مردم اروپا منجر گردید.شیوع بیماری طاعون در نیمهء اول قرن هفدهم، فقط در شهر لندن 150000 نفر را به کام مرگ کشاند.

انتقال بیماری

 

بیماری طاعون ، غالباً از راه ککهای بدن موش مبتلا، به انسان سرایت می کند .

موش صحرایی سیاه مهمترین مسیر انتشار بیماری طاعون است اما برخلاف تصور عمومی جوندگان مخزن این بیماری نیستند بلکه خودشان اولین قربانی آن هستند و مرگ دسته‌جمعی موشها می‌تواند نشانه شیوع طاعون باشد. وقتی یک کک مبتلا به طاعون یک موش را گاز می‌گید باکتری طاعون را به او منتقل می‌کند. سپس کک‌های دیگر با گاز گرفتن آن موش صحرایی به این بیماری مبتلا می‌شوند و با گاز گرفتن انسان آن را به انسان منتقل می‌کنند.

راه‌های دیگر ابتلا به طاعون، گازگرفتگی از طریق جوندگان، یا خوردن جاندار مبتلا به طاعون است. انتقال طاعون از انسان به انسان هم از طریق تماس و تنفس (در صورتی که فرد بیمار به طاعون ریوی مبتلا باشد) انجام می‌گیرد.

انواع بیماری

طاعون می‌تواند به سه شکل در انسان ظاهر شود که این سه حالت می‌توانند جدا یا هم‌زمان با یک‌دیگر باشند.

طاعون خیارکی

 

 

 

طاعون خیارکی متداول‌ترین حالت طاعون است که طی نیش کک یا گازگرفتگی توسط موش آلوده به باسیل به وجود می‌آید. طاعون ابتدا باعث مرگ تعداد بسیار زیادی از موش‌ها می‌شود؛ بنابراین، کک‌ها به دنبال میزبان دیگر، به انسان‌ها یا حیوانات خانگی حمله کرده و باعث آلودگی آن‌ها می‌شوند. دورهٔ نهفتگی بیماری بین دو تا شش روز طول می‌کشد. سپس علایم اولیه، یعنی لرز و تب بالا، سرگیجه، درد شدید عضلات و مفاصل، کوفتگی و سر درد ظاهر می‌شوند. پس از ۲۴ ساعت، خیارکهایی بر روی بدن بیمار به‌وجود می‌آیند. خیارک‌ها غدد لنفاوی هستند که متورم شده‌اند. این خیارک‌ها معمولاً در اطراف ناحیهٔ نیش کک ظاهر می‌شوند و به تدریج بزرگ می‌شوند و بسیار دردناک و حساس هستند. از علایم دیگر کم‌شدن آب بدن و عطش دایمی بیمار است. درصورتی که بیمار به‌موقع تحت علاج قرار نگیرد، علایم هشدار دهنده‌ای همچون افزایش تعداد ضربان‌های قلب، آشفتگی و هذیان ظاهر می‌شوند. در این صورت بیمار پس از ۳۶ ساعت می‌میرد. البته بین ۲۰ تا ۴۰٪ این بیماران ممکن است به طور ناگهانی، پس از یک دورهٔ نقاهت طولانی، از مرگ نجات یابند.

طاعون عفونتی خون

این طاعون بین ۱۰ تا ۲۰٪ طاعون‌ها را تشکیل می‌دهد. طاعون عفونتی خون در ادامهٔ طاعون خیارکی به‌وجود آمده و نوع شدید شدهٔ آن است که طی تکثیر زیاد باسیل‌ها در دستگاه گردش خون، به صورت بیماری بروز می‌کند. این حالت هنگامی رخ می‌دهد که سیستم دفاعی غدد لنفاوی و سایر دفاع‌های بدن فعال شده‌باشد. ممکن است خیارک‌های تشکیل شده آن‌قدر ریز باشند که دیده نشوند. این نوع طاعون باعث تورم میوکارد قلب و افزایش حجم آن و تخریب بافت‌های کبد و طحال شود. افراد مبتلا به این نوع طاعون، دچار سرگیجه، حالت تهوع، اسهال، دردهای عضلانی وحشتناک، تخریب بافت‌ها و کاهش زیاد فشار خون می‌شوند.

طاعون ریوی

طاعون ریوی نسبت به طاعون خیارکی نادر است، اما به شدت مسری و به مراتب کشنده‌تر است. این حالت هنگامی رخ می‌دهد که باسیل یرسینیا پستیس مستقیماً از طریق ریه وارد بدن می‌شود (نه از طریق پوست). طاعون ریوی می‌تواند از طریق راه تنفسی، از بیماری که به طاعون خیارکی دچار است به فرد سالم منتقل شود. سرایت به بیماری از راه تماس با مایعات و لباس‌های آلوده به باسیل یا تنفس قطرات معلق در هوا، که با عطسه یا سرفهٔ بیماران به محیط بیرون راه می‌یاند، انجام می‌گیرد. در این حالت، دورهٔ نهفتگی بیماری چند ساعت بیش‌تر طول نمی‌کشد. اولین علایم، تب، سرفهٔ شدید، اختلال در تنفس و استفراغ خون چرک‌آلود می‌باشد. فرد بیمار می‌تواند به حالت کما نیز برود. طاعون ریوی، حتی با درمان آنتی‌بیوتیکی نیز بسیار کشنده‌است و فرد را در حد اکثر سه روز از پای درمی‌آورد.

طاعون حلقی

نوع نا شایع طاعون که علائمی شبیه تونسیلیت دارد و در افرادی دیده می‌شود که ارتباط نزدیک با بیمارانی که انواع دیگر طاعون را دارند.

طاعون مننژ

این نوع طاعون زمانی اتفاق می‌افتد که باکتری از سد خونی مغزی عبور کرده و ایجاد مننژیت می‌کند.

درمان

باید توجه داشت که تا قرن نوزدهم، درمانی حقیقی برای طاعون وجود نداشت و تنها با کشف باسیل یرسینیا پستیس در سال ۱۸۹۴، دانشمندان در صدد درمان طاعون بر آمدند.

درمان در گذشته

مردم عهد باستان و قرون وسطی، در برابر طاعون، همچون در برابر دیگر بیماری‌های عفونی، بی دفاع بودند. مبارزه در برابر طاعون برای مدتی بس طولانی، به اقدام‌های زیر محدود بود:

• دعا به درگاه خدا و مقدسین
• سوزاندن افراد ناموافق با دین، یهودیان، جذامیان و جادوگران به دستور کلیسا
• حجامت

از سدهٔ شانزدهم به بعد، به قرنطینه کردن بیماران و خانوادهٔ بیماران، ضدعفونی و سوزاندن خانه‌های بیماران، ضدعفونی سکه‌های پول، ساختن بیمارستان در خارج از دیوارهای شهرها، قرنطینه کردن کشتی‌ها و سوزاندن جنازه‌ها به‌دستور کلیسا اقدام صورت‌گرفت. گفته می‌شود که مهتران، پرورش‌دهندگان بز و افرادی که روغن حمل می‌کردند، از ابتلا به طاعون در امان بودند، زیرا بوی اسب‌ها و بزها و روغن کک‌ها را دور می‌کرد^{[نیازمند منبع]}.

درمان امروزه

امروزه با استفاده از آنتی‌بیوتیک می توان بیماری را درمان کرد و از میزان مرگ و میر ناشی از بیماری کاست از جمله آنتی بیوتیک های موثر بر بیماری می توان به استرپتومایسن اشاره کرد

واکسن

برای جلوگیری از ابتلا به طاعون خیارکی یک واکسن وجود دارد، ولی تنها برای کسانی مورد استفاده قرار می‌گیرد که احتمال بالایی برای ابتلا به طاعون داشته‌باشند، مثل سربازان (در بعضی شرایط) یا افرادی که با حیوانی سروکاردارند که احتمال آلوده بودن آن‌ها بالاست. این واکسن برای مؤثر بودن باید با دوز بالا تزریق شود و هر چند وقت یک بار یادآوری شود، به همین دلیل باعث بروز آثار جانبی می‌شود. این واکسن در دسترس عموم قرار ندارد و دیگر ساخته نمی‌شود. از سال ۲۰۰۵ واکسن‌های جدیدی در کانادا تحت آزمایش هستند.

سلاح بیولوژیکی

طاعون از دیرباز به عنوان یک سلاح بیولوژیکی کاربرد داشته‌است. هون‌ها، مغول‌ها و ترک‌ها با استفاده از اجساد حیوانات و انسان‌های طاعونی منابع آبی دشمنان خود را آلوده می‌کردند یا اجساد را با منجنیق به شهرهای محاصره‌شده پرتاب می‌کردند.

ژاپنی‌ها در جنگ جهانی دوم تحقیقات گسترده‌ای در مورد پرورش و رهاسازی کک‌های آلوده به طاعون در اراضی دشمن انجام دادند و نمونه‌هایی از بمب‌های حاوی تعداد زیادی موش و کک را ساختند. آنها در جریان همین آزمایش‌ها گروهی از زندانیان غیرنظامی و اسیران جنگی چینی، کره‌ای و منچوری را به طاعون مبتلا کردند.

امروزه با توجه به اینکه طاعون به راحتی توسط آنتی‌بیوتیک‌ها قابل درمان است نمی‌تواند سلاح بیولوژیکی موثیری علیه کشورهای توسعه‌یافته باشد.

تاریخچه

طاعون در شاهنشاهی‌های ایران باستان در مقایسه با امپراتوری روم شرقی شیوع بسیار کم‌تری یافت. علت آن‌هم احترام به طبیعت و آلوده نکردن آب‌ها و زمین بود که از اصول دین زرتشت است.^[۱]

توسیدیدس، مورخ یونانی، در یکی از کتاب‌های خود از یک بیماری واگیردار، هم‌زمان با جنگ اسپارت و آتن، در حدود سال ۴۳۰ ق. م. نام می‌برد که تصور می‌شود طاعون بوده‌است.

 

رومیان طاعون را انتقام آپولو پس از دزدی از یکی از نیایشگاه‌هایش می‌پنداشتند. جالینوس برای اولین بار، توصیفاتی از این بیماری را (هنگامی که طاعون در شهر روم در سال ۱۶۶ واگیر پیدا کرد) به قلم آورده‌است.

در سال ۱۳۴۷ میلادی، کشتی‌هایی که از آسیا می‌آمدند، باعث ایجاد طاعون و مرگ یک چهارم تا یک سوم جمعیت اروپا طی سه سال شدند. این اپیدمی طاعون به طاعون سیاه یا مرگ سیاه معروف است.

پس از طاعون سیاه، همه‌گیری طاعون لندن (۱۶۶۶-۱۶۶۷) و مارسی (۱۷۲۰) نیز دو همه‌گیری فراگیر بودند.

همه‌گیری چین در سال ۱۸۹۴ به کشف باسیل یرسینیا پستیس توسط الکساندر یرسین انجامید و آخرین اپیدمی فراگیر تا کنون بود.

وضعیت کنونی طاعون

 

طبق آمار سازمان بهداشت جهانی، قارهٔ آفریقا (ماداگاسکار، موزامبیک، تانزانیا، جمهوری دموکراتیک کنگو) و سپس آسیا (هند) بالاترین آمار مبتلایان به طاعون را دارند. این دو قاره به تنهایی ۹۹٪ مناطق طاعون‌زده در سال ۱۹۹۷در جهان را تشکیل می‌دادند. در آمریکای جنوبی و غرب ایالات متحده آمریکا نیز در سال ۱۹۹۷ چند مورد اعلام شده‌بود.

نقش طاعون در هنر و ادبیات

 

ترس و وحشت از ابتلا به طاعون، ناآگاهی از چگونگی درمان یا جلوگیری آن و مرگ دردناک افراد طاعون‌زده هنرمندان را از عهد باستان تا اوایل اواسط رنسانس به ابراز احساسات و توصیف طاعون برانگیخته‌است. از این رو تابلوهای نقاشی، مجسمه‌ها و آثار زیادی امروزه می‌توانند اطلاعات ارزنده‌ای از وضعیت مردم قرون گذشته را در برابر طاعون (و دیگر بیماری‌های مسری چون وبا، ...) را در اختیار ما بگذارند. از آثار نوشتاری نیز می‌توان به خاطرات سال سیاه طاعون از دانیل دوفو (۱۷۲۰)، طاعون از آلبر کامو، زمان راز‍‍ها از مارسل پانیول، و آثار دیگر بسیاری اشاره کرد. طاعون هم‌چنین یکی از مضامین اصلی کتاب دن براون به نام دوزخ است.^[۲]

جستارهای وابسته

• یرسینیا پستیس
• طاعون سیاه

منابع

«ویکی‌پدیای فرانسوی».

صرع
امواج ۳ هرتزی افزایش و تخلیه الکتریکی مغز آنگونه که در نوار مغزی دیده می‌شود.
آی‌سی‌دی-۱۰	G40-G41
آی‌سی‌دی-۹	345
دادگان بیماری‌ها	۴۳۶۶
مدلاین پلاس	000694
ای‌مدیسین	neuro/415
سمپ	D004827

صَرع یا اپی‌لپسی(به انگلیسی: epilepsy) (از زبان یونانی باستان ἐπιλαμβάνειν به معنی "تصرف کردن، تملک داشتن، یا پریشان کردن")^[۱] عبارت است از مجموعه‌ای از اختلالات عصبی مزمن پزشکی|بلند مدت که با حمله صرعی مشخص می‌شود.^[۲] این حملات ممکن است بسیار خفیف و تقریبا غیر قابل شناسایی بوده یا برعکس طولانی مدت و با لرزش شدید همراه باشد.^[۳] در صرع حملات به طور مکرر روی می‌دهد و هیچ دلیل ثابت و مشخصی ندارد، در حالیکه^[۲] حملاتی را که به دلایل خاص روی می‌دهد، نباید به عنوان حمله صرعی تلقی کرد.^[۴]

در بیشتر موارد دلیل نامشخص است، اما صرع در برخی افراد به دلیل آسیب مغزی، سرطان مغز، و سوء مصرف دارو و الکل، و دلایل دیگر ایجاد می‌شود. حملات صرعی نتیجه فعالیت سلولی بیش از حد و غیرعادی عصب کورتیکال یا غشایی در مغز است.^[۴] فرایند تشخیص معمولا شامل حذف تمام شرایطی است که ممکن است علائم مشابهی نظیر سنکوپ را ایجاد کند، و نیز بررسی اینکه آیا هیچ دلیل لحظه‌ای دیگری وجود داشته است یا خیر. صرع را می‌توان با گرفتن نوار مغزی یا الکتروانسفالوگرافی نیز تایید کرد.

صرع را نمی‌توان درمان کرد، اما حملات را می‌توان با دارو تا حدود ۷۰ درصد موارد کنترل کرد.^[۵] در افرادی که حملات به دارو پاسخ نمی‌دهند،جراحی، تحریک عصبی یا تغییر در رژیم غذایی را می‌توان در نظر گرفت. تمامی سندرم‌های صرع مادام العمر نیستند و اکثر افراد تا جایی بهبود می‌یابند که دیگر نیازی به دارو ندارند.

حدود ۱٪ درصد از جمعیت مردم جهان (۶۵ میلیون نفر) صرع دارند،^[۶] و تقریبا ۸۰٪ موارد در کشورهای در حال توسعه روی می‌دهند.^[۳] صرع در افراد مسن‌تر رایج‌تر است.^[۷][۸] در کشورهای توسعه یافته، شیوع موارد جدید بیشتر در نوزادان و سالمندان است؛^[۹] در کشورهای در حال توسعه این بیماری در کودکان بزرگتر و بزرگسالان جوان‌تر دیده می‌شود،^[۱۰] که دلیل آن تفاوت در فراوانی دلایل اصلی است. حدود ۵ تا ۱۰٪ از تمامی افراد یک حمله بی دلیل تا سن ۸۰ سالگی دارند،^[۱۱] و احتمال وقوع حمله دوم نیز بین ۴۰ و ۵۰٪ است.^[۱۲] در بسیاری از نقاط دنیا افراد مبتلا به صرع حق رانندگی مشروط داشته یا کلا حق رانندگی ندارند،^[۱۳] اما بیشتر این افراد بعد از یک مدت بدون حمله می‌توانند رانندگی را مجددا آغاز کنند. متخصصان معتقدند حدود 70 تا 80 درصد بیماری صرع پس از دو سال معالجه، به طور کامل درمان می شود و پزشک معالج می تواند داروی بیمار را قطع کند.^[۱۴]

 

محتویات

علائم و نشانه‌ها

پخش رسانه

 

 

صرع با ریسک حملات متناوب بلند مدت شناخته می‌شود..^[۱۵] این حملات بسته به اینکه کدام بخش از مغز تحت تاثیر قرار گرفته و بسته به سن فرد، ممکن است به شیوه‌های مختلفی ظاهر شود.^[۱۵][۱۶]

حملات

رایج‌ترین نوع حملات (۶۰٪ موارد) تشنج است.^[۱۶] از آنها، دو سوم به صورت حمله صرعی موضعی ظاهر می‌شوند که بعداً به حمله عمومی تبدیل می‌شوند در حالی‌که یک سوم به صورت حمله عمومی ظاهر می‌شود.^[۱۶] ۴۰٪ حملات باقیمانده غیرتشنجی هستند. یک نمونه از این نوع حمله غایب که به صورت سطح پایین هوشیاری روی می‌دهد و معمولا ۱۰ ثانیه طول می‌کشد.^[۱۷][۱۸]

حملات موضعی اغلب بعد از برخی تجربیات مشخص روی می‌دهد که با عنوان پیش درآمد شناخته می‌شوند.^[۱۹] این تجربیات ممکن است شامل پدیده‌های حسی (بصری، شنیداری یا بویایی)، روانی، ارادی، یا جنبشی باشد.^[۱۷] پرش ممکن است در یک گروه ماهیچه‌ای خاص شروع شده و به گروه‌های ماهیچه‌ای اطراف گسترش یابد که در این مورد با عنوان مارس جکسون شناخته می‌شود.^[۲۰] حرکت غیرارادی نیز ممکن است روی دهد؛ که منظور از آن فعالیت‌های غیر ارادی و جنبش‌های اغلب ساده‌ای نظیر ملچ ملوچ لب‌ها یا فعالیت‌های پیچیده تری نظیر تلاش برای برداشتن چیزی است.^[۲۰]

شش نوع مهم حمله عمومی وجود دارد: صرع همراه با تشنج و غش، تونیک، صرع تونیک، همراه با تشنج و غش، تنش ماهیچه‌ای، پریشانی، و حملات ضعیف.^[۲۱] تمامی این حملات شامل از دست رفتن هوشیاری بوده و معمولا بدون هشدار روی می‌دهند. حملات کششی-ارتجاعی همراه با انقباض اندام‌ها و سپس کشیدگی آنها و قوس همزمان کمر است که ۱۰ تا ۳۰   ثانیه طول می‌کشد (فاز کششی). شاید در اثر انقباض ماهیچه‌های سینه صدای یک فریاد شنیده شود. سپس لرزش هماهنگ اندام‌ها روی می‌دهد (فاز ارتجاعی). حملات کششی انقباضات یکنواخت ماهیچه‌ها را موجب می‌شوند. فرد معمولا هنگامی که تنفسش قطع می‌شود، کبود می‌شود. در حملات ارتجاعی لرزش یکنواخت اندام روی می‌دهد. پس از اینکه لرزش متوقف شد، ۱۰ تا ۳۰ دقیقه طول می‌کشد تا فرد به حالت عادی برگردد. این دوره فاز پس از تشنج نام دارد.

از دست دادن کنترل روده یا مثانه شاید در طول حمله روی دهد.^[۳] نوک یا گوشه‌های زبان ممکن است در طول حمله گاز گرفته شود.^[۲۲] در حمله کششی-ارتجاعی گاز گرفتن لبه‌های زبان رایج تر است.^[۲۲] گاز گرفتن زبان همچنین در حمله‌های غیر صرعی روان زاد نیز رایج است.^[۲۲]

حملات ماهیچه‌ای شامل گرفتگی ماهیچه‌ها در برخی یا در همه نواحی است.^[۲۳] حملات پریشانی می‌توانند نامحسوس بوده و فقط شامل گردش ملایم سر یا چشمک زدن چشم‌ها باشند.^[۱۷] فرد نمی‌افتد و پس از پایان این دوره به حالت عادی باز می‌گردد.^[۱۷] حملات ضعیف شامل از دست دادن فعالیت ماهیچه برای مدت بیش از یک ثانیه است.^[۲۰] این مورد در هر دو طرف بدن روی می‌دهد.^[۲۰]

حدود ۶٪ از افرادی که صرع دارند حملاتی دارند که با رویدادهای خاصی تحریک می‌شوند و به حمله انعکاسی معروف هستند.^[۲۴] افراد مبتلا به صرع انعکاسی حملاتی دارند که تنها با محرک‌های خاصی تحریک می‌شوند.^[۲۵] محرک‌های معمول شامل درخشش چراغ و صداهای ناگهانی است.^[۲۴] در انواع خاصی از صرع، حملات اغلب در طول خواب روی می‌دهند.^[۲۶] و در دیگر انواع آن، حملات تنها در خواب روی می‌دهند.^[۲۷]

پس از تشنج

پس از بخش فعال حمله، معمولا دوره‌ای از گیجی وجود دارد که با عنوان دوره پس از حمله شناخته می‌شود که پیش از بازگشت سطح هوشیاری عادی است.^[۱۹] این دوره معمولا ۳ تا ۱۵ دقیقه طول می‌کشد^[۲۸] اما شاید تا چهار ساعت هم طول بکشد.^[۲۹] دیگر علائم رایج عبارت است از: احساس خستگی،سردرد، صحبت کردن به سختی، و رفتار غیر عادی.^[۲۹] روان‌پریشی بعد از یک حمله معمولا رایج است، که در ۶ تا ۱۰٪ افراد روی می‌دهد.^[۳۰] افراد اغلب به خاطر نمی‌آورند در این مدت زمان چه اتفاقی افتاده است.^[۲۹] ضعف موضعی، که با نام فلج تاد شناخته می‌شود، نیز ممکن است در یک حمله موضعی روی دهد. وقتی این حمله روی می‌دهد، معمولا از چند ثانیه تا چند دقیقه طول می‌کشد، اما به ندرت یک یا دو روز طول ادامه دارد.^[۳۱]

روانی-اجتماعی

صرع می‌تواند اثرات مضری روی رفاه روانی-اجتماعی داشته باشد.^[۱۶] این اثرات احتمالا شامل انزوای اجتماعی، بدنام شدن، یا ناتوانی است.^[۱۶] این اثرات ممکن است منجر به عملکرد تحصیلی ضعیف‌تر و مشکلات شغلی وخیم‌تر شود.^[۱۶] سختی‌های یادگیری در آنهایی که چنین شرایطی دارند رایج است، مخصوصا میان کودکان مبتلا به صرع.^[۱۶] بدنامی صرع همچنین می‌تواند خانواده‌های افراد مبتلا به صرع را نیز تحت تاثیر قرار دهد.^[۳]

اختلالات خاصی در افراد مبتلا به صرع بیشتر روی می‌دهد، که تا حدودی به سندرم صرع موجود دارد. این اختلالات شامل عبارتند از: اختلال افسردگی اساسی، اختلال اضطراب و میگرن.^[۳۲] اختلال کم‌توجهی - بیش‌فعالی کودکان مبتلا به صرع را سه تا پنج برابر بیشتر از کودکان عادی در جامعه عمومی تحت تاثیر قرار می‌دهد.^[۳۳] ADHD و صرع پیامدهای قابل توجهی روی رشد رفتاری، یادگیری و اجتماعی کودک دارند.^[۳۴] صرع همچنین در افراد مبتلا به درخودماندگی رایج تر است.^[۳۵]

عوامل

صرع تنها یک بیماری نیست بلکه یک نشانه بیماری است که می‌تواند بر اثر اختلالات متعددی به وجود آید.^[۱۶] تشنج‌ها خود به خود و بدون علت خاصی مانند بیماری شدید اتفاق می‌افتند.^[۶] علت اصلی رخ دادن صرع می‌تواند عوامل ژنتیکی یا مشکلات ساختاری یا متابولیک باشد، این در حالی است که در ۶۰٪^[۳][۱۶]موارد، علت آن نامشخص است.^[۳۶] شرایط بیماری ژنتیکی، بیماری مادرزادی و اختلال رشد در افراد جوان شایع است، این در حالی است که تومور مغزی و سکته مغزی در افراد مسن رایج است.^[۱۶] تشنج‌ها همچنین می‌توانند بر اثر مشکلات بهداشتی دیگر رخ دهند؛^[۲۱] اگر آن‌ها به علت خاصی مانند سکته، صدمه به سر، خوردن مواد سمی یا مشکلات متابولیک رخ دهند، به جای صرع به آن‌ها تشنج علامتی حاد گفته می‌شود و در دسته بندی بالاتر اختلالات مرتبط با تشنج قرار می‌گیرند.^[۶][۳۷] اکثر عوامل تشنج علامتی حاد باعث به وجود آمدن تشنج‌های بعدی می‌شوند که به آن‌ها صرع ثانویه گفته می‌شود.^[۳]

علائم ژنتیکی

محققان معتقدند ژنتیک، چه به طور مستقیم و چه غیر مستقیم در اکثر موارد صرع نقش دارد.^[۳۸] بعضی از موارد صرع به دلیل بیماری تک ژنی (۱-۲٪) است، اکثر آن‌ها به دلیل تعامل ژن‌های چندگانه و عوامل محیطی هستند.^[۳۸] این بیماری‌های تک ژنی، با بیش از ۲۰۰ مورد در تمام موارد صرع ذکر شده، بسیار نادر هستند.^[۳۹] برخی از این ژن‌ها بر کانال‌های یونی،آنزیم‌ها، گیرنده‌های گابا و گیرنده متصل به پروتئین جی تاثیر می‌گذارند.^[۲۳] در دوقلوها، اگر یکی از آن‌ها دچار این بیماری شود، احتمال آنکه نفر دیگر نیز به این بیماری دچار شود ۶۰-۵۰درصد است.^[۳۸] در دوقلوهای ناهمسان این احتمال ۱۵درصد است.^[۳۸] این احتمال در این افرادی بیشتر تشنج عمومی است تا تشنج موضعی.^[۳۸] اگر هر دوی این دوقلوها دچار این بیماری باشند، در اکثر مواقع (۹۰-۷۰درصد) آن‌ها دارای سندرم‌های صرعی یکسان هستند.^[۳۸] احتمال بروز صرع در اقوام درجه اول فردی که دچار این بیماری است پنج برابر افراد دیگر است.^[۴۰] بین ۱ تا ۱۰ درصد با نشانگان داون و ۹۰ درصد سندروم آنجلمن دارای صرع هستند.^[۴۰]

علائم ثانویه

صرع ممکن است بر اثر شرایط دیگر از جمله: تومور، سکته مغزی، تروما به سر، عفونت سیستم عصبی مرکزی، اختلالات ژنتیکی و نیز بر اثر آسیب به مغز در هنگام تولد رخ دهد.^[۳][۲۱] از بین افرادی که تومور مغزی دارند، تقریبا ۳۰ درصد دچار صرع هستند که این تعداد در حدود ۴ درصد موارد صرع را شامل می‌شود. احتمال بروز صرع در مواردی که تومور در لوب گیجگاهی قرار دارد و در افراد دارای سرعت رشد اندک تومور، بیشتر است.^[۴۰] احتمال به وجود آمدن ضایعات توده‌ای دیگر نظیر ضایعه شریانی مغزی و همانژیوم کاورنوی سیستم عصبی مرکزی ۴۰-۶۰ درصد در افرادی است که سکته مغزی داشته‌اند^[۴۰] و ۴-۲ درصد موارد صرع را به خود اختصاص می‌دهد.^[۴۰] در انگلیس، سکته مغزی ۱۵ درصد موارد را به خود اختصاص می‌دهد،^[۱۶] این در حالی است که این رقم در سالمندان ۳۰ درصد است.^[۴۰] محققان بر این باورند که ۶ تا ۲۰ درصد موارد صرع بر اثر تروما به سر است.^[۴۰]آسیب ملایم به مغز باعث دوبرابر شدن احتمال به وجود آمدن صرع می‌شود، این در حالی است که آسیب شدید به مغز باعث هفت برابر شدن احتمال به وجود آمدن صرع می‌شود.^[۴۰] این احتمال در افرادی که گلوله به سرشان اصابت کرده، در حدود ۵۰ درصد است.^[۴۰] احتمال به وجود آمدن صرع بعد از مننژیت کمتر از ۱۰ درصد است؛ این بیماری به طور معمول باعث به وجود آمدن تشنج در زمان ابتلا به این بیماری می‌شود.^[۴۰] در التهاب تبخال مغزی، احتمال تشنج حدود ۵۰ درصد است؛^[۴۰] و باعث افزایش احتمال صرع در آینده (تا ۲۵ درصد) می‌شود.^[۴۱][۴۲] ابتلا به تنیا سولیوم، که می‌تواند به سیستی سرکوزیس منجر شود، عامل بیش از نیمی از موارد صرع در مناطقی است که در آن موارد انگل رایج است.^[۴۰] صرع ممکن است بعد از عفونت‌های مغزی دیگر نظیر مالاریا، توکسوپلاسموز و توکسوکاریازیس رخ دهد.^[۴۰] مصرف همیشگی الکل باعث افزایش احتمال صرع می‌شود: احتمال صرع در افرادی که روزانه شش واحد الکل می‌نوشند دو برابر می‌شود. خطرات دیگر شامل بیماری آلزایمر، فلج چندگانه، توبروز اسکلروزیس و اتهاب مغز خود ایمن می‌باشد.^[۴۰] واکسن زدن باعث افزایش احتمال ابتلا به صرع نمی‌شود.^[۴۰] سوءتغذیه یک عامل ریسک است که اغلب در کشورهای در حال توسعه مشاهده می‌شود، این در حالی است که مشخص نیست آیا این عامل علت مستقیم صرع است یا با آن ارتباط دارد.^[۱۰]

نشانه‌ها

چندین نشانه صرع وجود دارد که بر اساس سن شروع گروه بندی می‌شوند: دوره نوزادی، کودکی، بزرگسالی و موارد بدون ارتباط سنی چشمگیر.^[۲۱] علاوه بر این، گروه‌هایی وجود دارد که دارای ترکیبی از این نشانه‌ها هستند، برخی از این نشانه‌ها بر اثر دلایل ساختاری با متابولیک خاص و برخی بدون هیچ دلیل خاصی هستند.^[۲۱] توانایی محققان در گروه بندی یک نوع صرع به سندروم‌های خاص بیشتر در رابطه با کودکان اتفاق می‌افتد.^[۳۷] برخی از انواع آن عبارت است از: صرع رولاندیک خوش‌خیم (۲٫۸ در هر ۱۰۰۰۰۰نفر)، صرع غائب دوران کودکی (۰٫۸ در هر ۱۰۰۰۰۰ نفر) و صرع میوکلونیک نوجوانی (۰٫۷ در هر ۱۰۰۰۰۰ نفر).^[۳۷] تشنج ناشی از تب و تشنج‌های نوزادی خوش‌خیم صرع محسوب نمی‌شوند.^[۲۱]

ساز و کار

به طور معمول فعالیت الکتریکی مغز هم‌زمان اتفاق نمی‌افتد.^[۱۷] در تشنج‌های صرعی، بر اثر مشکلات ساختاری با عملکردی مغز،^[۳] گروهی از نرون‌ها به طور غیر طبیعی، بیش از حد^[۱۶] و هماهنگ فعالیت می‌کنند.^[۱۷] این امر منجر به موجی از دپولاریزاسیون می‌شود که به جابجایی دپلاریزان حمله‌ای معروف است.^[۴۳] به طور معمول، پس از شروع به فعالیت کردن نورون برانگیخته، برای مدتی در برابر فعالیت مقاومت می‌کند.^[۱۷] علت آن تاثیر نورون‌های مهاری، تغییرات الکتریکی در نورون برانگیخته و اثرات منفی آدنوزین می‌باشد.^[۱۷] در صرع، مقاومت نرون‌های برانگیخته در برابر فعالیت در طول این دوره کاهش پیدا می‌کند.^[۱۷] این امر باعث تغییر در کانال یون یا باعث عمل نکردن صحیح نرون‌های مهاری می‌شود. بعد از آن، مناطق خاصی به وجود می‌آیند، که به آن‌ها «کانون تشنج» گفته می‌شود، و ممکن است باعث گسترش تشنج شوند.^[۱۷] ساز و کار دیگر صرع می‌تواند تنظیم افزایشی مدارهای تحریک یا تنظیم کاهشی مدارهای مهار بعد از ضربه به مغز باشد.^[۱۷][۴۴] این صرع‌های ثانویه در طول فرآیندی به نام روند ایجاد تشنج رخ می‌دهند.^[۱۷][۴۴] ناتوانی سد خونی مغزی نیز ممکن است یک مکانیزم علی باشد زیرا ممکن است اجازه دهد مواد از خون وارد مغز شوند.^[۴۵] تشنج‌های فوکال در یکی از نیم‌کره مغزی هنگامی که تشنج‌های عمومی در هر دو نمکره شروع می‌شود.^[۲۱] برخی از تشنج‌ها ممکن است باعث تغییر ساختار مغز شود، این در حالی است که تشنج‌های دیگر اثر اندکی بر مغز می‌گذارند.^[۴۶]گلیوز، خیز مغذی و فرسایش برخی از قسمت‌های مغز به صرع ربط داده می‌شود اما مشخص نیست صرع باعث این تغییرات می‌شود یا این تغییرات باعث به وجود آمدن صرع می‌شود.^[۴۶]

تشخیص

 

تشخیص صرع به طور کلی بر اساس توصیف تشنج‌ها و اتفاقات جانبی می‌باشد.^[۱۶] الکتروانسفالوگرافی و تصویربرداری از سیستم عصبی نیز بخشی از عملیات تشخیصی است.^[۱۶] همواره پیدا کردن سندروم صرعی خاص امکان‌پذیر نیست.^[۱۶] تست نوار مغز طولانی مدت همراه با ویدئو نیز ممکن است در برخی موارد مفید باشد.^[۴۷]

تعریف

صرع در عمل به عنوان دو یا چند تشنج صرعی تعریف می‌شود که فاصله آن‌ها ۲۴ ساعت است و دلیل خاصی ندارد؛ این درحالی است که حمله صرعی به عنوان نشانه یا عاملی تعریف می‌شود که بر اثر فعالیت الکتریکی غیرعادی مغز به وجود می‌آید.^[۶] حمله صرعی همچنین می‌تواند به عنوان اختلالی در نظر گرفته شود که در آن فرد حداقل یک تشنج صرعی داشته و احتمال افزایش این تشنج‌ها وجود دارد.^[۶] لیگ بین‌المللی ضد صرع و دفتر بین‌المللی صرع، همکاران سازمان بهداشت جهانی در ارزیابی سال ۲۰۰۵ خود صرع را به عنوان «اختلال مغز که به وسیله در معرض قرارگیری همیشگی در برابر به وجود آمدن تشنج‌های صرعی و پیامدهای زیست شناختی، شناختی، روانشناختی و اجتماعی این شرایط توصیف می‌شود. تعریف صرع نیازمند رخ دادن حداقل یک تشنج است.»^[۴۸][۴۹]

طبقه‌بندی

افرادی که دچار تشنج می‌شوند را می‌توان بر اساس نوع تشنج، عامل تشنج، سندروم صرع و اتفاقات رخ داده هنگام و حوالی رخ دادن صرع دسته بندی کرد. نوع تشنج را می‌توان براساس اینکه منشا صرع درون مغز محلی (تشنج فوکال) یا توزیع شده است (تشنج کلی) طبقه بندی کرد.^[۲۱] تشنج‌های کلی بر اساس تاثیر بدن طبقه بندی می‌شود و شامل موارد زیر است: تشنج‌های تونیک-کلونیک (صرع همراه با تشنج و ش)، تشنج غائب (تشنج ابسانس صرع کوچک)، نوع تشنج، تشنج تونیک و تشنج عضلات.^[۲۱][۵۰] نوع برخی از تشنج‌ها مانند گرفتگی عضلات نامشخص است.^[۲۱]

تشنج‌های فوکال (که قبلا به عنوان تشنج‌های منطقه‌ای شناخته می‌شدند^[۱۶]) به تشنج‌های تشنج جزئی ساده و تشنج جزئی پیچیده تقسیم می‌شوند.^[۲۱] این تقسیم بندی دیگر توصیه نمی‌شود و در عوض ترجیح داده می‌شود آنچه که طول تشنج رخ می‌دهد توصیف شود.

تست‌های آزمایشگاهی

در مورد افراد بالغ، آزمایش الکترولیت، قند خون و سطح کلسیم برای از بین بردن مشکلات این عوامل مهم است.^[۴۷] گرفتن نوار قلب می‌تواند مشکلات ضربان قلب را برطرف کند.^[۴۷] پونکسیون کمری می‌تواند در تشخیص عفونت دستگاه عصبی مرکزی مفید باشد اما به طور معمول مورد نیاز نیست. آزمایش‌های بیشتر مانند آزمایش بیوشیمی ادرار و آزمایش خون در کودکان نیاز است تا بیماری‌های متابولیک تشخیص داده شود.^[۴۷][۵۱] سطح پرولاکتین بالای خون در ۲۰ دقیقه اول بعد از تشنج برای تعیین اینکه تشنج صرعی یا غیر صرعی است بسیار مفید است.^[۵۲][۵۳] سطح پرولاکتین سروم خون در تشخیص تشنج‌های موضعی کمتر مفید واقع می‌شود.^[۵۴] اگر عادی باشد، احتمال بروز تشنج غیر صرعی وجود دارد^[۵۳] و سروم پروکلاتین تشنج‌های صرعی را از سنکوپ متمایز نمی‌کند.^[۵۵] و بخشی از تشخیص صرع به حساب نمی‌آید.^[۴۷]

الکتروانسفالوگرافی

الکتروانسفالوگرافی (EEG) می‌تواند به نشان دادن فعالیت مغز که نشان دهنده افزایش ریسک صرع است کمک کند. این روش تنها برای افرادی توصیه می‌شود که تشنج صرعی بر اساس نشانه‌های آن را تجربه کرده‌اند. در تشخصی صرع، الکتروانسفالوگرافی ممکن است به تشخیص نوع تشنج یا سندروم موجود کمک کند. در کودکان تنها پس از تشنج دوم به این روش نیاز است. این روش نمی‌تواند به جای تشخیص استفاده شود و در مواردی ممکن است نتیجه آن برای افرادی که دچار این بیماری نیستند مثبت نشان داده شود. در برخی شرایط، هنگامی که شخص خواب است یا دچار بی خوابی است، انجام EEG مفید است.^[۴۷]

تصویر برداری

تصویر برداری تشخیصی به وسیله سی‌تی اسکن و ام‌آرآی بعد از تشنج بدون تب اول توصیه می‌شود تا مشکلات ساختاری در اطراف و درون مغز مشخص شود.^[۴۷] ام آر آی به طور کلی برای تصویربرداری بهتر است مگر در شرایطی که احتمال داده می‌شود که فرد خونریزی دارد، در این شرایط سی تی اسکن نتیجه بهتری دارد و به آسانی در دسترس است.^[۱۱] اگر شخصی به دلیل صرع به اورژانس مراجعه کند و به سرعت به حالت طبیعی باز گردد، بهتر است تصویربرداری پس از گذشت مدتی انجام شود.^[۱۱] اگر تصویربرداری‌های قبلی مشخص شود شخصی دارای صرع است، حتی با وجود تشنج‌های بعدی دیگر نیازی به تصویربرداری مجدد نیست.

تشخیص افتراقی

تشخیص صرع ممکن است دشوار باشد و تشخیص اشتباه بسیار رخ می‌دهد (در حدود 5 تا 30 درصد موارد).^[۱۶] شرایط دیگر ممکن است نشانه‌ها و علائم مشابه صرع داشته باشند، از جمله: سنکوپ، هیپرونتیلاسیون، میگرن، حمله خواب، وحشت‌زدگی و تشنج غیرصرعی روان‌زا (PNES).^[۵۶][۵۷] تقریبا یک پنجم افرادی که به کلینیک‌های صرع مراجعه می‌کنند دچار PNES هستند.^[۱۱] و از این تعداد حدود ۱۰ درصد نیز صرع دارند.^[۵۸] در اکثر موارد تفکیک این دو بر اساس حملات تشنج و بدون آزمایشات بیشتر دشوار است.^[۵۸] کودکان ممکن است دارای رفتارهایی باشند که اشتباها به عنوان تشنجات صرعی در نظر گرفته می‌شوند. این رفتارها شامل: حملات ریسه، شب‌ادراری، هراس شبانه، تیک و میوکلونس می‌باشد. بازگشت اسید به مری ممکن است باعث درد در کمر شود و کژگردنی در نوزادان ممکن است اشتباها به جای تشنج تونیک-کلونیک تشخیص داده شود.^[۵۷]

پیشگیری

اگرچه اکثر موارد صرع قابل پیشگیری نیست، اما اقدامات برای کاهش آسیب به سر، مراقبت لازم در زمان تولد و کاهش انگل‌های محیطی مانند تنیا سولیوم ممکن است در پیشگیری از صرع مفید باشد.^[۳] اقداماتی برای کاهش نرخ تنیا سولیوم در یک بخش از آمریکای مرکزی به کاهش ۵۰ درصدی موارد جدید صرع منجر شد.^[۱۰]

بسیاری از متخصصان بیماری های مغزواعصاب بر مهار صرع تاکید و باور دارند که هفت ساعت خواب و مصرف منظم سه وعده غذا از جمله راهکارهایی برای مهار این بیماری است. حدود 76 درصد بیماران مبتلا به صرع اگر به طورمرتب داروهای خود را مصرف کنند و در نتیجه آن، جواب ام آر آی آنها طبیعی شود، می توانند بنا به صلاحدید پزشک، بعد از سه تا پنج سال از زمان شروع بیماری داروها را قطع کنند.^[۵۹]

درمان

صرع معمولا بعد از تشنج اول با داروی شیمیایی روزانه درمان می‌شود،^[۱۶][۴۷] اما در افرادی که دارای رسیک بالا هستند، درمان دارویی می‌تواند بعد از تشنج اول آغاز شود.^[۴۷] در برخی موارد ممکن است به یک رژیم غذایی خاص، استفاده از یک محرک عصبی، یا جراحی مغز و اعصاب نیاز باشد. به نظر متخصصان بیماری صرع درمان پذیر است و طول درمان صرع بستگی به نوع آن دارد که از دو تا پنج سال به طول می انجامد.^[۶۰]

کمک‌های اولیه

برپایه آمار اکنون 800 هزار نفر در ایران به صرع مبتلا هستند به همین دلیل توصیه می شود اگر بیماری را مشاهده کردید که دچار حمله صرع شده، اولین اقدام این است که خونسرد باشید و سپس وسایل خطرناک چون عینک، کلید و سایر وسایل تیز و شکننده را از بیمار دور کنید.^[۶۱] چرخاندن بیمار دارای تشنج تونیک-کلونیک به پهلو و حالت احیا از رفتن مایعات به ریه‌ها جلوگیری می‌کند.^[۶۲] قرار دادن انگشت‌ها، بایت بلاک یا زبان بند درون دهان توصیه نمی‌شود زیرا انجام این کارها ممکن است باعث استفراغ بیمار شود یا باعث شود بیمار ناخواسته فرد کمک دهنده را گاز بگیرد.^[۱۹][۶۲] باید برای جلوگیری از صدمه به خود اقداماتی انجام داد.^[۱۹] به طور کلی به ثابت نگه داشتن ستون فقرات نیاز نیست. در صورتی که تشنج بیشتر از ۵ دقیقه طول کشید یا در عرض یک ساعت بیش از دو تشنج بدون برگشت به حالت طبیعی رخ داد، این حالت به عنوان فوریت پزشکی در نظر گرفته می‌شود که به آن بحران صرعی می‌گویند.^[۴۷][۶۳] این حالت ممکن است نیازمند کمک پزشکی برای محافظت و باز نگه داشتن مجاری تنفسی باشد؛^[۴۷] ممکن است استفاده از راه هوایی ناروفارنکس برای این حالت مفید باشد.^[۶۲]میدازولام درمان اولیه توصیه شده برای تشنج طولانی مدت در خانه است که در دهان قرار داده می‌شود.^[۶۴]دیازپام نیز می‌تواند به صورت شیاف استفاده شود.^[۴۷] در بیمارستان، اکثرا از لورازپام درون سیاهرگی استفاده می‌شود.^[۴۷] اگر دو دوز از بنزودیازپین‌ها موثر نبود، درمان‌های دیگر نظیر فنی توئین توصیه می‌شود.^[۴۷] صرع همراه با تشنج که به درمان اولیه پاسخ نداد به انتقال بیمار به بخش مراقبت‌های ویژه و درمان با داروهای قوی تر نظیر تیوپنتال یا پروپوفول نیاز دارد.^[۴۷]

درمان با دارو

 

ضد تشنج درمان اصلی صرع است و احتمالا برای همیشه باید استفاده شود.^[۱۶] انتخاب ضد تشنج بر اساس نوع تشنج، سندروم صرع، درمان‌های استفاده شده دیگر، مشکلات سلامت دیگر و سن و سبک زندگی فرد می‌باشد.^[۶۴] در مرحله اول یک درمان توصیه می‌شود؛^[۶۵] اگر این روش درمانی تاثیر نداشت، توصیه می‌شود درمان دیگری آغاز شود.^[۴۷] دو روش درمانی در یک زمان تنها در صورتی که یک روش درمانی موثر نباشد توصیه می‌شود.^[۴۷] در نیمی از موارد، عامل اول موثر واقع می‌شود، عامل دوم حدود ۱۳ درصد کمک می‌کند وعامل سوم یا دو عامل در یک زمان ممکن است حدود ۴ درصد بیشتر کمک کند.^[۶۶] حدود ۳۰ درصد افراد علی رغم مصرف ضد تشنج دارای تشنج هستند.^[۵] تعدادی درمان برای تشنج وجود دارد. فنی توئین، کاربامازپین و والپروات سدیم برای درمان تشنج‌های فوکال و عمومی به طور یکسان موثر هستند.^[۶۷][۶۸] به نظر می‌رسد دارورسانی هدفمند کاربامازپین علاوه بر آزادسازی سریع کاربامازپین دارای اثرات جانبی کمتری باشد.^[۶۹] در انگلیس، کاربامازپین یا لاموتریژین به عنوان درمان اولیه برای تشنج‌های فوکال توصیه می‌شوند؛ علاوه بر این‌ها، لوتیر استام و والپروئیک اسید به دلیل گرانی و اثرات جانبی آن‌ها در رده دوم قرار می‌گیرند.^[۴۷] برای تشنج‌های عمومی، در مرحله اول والپروئیک اسید و در مرحله دوم لاموتریژین توصیه می‌شود.^[۴۷] در افرادی که دچار تشنج‌های نهفته هستند، اتوسوکزوماید یا والپروئیک اسید توصیه می‌شود؛ والپروئیک اسید در تشنج میوکلونیک و تشنج‌های تونیک یا اتونیک موثر است.^[۴۷] در صورتی که تشنج در یک روش درمانی خاص به طور کامل درمان شد، معمولا به کنترل مداوم سطوح درمان در خون نیاز نیست. ارزان ترین ضدتشنج فنوباربیتال نام دارد که هزینه آن ۵ دلار در سال است.^[۱۰] این دارو توصیه سازمان بهداشت جهانی برای کشورهای درحال توسعه است و به طور معمول در این کشورها استفاده می‌شود.^[۷۰][۷۱] در برخی از کشورها دسترسی به این دارو دشوار است زیرا این دارو در این کشورها به عنوان داروی کنترل شده در نظر گرفته می‌شود. در ۱۰ تا ۹۰ درصد افراد اثرات سوء این دارو گزارش شده است، و این موضوع به زمان، فرد یا سازمان گزارش گیرنده و تاریخ گزارش بستگی دارد.^[۷۲] اکثر این اثرات سوء به میزان استفاده دارو بستگی دارد و شدید نیستند.^[۷۲] به عنوان مثال تغییر در رفتار، خواب آلودگی یا ناهماهنگی در راه رفتن از اثرات سوء مصرف این دارو می‌باشند. بعضی از اثرات مانند جوش، عفونت کبد یا کم‌خونی آپلاستیک به میزان استفاده بستگی ندارد.^[۷۲] تا ۲۵ درصد افراد به دلیل این اثرات سوء از ادامه درمان با این دارو صرف نظر می‌کنند.^[۷۲] بعضی از روش‌های درمانی در هنگام بارداری با بیماری مادرزادی در ارتباط است.^[۷۳] والپرونیک اسید نگرانی اصلی است، به ویژه در طول سه‌ماهه اول بارداری.^[۷۳] علی رغم این، درمان هنگامی که موثر باشد ادامه پیدا می‌کند، زیرا خطرات صرع درمان نشده بیشتر از خطرات روش‌های درمانی است.^[۷۳] توقف تدریجی روش‌های درمانی در افرادی که برای دو تا چهار سال تشنج نداشته‌اند منطقی است، بازگشت تشنج در حدود یک سوم افراد مشاهده می‌شود که اغلب در طول شش ماه اول اتفاق می‌افتد.^[۴۷][۷۴] توقف در ۷۰٪ کودکان و ۶۰٪ افراد بالغ امکان‌پذیر است.^[۳]

جراحی

جراحی صرع می‌تواند گزینه‌ای باشد برای کسانی‌که به‌رغم انجام سایر درمان‌ها کماکان دچار حملات صرعی موضعی می‌شوند.^[۷۵] این درمان‌ها حداقل شامل یک یا دو نوع درمان دارویی است.^[۷۶] هدف جراحی کنترل کامل حمله‌ها است^[۷۷] و این هدف ممکن است در ۶۰-۷۰٪ موارد دست‌یافتنی باشد.^[۷۶] شیوه‌های رایج عبارتند از: جدا کردن اسبک مغز از طریق برش یک لوب گیجگاهی پیشین، خارج کردن تومورها، و برداشتن بخش‌هایی از نوقشر.^[۷۶] برخی شیوه‌ها مانند کولوستومی بافت پنبه‌ای بیشتر به منظور کم کردن تعداد حمله‌ها استفاده می‌شوند تا درمان بیماری.^[۷۶] در بسیاری از موارد می‌توان پس از جراحی، استعمال دارو را به تدریج متوقف کرد.^[۷۶] تحریک عصبی می‌تواند گزینه دیگری باشد برای کسانی‌که تمایل به جراحی ندارند.^[۴۷] سه نوع آن برای کسانی‌که به درمان دارویی واکنش نشان نداده‌اند، تأثیراتی داشته است: تحریک عصب واگوس، تحریک تالاموس پیشین و تحریک واکنشی حلقه بسته.^[۷۸]

سایر روش‌ها

به نظر می‌رسد یک رژیم کتون‌زا (پر چربی، کم کربوهیدرات، پروتئین مناسب) تعداد حمله‌ها را در کودکان حدود ۳۰-۴۰٪ کاهش می‌دهد.^[۷۹] حدود ۱۰٪ چندسال به این رژیم ادامه می‌دهند، ۳۰٪ یبوست داشتند، و همچنین عوارض مضر دیگری هم مشاهده شده است.^[۷۹] رژیم‌های کمتر سختگیرانه را آسان‌تر می‌توان تحمل کرد و ممکن است مؤثر هم باشند.^[۷۹] مشخص نیست چرا این رژیم مؤثر است..^[۸۰] ورزش کردن برای احتمال تأثیر در پیشگیری از حمله‌ها توصیه شده است^[۸۱] و داده‌هایی هم در تأیید این ادعا وجود دارد.^[۸۲] پرهیزدرمانی شامل کمینه کردن یا از بین بردن محرک‌ها است. مثلاً کسانی‌که به نور حساس هستند، استفاده از تلویزیون‌های کوچک، پرهیز از بازی‌های رایانه‌ای یا استفاده از عینک‌های تیره ممکن است مؤثر باشد.^[۸۳] برخی ادعا می‌کنند که سگ واکنش‌دهنده به حمله، گونه‌ای از سگ کمکی، می‌توانند حمله‌ها را پیش‌بینی کنند. البته شواهد در این زمینه ضعیف است.^[۸۴]بازخورد زیستی مبتنی بر کنشگر برمبنای امواج EEG به برخی که به درمان دارویی واکنش نشان نمی‌دهند کمک می‌کند.^[۸۵] البته نباید روش‌های روان‌شناسانه را جایگزین درمان‌های دارویی کرد.^[۴۷]

درمان‌های فرعی

برای درمان‌های فرعی شامل طب سوزنی،^[۸۶] مداخله‌های روان‌شناسی،^[۸۷]ویتامین،^[۸۸] و یوگا^[۸۹] هیچ شاهد معتبری وجود ندارد که کاربرد آن‌ها را برای صرع تأیید کند. هیچ مدرکی برای استفاده از ماری‌جوانا وجود ندارد.^[۹۰] شواهد کافی برای ملاتونین نیز موجود نیست.^[۹۱]

پیش‌آگهی

 

صرع قابل درمان نیست، اما فقط با مصرف دارو می‌توان حمله‌ها را به شکل مؤثری در حدود ۷۰٪ موارد کنترل کرد.^[۵] از افرادی که دچار حمله‌های صرعی فراگیر می‌شوند، می‌توان بیش از ۸۰٪ را با دارو به خوبی کنترل کرد، در حالی‌که این میزان در افراد دچار حمله‌های موضعی فقط ۵۰٪ است.^[۷۸] یکی از روش‌های پیش‌بینی نتایج درازمدت، تعداد حمله‌هایی است که در شش ماه اول رخ می‌دهد.^[۱۶] سایر عواملی که موجب افزایش نتایج ضعیف می‌شوند عبارتند از: پاسخ ضعیف به درمان‌های اولیه، حمله‌های صرعی فراگیر، وجود سابقه صرع در سایر افراد خانواده، مشکلات روان‌پزشکی، امواج روی EEG که نشان‌دهنده فعالیت فراگیر صرعی‌شکل باشد.^[۹۲] در کشورهای درحال توسعه، ۷۵٪ مبتلایان یا اصلاً درمان نمی‌شوند یا درمان مناسبی دریافت نمی‌کنند.^[۳] در آفریقا، ۹۰٪ مبتلایان درمان نمی‌شوند.^[۳] یکی از دلایل این امر نبود داروهای مناسب یا قیمت‌های بالای آن‌هاست.^[۳]

مرگ و میر

خطر مرگ در افراد مبتلا به صرع افزایش می‌یابد.^[۹۳] این افزایش بین ۶/۱ تا ۱/۴ برابر جمعیت عادی است^[۹۴] و معمولاً مربوط می‌شود به: دلیل نهفتهٔ حمله‌ها، بحران صرعی، خودکشی، تروما، و مرگ ناگهانی ناشی از صرع (SUDEP).^[۹۳] مرگ ناشی از بحران صرعی در درجهٔ اول به دلیل مشکلی نهفته است تا به دلیل کمبود مصرف دارو.^[۹۳] خطر خودکشی در افراد مبتلا به صرع بین دو تا شش برابر بیشتر از سایرین است.^[۹۵][۹۶] دلیل این مسئله نامشخص است.^[۹۵] به نظر می‌رسد، SUDEP تاحدی مربوط به بسامد حمله‌های فراگیر تونیک-کلونیک است^[۹۷] و دلیل حدود ۱۵٪ از مرگ و میر ناشی از صرع می‌باشد.^[۹۲] روش کاهش این خطر نامشخص است.^[۹۷] بیشترین افزایش مرگ و میر ناشی از صرع در میان سالمندان است.^[۹۴] کسانی‌که مبتلا به صرع با ریشهٔ ناشناخته هستند، کمترین افزایش خطر را دارند.^[۹۴] در بریتانیا برآورد شده است که ۴۰-۶۰٪ مرگ و میرها احتمالاً قابل پیش‌گیری است.^[۱۶] در کشورهای درحال توسعه بسیار از مرگ و میرها به دلیل درمان نشدن صرع است که منجر به سقوط یا بحران صرعی می‌شود.^[۱۰]

واگیرشناسی

صرع یکی از رایج‌ترین اختلال‌های شدید عصب‌شناختی است^[۹۸] که در دنیا حدود ۶۵ میلیون نفر را درگیر کرده است.^[۶] این بیماری ۱٪ جمعیت را در ۲۰ سالگی و ۳٪ جمعیت را در ۷۵ سالگی درگیر می‌کند.^[۸] این بیماری در مردان رایج‌تر از زنان است البته تفاوت کلی ناچیز است.^[۱۰][۳۷] اکثر مبتلایان (۸۰٪) در کشورهای درحال توسعه زندگی می‌کنند.^[۳] تعداد افرادی که در حال حاضر مبتلا به صرع فعال هستند حدود ۵-۱۰ نفر در ۱۰۰۰ نفر است با این توضیح که صرع فعال یعنی فرد در پنج سال گذشته حداقل یک بار دچار حمله شده باشد.^[۳۷][۹۹] هرساله صرع در ۴۰-۷۰ نفر در ۱۰۰،۰۰۰ نفر در کشورهای توسعه‌یافته و در ۸۰-۱۴۰ نفر در ۱۰۰،۰۰۰ نفر در کشورهای درحال توسعه شروع می‌شود.^[۳] فقر یکی از خطرات است و هم شامل سکونت در یک کشور فقیر می‌شود و هم شامل فقیر بودن نسبت به دیگران درون یک کشور.^[۱۰] در کشورهای توسعه‌یافته، صرع یا در افراد مسن ظهور پیدا می‌کند یا در جوانان.^[۱۰] در کشورهای درحال توسعه، آغاز آن بیشتر در کودکان بزرگ‌تر و نوجوانان است و دلیل آن هم نرخ بالاتر تروما و بیماری‌های عفونی است.^[۱۰] در کشورهای توسعه‌یافته، بین سال‌های ۱۹۷۰ تا ۲۰۰۳ تعداد موارد سالانه در کودکان کاهش یافته و در میان کهن‌سالان افزایش یافته است.^[۹۹] یکی از دلایل این امر بهبود افزایش نجات کهن‌سالان پس از سکته‌ها است.^[۳۷]

تاریخچه

قدیمی‌ترین پرونده‌های پزشکی نشان می‌دهد که ابتلا به صرع از ابتدای ثبت تاریخ وجود داشته است.^[۱۰۰] درطول تاریخ باستان گمان می‌شد که این اختلال حالتی روحی است.^[۱۰۰] کهن‌ترین توصیف یک حملهٔ صرعی در دنیا در متنی به زبان اکدی موجود است (زبانی که در میان‌رودان باستان استفاده می‌شده است) و در حدود سال ۲۰۰۰ پیش از میلاد نوشته شده است.^[۱] شخصی که در این متن توصیف شده، تحت تأثیر الههٔ ماه تشخیص داده شده است و تحت جن‌گیری قرار گرفته است.^[۱] حمله‌های صرعی در قانون حمورابی (حدود ۱۷۹۰ پیش از میلاد) به عنوان دلیلی برای برگرداندن بردهٔ خریداری‌شده و پس گرفتن پول آن عنوان شده است،^[۱] و در پاپیروس ادوین اسمیت (حدود ۱۷۰۰ پیش از میلاد) مواردی از افراد با تشنج صرعی توصیف شده است.^[۱] کهن‌ترین گزارش دقیق شناخته‌شده از خود بیماری در ساکیکو، یک متن پزشکی بابلی به خط میخی مربوط به ۱۰۶۷ – ۱۰۴۶ پیش از میلاد است.^[۱۰۰] در این متن نشانه‌ها و علائم، جزئیات درمان و نتایج احتمالی آمده است،^[۱] و در آن بسیاری از ویژگی‌های انواح حمله‌ها توصیف شده است.^[۱۰۰] چون بابلیان درکی زیست‌پزشکی از ماهیت این بیماری نداشتند، حمله‌ها را به حضور ارواح خبیث نسبت می‌دادند و درمان وضعیت را از طریق روش‌های روحانی میسر می‌دانستند.^[۱۰۰] حدود سال ۹۰۰ پیش از میلاد، پونارواسو آتریا صرع را به عنوان زوال حواس توصیف می‌کند؛^[۱۰۱] این تعریف به متن آیورودای به نام چاراکا سامهیتا (حدود ۴۰۰ پیش از میلاد) راه یافته است.^[۱۰۲]

 

در یونان باستان دیدگاه‌های مختلفی در مورد این بیماری داشتند. آن‌ها به صرع به عنوان تسخیر روح می‌نگریستند و آن را با جن و پدیده‌های الهی ربط می‌دادند. یکی از نام‌هایی که به این بیماری دادند «بیماری مقدس» بود. صرع در اسطوره شناسی یونان خود را نشان می‌دهد: این بیماری با الهه ماه سلنه و آرتمیس که آن‌هایی که او را ناراحت می‌کنند را به این حالت در می‌آورد ارتباط دارد. یونانی‌ها فکر می‌کردند افراد مهم مانند ژولیوس سزار و هرکول این بیماری را داشته‌اند. ^[۱] مورد استثنا در این دیدگاه الهی و روحی مکتب بقراط بود. در سال پنجم قبل از میلاد، بقراط این ایده که بیماری بر اثر ارواح به وجود می‌آید را رد کرد. در این کار تحولی درباره بیماری‌های مقدس، اوگفت که صرع منشاء الهی ندارد و در عوض یک مشکل قابل درمان با دارو است که منشاء آن مغز است.^[۱][۱۰۰] او افرادی که دلیل مقدس و روحانی را به این بیماری ربط داده بودند را به گسترش نا آگاهی از طریق باور به جادوی ساختگی متهم کرد. بقراط گفت وراثت یکی از عوامل مهم این بیماری است و اگر بیماری در سنین کودکی باشد عوارض بدتری دارد، او ویژگی‌های فیزیکی و شرمساری اجتماعی مرتبط با این بیماری را بیان کرد.^[۱] او به جای استفاده از «بیماری مقدس» از واژه «بیماری بزرگ» استفاده کرد و باعث ساخت واژه امروزی «grand mal» شد که برای تشنج‌های عمومی استفاده می‌شود. علی رغم کارش در بیان کردن جزئیات منشاء‌های فیزیکی این بیماری، دیدگاه او در آن زمان پذیرفته نشد.^[۱۰۰] حداقل تا قرن ۱۷ ارواح خبیث عامل این بیماری شناخته می‌شد.^[۱۰۰] در اکثر فرهنگ‌ها، افراد دارای بیماری صرع بدنام می‌شدند، از جامعه طرد می‌شدند یا حتی به زندان انداخته می‌شدند؛ در سالپتریر، مهد عصب شناسی مدرن، ژان-مارتن شارکو افراد دارای صرع، بیماران روانی، افراد دارای سیفلیس مزمن و افرادی که از لحاظ جنایی دیوانه بودند را شناسایی کرد.^[۱۰۳] در روم باستان، صرع با نام «Morbus Comitialis» (بیماری تالار گردهمایی) شناخته می‌شد و به عنوان نفرینی از جانب خدا به آن می‌نگریستند. در ایتالیای شمالی، صرع زمانی به عنوان بیماری ولنتاین مقدس شناخته می‌شد.^[۱۰۴] در اواسط قرن نوزدهم، برمید، اولین درمان دارویی موثر ضد صرع معرفی شد.^[۷۲]فنوباربیتال، اولین روش درمانی مدرن در سال ۱۹۱۲ عرضه شد، فنیتیون در سال ۱۹۳۸ مورد استفاده قرار گرفت.^[۱۰۵]

اجتماع و فرهنگ

بدنامی

در سرتاسر جهان افرادی که دچار صرع هستند بدنامی را تجربه می‌کنند.^[۱۰۶] این وضع از لحاظ اقتصادی، اجتماعی و فرهنگی بر این افراد تاثیر می‌گذارد.^[۱۰۶] در هند و چین، صرع به عنوان توجیهی برای ازدواج نکردن استفاده می‌شد.^[۳] مردم بعضی مناطق هنوز بر این باورند افرادی که دچار صرع هستند نفرین‌شده‌ اند.^[۱۰] در تانزانیا، همانند نقاط دیگر آفریقا، صرع به تسخیر فرد توسط ارواح شیطانی، جادوگری یا مسمومیت ربط داده می‌شود و اکثر مردم فکر می‌کنند این بیماری واگیردار است، گرچه هیچ مدرکی برای اثبات این موضوع وجود ندارد.^[۱۰] قبل از سال ۱۹۷۰، در انگلیس قانونی وجود داشت که بر اساس آن افراد دارای صرع نمی‌توانند ازدواج کنند.^[۳] این بدنامی باعث می‌شد افرادی که دچار صرع هستند این موضوع که آن‌ها دچار تشنج می‌شوند را انکار کنند.^[۳۷]

اقتصاد

تشنج در آمریکا باعث به وجود آمدن تقریبا یک میلیارد دلار هزینه اقتصادی مستقیم می‌شود.^[۱۱] صرع در سال ۲۰۰۴ در اروپا باعث به وجود آمدن حدود ۱۵٫۵ میلیارد یورو هزینه اقتصادی شد.^[۱۶] صرع در هند باعث به وجود آمدن ۱٫۷ میلیارد دلار هزینه اقتصادی یا ۰٫۵٪ تولید ناخالص داخلی می‌شود.^[۳] در آمریکا، این بیماری علت ۱٪ از مراجعات به اورژانس (۲٪ برای اورژانس کودکان) می‌باشد.^[۱۰۷]

وسایل نقلیه

احتمال تصادف رانندگی در افرادی که دچار صرع هستند دو برابر است و به همین دلیل در بیشتر نقاط جهان آنها اجازه ندارند رانندگی کنند یا تنها در صورتی که شرایط خاصی داشته باشند مجاز به رانندگی هستند.^[۱۳] در برخی نقاط پزشکان موظفند در صورت مشاهده فردی که تشنج دارد آن را به اداره مربوط به صدور گواهینامه گزارش دهند، این در حالی است که در برخی نقاط آن‌ها موظفند این افراد را ترغیب کنند تا خود این مورد را گزارش دهند.^[۱۳] کشورهایی که در آن پزشکان موظفند این موارد را گزارش دهند عبارتند از سوئد، اتریش، دانمارک و اسپانیا.^[۱۳] کشورهایی که در آن فرد ملزم به گزارش این وضعیت است عبارتند از انگلیس و نیوزلند و پزشکان باید در صورتی که فرد گزارش ندهد این وضعیت را گزارش دهند.^[۱۳] در کانادا، آمریکا و استرالیا قانون گزارش دادن در هر استان یا ایالت فرق دارد.^[۱۳] اگر تشنج تحت کنترل باشد اکثرا بر این باورند که فرد می‌تواند رانندگی کند.^[۱۰۸] زمان رهایی از تشنج قبل از اینکه افراد بتوانند رانندگی کنند در کشورهای مختلف با هم فرق دارد.^[۱۰۸] در بسیاری از کشورها فرد دچار صرع می‌بایست یک تا سه سال تشنج نداشته باشد.^[۱۰۸] در آمریکا زمان مورد نیاز بدون تشنج توسط هر ایالت تعیین می‌شود و بین سه ماه تا یک سال است.^[۱۰۸] به افراد دچار صرع یا تشنج به طور معمول گواهی خلبانی داده نمی‌شود.^[۱۰۹] در کانادا اگر فردی بیش از یک تشنج نداشته باشد و تمام آزمایشات معمولی بود، بعد از پنج سال گواهینامه محدود به او داده می‌شود.^[۱۱۰] افرادی که دارای تشنج همراه با تب و تشنج مرتبط با مصرف مواد هستند نیز ممکن است برای دریافت گواهینامه در نظر گرفته شوند.^[۱۱۰] در آمریکا، اداره هوانوردی فدرال برای افرادی که دچار صرع هستند گواهی خلبانی بازرگانی صادر نمی‌کند.^[۱۱۱] در موارد بسیار نادری، می‌توان برای افرادی که یک تشنج همراه با تب یا یک تشنج داشته‌اند و بدون درمان تا نوجوانی هیچ تشنجی نداشته باشند استثنا قائل شد.^[۱۱۲] در انگلیس، گواهینامه خلبانی شخصی ملی کامل نیازمند استانداردهای گواهینامه رانندگی حرفه‌ای است.^[۱۱۳] این امر نیازمند این است فرد در طول دوره‌ای ده ساله بدون مصرف دارو تشنج نداشته باشد.^[۱۱۴] افرادی که این شرایط را نداشته باشند و در طول پنج سال تشنج نداشته باشند می‌توانند گواهینامه محدود دریافت کنند.^[۱۱۳]

صرع در ایران

صرع در ایران از شایع ترین بیماری مغز و اعصاب محسوب می شود و شیوع آن ازاستاندارد جهانی بیشتراست.^[۱۱۵]بررسی های علمی نشان می دهد اکنون نزدیک به یک تا یک و نیم درصد مردم ایران صرع دارند که این آمارحاکی از حدود سه برابربودن بیماران صرعی درایران به نسبت اروپا است. دکتر کوروش قره گوزلی رییس انجمن صرع ایران در این زمینه گفت این آمار نسبت به آمار کشورهای منطقه قابل قبول اما از آمار مبتلایان به صرع در اروپا بیشتر است؛ چرا که به عنوان مثال در نروژ تعداد مبتلایان به صرع حدود نیم درصد و در انگلستان کمتر از نیم درصد کل جمعیت کشور است.^[۱۱۶]

سازمان‌های حمایتی

سازمان‌های غیرانتفاعی زیادی وجود دارد که افراد و خانواده‌هایی که با صرع دست و پنجه نرم می‌کنند را حمایت می‌کنند. در انگلیس، این سازمان‌ها شامل شورای مشترک صرع بریتانیا و ایرلند می‌شود.^[۴۷] روز بنفش در سال ۲۰۰۸ به منظور افزایش آگاهی در مورد صرع بنا شد و در ۲۸ مارس برگزار می‌شود.^[۱۱۷] اقدامات دیگر برای افزایش آگاهی شامل کمپین «بیرون از سایه»، اقدام مشترک سازمان بهداشت جهانی، لیگ بین‌المللی در برابر صرع و کمیته بین‌المللی صرع می‌شود.^[۳]

تحقیقات

پیش بینی تشنج به اقدامات صورت گرفته برای پیش بینی تشنج‌های صرعی بر اساس EEG و قبل از وقوع تشنج گفته می‌شود.^[۱۱۸] از سال ۲۰۱۱، مکانیزم موثری برای پیش بینی تشنج‌ها به وجود نیامد.^[۱۱۸] پدیده آتش زنه، که در آن در معرض قرارگیری مداوم با اتفاقاتی که می‌تواند باعث تشنج شود استفاده می‌شود تا مدل‌های حیوانی صرع را به وجود آورد.^[۱۱۹] ژن‌درمانی در برخی از انواع صرع مورد مطالعه قرار می‌گیرد.^[۱۲۰] براساس شواهد روش‌های درمانی نظیر ایمونو گلوبولین که عملکرد ایمنی را تغییر می‌دهند زیاد طرفدار ندارند.^[۱۲۱] از سال ۲۰۱۲، جراحی پرتویی استریوتکتیک نادرون رو برای برخی از انواع صرع با جراحی استاندارد مقایسه می‌شود.^[۱۲۲]

حیوانات دیگر

صرع در بعضی از حیوانات دیگر مانند سگ و گربه نیز رخ می‌دهد و رایج ترین اختلال مغز در سگ هاست.^[۱۲۳] این موارد معمولا با ضد تشنج‌هایی نظیر فنوباریتال یا برمید در سگ و فنوباریتال در گربه‌ها درمان می‌شود.^[۱۲۴] اگرچه تشخیص تشنج‌های عمومی در اسب‌ها بسیار آسان است، اما تشنج‌های غیر عمومی بسیار دشوار است و ممکن است به EEG نیاز باشد.^[۱۲۵]

روان‌گسیختگی
پارچهٔ سوزن‌دوزی‌شده توسط بیمار مبتلا به اسکیزوفرنی
آی‌سی‌دی-۱۰	F20
آی‌سی‌دی-۹	295
اُمیم	181500
دادگان بیماری‌ها	۱۱۸۹۰
مدلاین پلاس	000928
ای‌مدیسین	med/۲۰۷۲ emerg/520
پیشنت پلاس	اسکیزوفرنی
سمپ	F03.700.750

روان‌گسیختگی یا اسکیزوفرنی یا شیزوفرنی(به انگلیسی: Schizophrenia) یک اختلال روانی است که مشخصهٔ آن ازکارافتادگی فرایندهای فکری و پاسخگویی عاطفی ضعیف است.^[۱] این بیماری در بین همهٔ بیماری‌های عمدهٔ روان‌شناختی از همه وخیم‌تر می‌باشد و معمولاً خود را به صورت توهم شنیداری، توهم‌های جنون آمیز یا عجیب و غریب، یا تکلم و تفکر آشفته نشان می‌دهد، و با اختلال در عملکرد اجتماعی یا شغلی قابل توجهی همراه است. شروع علائم معمولاً در دوران نوجوانی رخ می‌دهد، با یک شیوع در طول زندگی جهانی در حدود ۰٫۳–۰٫۷٪.^[۲] تشخیص بر اساس مشاهدهٔ رفتار و تجارب گزارش‌شدهٔ بیمار است.

به نظر می‌رسد ژنتیک، محیط اولیه، نوروبیولوژی، و فرایندهای روانی و اجتماعی از عوامل مهم مؤثر باشند؛ ۴۰ درصد از بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی چپ دست بوده‌اند.http://sara.jamejamonline.ir/NewsPreview/2056807644655767691 به نظر می‌رسد برخی از مواد مخدر تفریحی و داروها باعث ایجاد یا بدتر شدن علایم می‌شوند. پژوهش حاضر بر روی نقش نوروبیولوژی متمرکز شده است، اگر چه هیچ علت ارگانیک مجزایی یافت نشد. ترکیب بسیار محتمل علائم بحث‌هایی را در مورد اینکه آیا تشخیص نشان دهندهٔ یک اختلال واحد است یا تعدادی از سندرم‌های گسسته، بر انگیخته شده است. با وجود اینکه ریشه لغت در یونانی skhizein (σχίζειν، «گسستن») و phrēn, phren- (φρήν, φρεν-؛ «ذهن») است، اسکیزوفرنی به معنی «ذهن گسیخته» نیست و همانند اختلال شخصیت تجزیه‌ای نمی‌باشد- که به عنوان «اختلال شخصیت چندگانه» یا «هویت پریشی» نیز شناخته می‌شود - شرایطی که اغلب در ادراک عمومی با آن اشتباه گرفته می‌شود.^[۳]

نقطه اتکای درمان، داروهای آنتی سایکوتیک (ضد جنون) است، که عمدتاً فعالیت گیرنده دوپامین (و گاهی اوقات سروتونین) را سرکوب می‌کنند. درمان روانی و توان بخشی حرفه‌ای و اجتماعی نیز در درمان مهم هستند. در موارد جدی‌تر - که امکان ایجاد خطر برای شخص بیمار و دیگران وجود دارد - ممکن است به بستری اجباری نیاز باشد، اگر چه ماندن در بیمارستان در حال حاضر کوتاه‌تر و کمتر از آن چیزی است که زمانی مرسوم بود.^[۴]

اختلال عمدتاً ادراک را تحت تأثیر قرار می‌دهد، اما معمولاً به مشکلات مزمن در رفتار و احساسات نیز می‌انجامد. افراد مبتلا به اسکیزوفرنی در معرض شرایط اضافی (همراه بیماری) هستند، از جمله افسردگی اساسی و اختلال اضطراب؛ احتمال سوء مصرف مواد مخدر در طول زندگی تقریباً ۵۰٪ است.^[۵] مشکلات اجتماعی از قبیل بیکاری طولانی مدت، فقر و بی‌خانمانی، شایع هستند. امید به زندگی متوسط افراد مبتلا به این اختلال به دلیل افزایش مشکلات سلامت جسمی و نرخ خودکشی بالاتر (حدود ۵٪) ۱۲ تا ۱۵ سال کمتر از کسانی که مبتلا به آن نیستند.^[۲]

محتویات

علائم

فرد مبتلا به اسکیزوفرنی ممکن است دچار توهم‌هایی شود (که اغلب به صورت شنیدن صداها گزارش شده است)، خیالات (اغلب عجیب و غریب یا سرکوب گرانه در طبیعت) و آشفتگی فکری و کلامی می‌باشند. مورد دوم ممکن است از از دست دادن قطار اندیشه، تا جملات با اتصال نامنظم در معنی، تا تناقض شناخته شده به عنوان آشفته گویی در موارد حاد متغیر باشد. گوشه‌گیری اجتماعی، نامرتبی لباس و بهداشت، و از دست دادن انگیزه و قضاوت تماماً موارد عادی موجود در اسکیزوفرنی می‌باشند.^[۶] اغلب الگوی قابل مشاهده‌ای از مشکل عاطفی وجود دارد، برای مثال عدم پاسخگویی به محرکات.^[۷] اختلال در شناخت اجتماعی با اسکیزوفرنی مرتبط است،^[۸] همچنین علائم پارانویا؛ انزوای اجتماعی به طور معمول اتفاق می‌افتد.^[۹] همچنین معمولاً مشکلات در کار و حافظهٔ بلند مدت، توجه، عملکرد اجرایی، و سرعت پردازش رخ می‌دهد.^[۲] در یک زیرگروه غیر معمول، فرد ممکن است تا حد زیادی ساکت باشد، در وضعیت‌های حرکتی عجیب و غریب، یا در جلوه‌های بی‌موردی از اضطراب قرار بگیرد، که همهٔ اینها نشانه‌هایی از جنون جوانی می‌باشند.^[۱۰]

اواخر نوجوانی و اوایل دوران بلوغ، دوره‌های اوج شروع بیماری اسکیزوفرنی می‌باشند،^[۲] که سال‌های بحرانی توسعهٔ اجتماعی و حرفه‌ای یک نوجوان است.^[۱۱] در ۴۰٪ از مردان و ۲۳٪ از زنان مبتلا به اسکیزوفرنی، این مهم قبل از سن ۱۹ سالگی خود را نمایان می‌کند.^[۱۲] برای به حداقل رساندن گستردگی اختلال مرتبط با اسکیزوفرنی، به تازگی کار بسیاری برای شناسایی و درمان مرحلهٔ علائم اولیه (قبل از شروع) بیماری به انجام رسیده است، که تا ۳۰ ماه قبل از شروع علائم قابل تشخیص است.^[۱۱] کسانی که بیماری اسکیزوفرنی آنها در حال پیشرفت است ممکن است علائم گذرا یا خود محدودگری روانی^[۱۳] و علائم نامعین کناره‌گیری از اجتماع، تحریک پذیری، بی‌قراری،^[۱۴] و عدم مهارت حرکتی^[۱۵] را در طول مرحلهٔ ابتدایی بیماری تجربه کنند.

طبقه‌بندی اشنایدری

در اوایل قرن بیستم، روانپزشک کورت اشنایدر علائم روان‌پریشی را که وی فکر می‌کرد اسکیزوفرنی از سایر اختلالات روانی مجزا می‌کند فهرست‌بندی کرد. اینها به نام «علائم درجه اول» یا علائم درجه اول اشنایدر معروفند. آنها عبارتند از: کنترل هذیان توسط نیروی خارجی، اعتقاد به این که افکار به درون ذهن شخص وارد می‌شوند یا برگرفته از ذهن شخص می‌باشند؛ اعتقاد به این که افکار شخص به افراد دیگر اشاعه می‌یابند، و شنیدن صداهای وهم‌آوری که منتقد افکار یا اعمال شخص یا آمیزشی از صداهای وهم‌آور دیگر باشند.^[۱۶] اگر چه آنها به طور قابل توجهی به معیارهای تشخیصی کنونی کمک کرده‌اند، اما ویژگی علائم درجه اول بحث‌برانگیز می‌باشند. از بررسی مطالعات تشخیصی انجام شده بین سال‌های ۱۹۷۰ و ۲۰۰۵ درمی‌یابیم که آنها مجاز به تأیید یا رد ادعای اشنایدر نمی‌باشند، و پیشنهاد شده است که علائم درجه اول باید، تأکیدی بر بازبینی سیستم‌های شناختی آینده باشند.^[۱۷]

علائم مثبت و منفی

اسکیزوفرنی اغلب با واژه‌های علائم مثبت و منفی (فقدان) شرح داده می‌شود.^[۱۸] علائم مثبت، آنهایی هستند که اکثر افراد به طور عادی تجربه نمی‌کنند، اما در افراد مبتلا به اسکیزوفرنی موجود می‌باشند. آنها می‌توانند شامل هذیان، اختلال افکاری و گفتاری، و توهم لمسی، شنوایی، بصری، بویایی و چشایی باشند، و معمولاً به عنوان جلوه‌ای از جنون در نظر گرفته شوند.^[۱۹] به طور معمول توهمات نیز مرتبط با محتوای مقولهٔ خیال می‌باشند.^[۲۰] عموماً علائم مثبت خوب به دارو پاسخ می‌دهند.^[۲۰] علائم منفی فقدانی از پاسخ‌های عاطفی طبیعی یا سایر فرایندهای فکری می‌باشند، و کمتر به دارو پاسخ می‌دهند.^[۶] آنها معمولاً شامل یکنواختی عاطفی یا کمبود عاطفه و احساس، فقر بیان (عجز گویایی)، ناتوانی در تجربهٔ خوشی و لذت (فقدان لذت)، عدم تمایل به تشکیل روابط (بی تفاوتی اجتماعی)، و فقدان انگیزه (فقدان اراده) می‌شوند. تحقیقات نشان می‌دهد که نشانه‌های منفی نسبت به علائم مثبت بیشترین تأثیر را در کیفیت زندگی ضعیف، ناتوانی عملکردی، و بار مسئولیتی که بر دوش دیگران است دارند.^[۲۱] اغلب افراد با علائم منفی برجسته دارای سابقهٔ ناموزونی قبل از شروع بیماری می‌باشند، و اغلب پاسخ به دارو محدود می‌باشد.^[۶][۲۲]

علل

ترکیبی از ژنتیک و عوامل زیست محیطی در پیشرفت اسکیزوفرنی ایفای نقش می‌کنند.^[۲][۳] افراد با سابقه خانوادگی اسکیزوفرنی که از جنون گذرا یا خود محدودگری رنج می‌برند به احتمال ۲۰–۴۰٪ بیماریشان یک سال بعد مشخص می‌شود.^[۲۳]

ژنتیک

برآورد قابلیت به ارث بردن به دلیل مشکل بودن جدا کردن اثرات ژنتیکی و زیست محیطی متفاوت است.^[۲۴] بزرگترین خطر برای پیشرفت اسکیزوفرنی داشتن یک فامیل درجه اول مبتلا به این بیماری می‌باشد (درصد خطر ۶٫۵٪ است)؛ بیش از ۴۰٪ از دوقلوهای همسان کسانی که مبتلا به اسکیزوفرنی هستند نیز تحت تأثیر قرار می‌گیرند.^[۳] این احتمال وجود دارد که بسیاری از ژن‌ها، آمیزشی از هر یک از اثر کوچک و ناشناخته انتقالی و ظاهری ناشناخته باشند.^[۳] کاندیداهای احتمالیی زیاد پیشنهاد شده‌اند، از جمله تغییرات تعداد کپی خاص، NOTCH4 و مکان ژن پروتئین هیستون.^[۲۵] تعداد ارتباط به وسعت ژنوم مانند پروتئین انگشتی روی ۸۰۴A نیز مرتبط شده‌اند.^[۲۶] به نظر می‌رسد همپوشانی قابل توجهی در ژنتیک اسکیزوفرنی وجود دارد و اختلال دوقطبی^[۲۷] با فرض یک مبنای ارثی، یک سوال از روانشناسی تکاملی این است که چرا ژن‌هایی که احتمال جنون تکامل یافته را افزایش می‌دهند، با در نظر گرفتن شرایط، از نقطه نظر تکاملی ناسازگارانه می‌باشند. یک تئوری به نقش ژن‌های دخیل در تکامل زبانی و طبیعت انسان اشاره دارد، اما تا به امروز چنین ایده‌هایی کمی بیش از ایده‌های نظری موجود در طبیعت به قوت خود باقی هستند.^[۲۸][۲۹]

در ژوئیهٔ ۲۰۱۴ دانشمندان موفق شدند هشتاد و سه ژن جدید را که در بیماری اسکیزوفرنی نقش دارند شناسایی کنند.^[۳۰] بیشتر این ژنها در انتقال پیامهای شیمیایی در مغز نقش دارند و برخی دیگر نیز بر سیستم ایمنی بدن تأثیر می‌گذارند. این پژوهش ژنتیکی بودن این بیماری را ثابت کرد.^[۳۱]

محیط زیست

عوامل زیست محیطی مرتبط با پیشرفت اسکیزوفرنی عبارتند از: محیط زندگی، مصرف مواد مخدر و عوامل استرس زای قبل از تولد.^[۲] به نظر می‌رسد سبک و شیوه تربیتی والدین اثر عمده‌ای ندارد، گر چه افرادی که از حمایت والدین برخوردارند از موقعیت بهتری نسبت به افرادی که والدینی انتقادی یا خصمانه دارند برخوردار می‌باشند.^[۳] زندگی در یک محیط شهری در دوران کودکی یا بلوغ به طور مداوم با افزایش خطر ابتلاء به اسکیزوفرنی توسط یکی از دو عامل ذکر شده،^[۲][۳] حتی پس از در نظر گرفتن مصرف مواد مخدر، گروه قومی، و اندازه و وسعت گروه اجتماعی همراه می‌باشد.^[۳۲] از عوامل دیگری که نقش مهمی را ایفا می‌کنند عبارتند از: انزوای اجتماعی و مهاجرت مرتبط با سختی‌های اجتماعی، تبعیض نژادی، اختلال در خانواده، بیکاری، و کمبود شرایط مسکن.^[۳][۳۳]

سوء مصرف مواد مخدر

شماری از مواد مخدر که باعث رشد و پیشرفت اسکیزوفرنی می‌شوند، عبارتند از: حشیش، کوکائین، و آمفتامین.^[۳] حدود نیمی از کسانی که مبتلا به اسکیزوفرنی هستند بیش از حد مواد مخدر و / یا الکل مصرف می‌کنند.^[۳۴] نقش حشیش می‌تواند علی باشد،^[۳۵] اما داروها و مواد دیگر ممکن است تنها به عنوان مکانیسم‌هایی سازگار برای مقابله با افسردگی، اضطراب، خستگی، و تنهایی مصرف شوند.^[۳۴][۳۶]

حشیش با افزایش تعلق میزان مصرف با خطر پیشرفت یک اختلال روانی مرتبط^[۳۷] که استفاده مکرر با دو برابر خطر ابتلاء به جنون و اسکیزوفرنی مرتبط است.^[۳۶][۳۸] حال آنکه برشمردن مصرف حشیش به عنوان عامل مؤثر بر ابتلاء به اسکیزوفرنی توسط خیلی‌ها قابل قبول است،^[۳۹] همچنان مورد بحث می‌باشد.^[۲۵][۴۰] آمفتامین، کوکائین، و به میزان کمتر الکل، می‌توانند منجر به جنونی که بسیار شبیه به اسکیزوفرنی است شوند.^[۳][۴۱] اگر چه به طور کلی علت بیماری تصور نمی‌شود، اما افراد مبتلا به اسکیزوفرنی نیکوتین بسیار بیشتری نسبت به جمعیت عمومی مصرف می‌کنند.^[۴۲]

عوامل رشد و پیشرفت

عواملی مانند فقدان اکسیژن خون و عفونت، یا استرس و سوء تغذیه مادر در دوران رشد جنین، ممکن است اندکی خطر ابتلاء به اسکیزوفرنی را در مراحل بعدی زندگی افزایش دهند.^[۲] به احتمال زیاد افراد مبتلا به اسکیزوفرنی ممکن است در فصل زمستان یا فصل بهار (حداقل در نیمکره شمالی) متولد شده باشند، که ممکن است ناشی از قرار گرفتن زیاد در معرض ویروس در رحم باشد.^[۳] این اختلاف حدود ۵ تا ۸٪ می‌باشد.^[۴۳]

مکانیسم‌ها

تلاش‌های چندی برای توضیح ارتباط بین تغییر عملکرد مغز و اسکیزوفرنی به مرحله عمل رسیده است.^[۲] یکی از شایع‌ترین آنها فرضیه دوپامین می‌باشد، که نسبت خصیصه‌های جنون به تفسیر ذهن معیوب از احتراق ناقص نورون‌های دوپامینرژیک می‌باشد.^[۲]

روانی

بسیاری از مکانیسم‌های روانی در توسعه و بقای اسکیزوفرنی درگیر می‌باشند. انحرافات شناختی در افرادی که مطلع از خطر هستند یا کسانی که در معرض خطر هستند، به ویژه هنگامی که تحت فشار یا در موقعیت‌های گیج کننده‌ای هستند قابل تشخیص می‌باشد.^[۴۴] برخی از ویژگی‌های شناختی ممکن است منعکس کننده فقدان‌های عصب شناسی عمومی از جمله از دست دادن حافظه باشند، حال آن که ویژگی‌های دیگر ممکن است مربوط به مسائل خاص و تجربیات باشند.^[۴۵][۴۶]

علی رغم نمایان شدن فقدان عاطفه، یافته‌های اخیر نشان می‌دهد که بسیاری از افراد مبتلا به اسکیزوفرنی از لحاظ عاطفی، خصوصاً به محرک‌های استرس زا یا منفی پاسخگو هستند، و این گونه است که حساسیت ممکن است سبب بروز آسیب پذیری نسبت به اختلال و علائم شود.^[۴۷][۴۸] برخی از شواهد نشان می‌دهد که محتوای باورهای پنداری و تجارب روانی می‌تواند منعکس کننده علل عاطفی اختلال باشند، و همچنین نشان می‌دهد که چگونه تعبیر شخص از چنین تجربه‌هایی می‌تواند در شناخت علائم تأثیر گذار باشد.^{[۴۹][۵۰][۵۱]} استفاده از «رفتارهای مطمئن» برای جلوگیری از تهدیدات فرضی ممکن است کمکی برای توهم مزمن باشد.^[۵۲] اکثر شواهد مرتبط با نقش مکانیسم‌های روانی ناشی از اثرات روان درمانی‌ها روی علائم اسکیزوفرنی می‌باشد.^[۵۳]

عصب‌شناسی

اسکیزوفرنی بسته به تفاوت‌های ظریف موجود در ساختار مغز می‌باشد، که در ۴۰ تا ۵۰٪ موارد و در شیمی مغز در حالات جنونی حاد یافت می‌شود.^[۲] بررسی‌های برگرفته از تست روان‌شناسی عصبی و تکنولوژی‌های تصویربرداری از مغز مانند FMRI و PET برای بررسی تفاوت‌های اجرایی در فعالیت مغز نشان دهنده تفاوت‌هایی هستند که به نظر می‌رسد اغلب در لب قدامی مغز هیپوکامپ‌ها و لب گیجگاهی رخ می‌دهند.^[۵۴] کاهش حجم مغز، کوچک‌تر از آنچه در کسانی که مبتلا به بیماری آلزایمر هستند بافت می‌شود، در مناطقی از قشر پیشانی و لب‌های گیجگاهی گزارش شده‌اند. معلوم نیست که آیا این تغییرات حجمی تدریجی هستند یا قبل از شروع بیماری به وجود می‌آیند.^[۵۵] این تفاوت‌ها به فقدان شناخت عصبی مرتبط اند که اغلب ابتلاء به اسکیزوفرنی را به همراه دارند.^[۵۶] از آنجا که مدارهای عصبی متغیرند، متناوباً پیشنهاد شده است که اسکیزوفرنی را باید به عنوان مجموعه‌ای از اختلالات گسترده عصب تصور کرد.^[۵۷]

توجه خاصی نسبت به عملکرد دوپامین در مسیر mesolimbic مغز شده است. توجهات بیش از حد منتج شده از یافته‌های تصادفی است که phenothiazine مواد مخدر، که مسدودکننده عملکرد دوپامین است، می‌تواند علائم روان پریشی را کاهش دهد. این واقعیت وجود دارد که آمفتامین‌ها، که منجر به آزاد شدن دوپامین می‌شوند، ممکن است علائم روان پریشی در اسکیزوفرنی را تشدید کنند.^[۵۸] فرضیه مؤثر دوپامین اسکیزوفرنی پیشنهاد می‌کند که فعال سازی بیش از حد گیرنده‌های D_۲ علت (علائم مثبت) اسکیزوفرنی بود. اگر چه حدود ۲۰ سال این فرضیه بر اساس اثر مسدود کننده D_۲ مشترک در تمام داروهای ضد روان پریشی بنا شد، اما تا اواسط دهه نود که PET و بررسی‌های تصویربرداری مقطع‌نگاری رایانه‌ای تک‌فوتونی شواهد پشتیبان را تأمین می‌کردند اثری از آن نبود. فرضیه دوپامین در حال حاضر، تا حدودی تنها به دلیل اینکه تجویز داروهای ضد روان پریشی جدید (تجویز داروی داروهای ضد روان پریشی نامنظم) می‌توانند مؤثر تر از تجویز داروهای قدیمی (تجویز دارو داروهای ضد روان پریشی معمولی) باشند ساده تصور می‌شود، اما عملکرد سروتونین نیز مؤثر واقع می‌شود و ممکن است اندکی کمتر از دوپامین اثر مسدود کننده داشته باشد.^[۵۹]

انتقال‌دهندهٔ عصبی گلوتامات و کاهش عملکرد گیرنده گلوتامات NMDA در اسکیزوفرنی نیز مورد توجه قرار گرفته است، بیشتر به دلیل کاهش غیر طبیعی سطح گیرنده‌های گلوتامات یافت شده در مغزهای پس از مرگ کسانی که مبتلا به اسکیزوفرنی هستند،^[۶۰] و کشف اینکه داروهای مسدود کننده گلوتامات مانند پنسیلین و کتامین می‌توانند مقلد علائم و مسائل شناختی مرتبط با این حالت باشند.^[۶۱] کاهش عملکرد گلوتامات به عملکرد ضعیف آزمون الزامی لپ قدامی مغز و عملکرد هیپوکامپ مرتبط می‌باشد، و گلوتامات می‌تواند در عملکرد دوپامین، که هر دو در اسکیزوفرنی دخیل شده‌اند تأثیر گذار باشد، واسطه مهم (و احتمالاً عملی) نقش مسیرهای گلوتامات در این حالت پیشنهاد می‌شوند.^[۶۲] اما علائم مثبت نسبت به تجویز داروی glutamatergic پاسخگو نیستند.^[۶۳]

تشخیص

 

اسکیزوفرنی یا بر اساس دو معیارهای انجمن روان پزشکی آمریکا «راهنمای تشخیصی و آماری اختلالات روانی»، نسخه DSM-IV-TR، یا سازمان بهداشت جهانی طبقه‌بندی آماری بین‌المللی از بیماری‌ها و مشکلات مرتبط با سلامت، ICD-۱۰ تشخیص داده می‌شود.^[۲] این معیارها از تجارب گزارش شده شخص، گزارش اختلال رفتاری، به دنبال یک ارزیابی بالینی توسط یک متخصص سلامت روانی استفاده می‌کنند. نشانه‌های مرتبط با اسکیزوفرنی به طور پی در پی در جامعه رخ می‌دهد و بسیار سخت می‌شود به اسکیزوفرنی پی برد.^[۳] تا سال ۲۰۰۹ هیچ آزمون عینی وجود ندارد.^[۲]

معیارها

معیارهای ICD-۱۰ به طور معمول در کشورهای اروپایی مورد استفاده قرار می‌گیرند، حال آنکه معیارهای DSM-IV-TR در ایالات متحده آمریکا و سایر نقاط جهان مورد استفاده قرار می‌گیرند، و در مطالعات پژوهشی متداول هستند. معیارهای ICD-۱۰ تأکید بیشتری بر علائم درجه اول اشنایدری دارند. در عمل، تشابه بین دو سیستم بالا است.^[۶۴]

با توجه به نسخه تجدید نظر شده چهارم «راهنمای تشخیصی و آماری اختلالات روانی» (DSM-IV-TR)، برای تشخیص ابتلاء به اسکیزوفرنی، سه معیار مشخص باید در نظر گرفته شود:^[۶۵]

1. علائم مشخصه: دو یا چند مورد زیر، که هر یک برای مدت طولانی در طول یک دوره یک‌ماهه وجود دارند (یا کمتر، در صورتی که علائم صرفه نظر از درمان باشند).
   • توهمات
   • وهم و خیالات
   • سخنان آشفته، که جلوه‌ای از اختلال در تفکر رسمی می‌باشد.
   • رفتار به شدت آشفته (مانند نامناسب لباس پوشیدن، اغلب گریه کردن) یا رفتار جنون جوانی
   • علائم منفی: تحت تأثیر کم توجهی عاطفی (فقدان یا کمبود در پاسخ عاطفی) قرار گرفتن، عجز گویایی (فقدان و یا کمبود در گفتار)، و یا نداشتن اختیار و اراده (فقدان یا کمبود انگیزه).

   اگر توهم‌ها عجیب و غریب تشخیص داده شوند، یا یک صدای آمیخته با صحبت‌های بیمار همزمان با انجام گرفتن اعمال بیمار یا شنیدن دو یا چند صدا که درحال گفتگو با یکدیگر هستند را توهم شنیداری بحساب بیاوریم، تنها علائم بالا کاربرد دارند. ملاک اختلال در سخن زمانی قابل مشاهده است که به اندازه کافی بطور قابل ملاحظه اختلال در ارتباطات شدید باشد.

2. اختلال در عملکرد اجتماعی یا شغلی: برای مدت قابل توجهی از زمان شروع اختلال، یک یا چند منطقه عمده از عملکرد مانند کار، روابط بین فردی، یا مراقبت از خود، به طور قابل توجهی پایین‌تر از سطح به دست آمده قبل از شروع اختلال می‌باشند.
3. طول مدت قابل توجه: علائم مداوم اختلال به مدت حداقل شش ماه ماندگار می‌باشند. این دوره شش‌ماهه، باید حداقل یک ماه از علائم (و یا کمتر، در صورتی که علائم صرفه نظر از درمان باشند) را کاهش دهد.

اگر نشانه‌های اختلال برای بیش از یک ماه ولی کمتر از شش ماه نمایان شوند، تشخیص اختلال حالت اسکیزوفرین عملی می‌باشد.^[۶۵] علائم روان پریشی که کمتر از یک ماه به طول می‌انجامند ممکن است به عنواناختلال روانی کوتاه تشخیص داده شود، و در شرایط مختلف ممکن است به عنوان اختلال روانی غیرقابل تشخیص دسته‌بندی شود. در صورتی که نشانه‌های اختلال خلقی به طور قابل ملاحظه‌ای نمایان شوند اسکیزوفرنی قابل تشخیص نمی‌باشد (گر چه اختلال schizoaffective قابل تشخیص است)، یا اگر نشانه‌های اختلال پیش رونده فراگیر نمایان شوند مگر این که هذیان یا توهم برجسته نیز وجود داشته باشند، یا اگر علائم مستقیماً نتیجه فیزیولوژیکی شرایط یا موارد یک پزشک عمومی، مانند سوء استفاده از مواد مخدر یا داروها باشند، اسکیزوفرنی قابل تشخیص نمی‌باشد.

زیر گروه‌ها

DSM-IV-TR شامل پنج زیر گروه اسکیزوفرنی می‌باشد، گر چه توصیه می‌شود پیشرفته‌ترین آن یعنی DSM-5 را از طبقه‌بندی جدید مجزا کنیم:^[۶۶][۶۷]

• نوع پارانویایی (هذیانی): توهمات یا توهمات شنیداری نمایان می‌شوند، اما اختلال در تفکر، رفتار آشفته، یا تملق عاطفی نمایان نمی‌شوند. توهمات سرکوب گرانه و / یا پر آب و تاب هستند، اما علاوه بر این، آیتم‌های دیگری مانند حسادت، مذهب، و یا شکایت جسمانی نیز ممکن است وجود داشته باشند. (DSM code 295.۳/ICD code F20.0)
• نوع نامنظم: به نام «اسکیزوفرنی جنون جوانی» موجود در ICD معروفند. جایی که اختلال فکری و عاطفه یکنواخت با هم وجود دارند. (DSM code 295.۱/ICD code F20.1)
• نوعی از جنون جوانی: این موضوع ممکن است تقریباً ناشی از بی حرکتی و یا جلوه‌ای از آشفتگی، حرکات بی هدف و بی‌مورد باشد. علائم می‌توانند شامل نداشتن هوشیاری نسبی یا کامل جنون جوانی و انعطاف‌پذیری مومی باشند. (DSM code 295.۲/ICD code F20.2)
• نوع نامشخص: علائم روان‌پریشی نمایانند، اما معیاری برای انواع پارانوئید، آشفتگی، یا جنون جوانی دیده نمی‌شود. (DSM code 295.۹/ICD code F20.3)
• نوع باقی‌مانده: که در آن علائم مثبت فقط در یک حساسیت پایین نمایانند. (DSM code 295.۶/ICD code F20.5)

ICD-۱۰ دو زیر گروه دیگر را معرفی می‌کند:^[۶۷]

• افسردگی پس از اسکیزوفرنی: بروز افسردگی پس از یک بیماری اسکیزوفرنی که در آن سطح پایینی از علائم اسکیزوفرنی هنوز هم ممکن است وجود داشته باشند. (ICD code F20.4)
• اسکیزوفرنی ساده: گسترش بی سر و صدا و پیشرونده علائم شاخص منفی بدون هیچ سابقه‌ای از حالات روانی (ICD code F20.6)

تفاوت

علائم روان پریشی ممکن است در بسیاری از اختلالات روانی دیگر موجود باشند، از جمله اختلال دوقطبی،^[۶۸] اختلال شخصیت مرزی،^[۶۹] مسمومیت با مواد مخدر و جنون ناشی از مواد مخدر. توهمات («غیر-عجیب و غریب») نیز اختلال توهم، و برداشت‌های اجتماعی دراختلال اضطراب اجتماعی، اختلال شخصیت گریزی و اختلال شخصیت موجود هستند. اسکیزوفرنی با اختلال وسواس (OCD) همراه است، به طور قابل توجه بیشتر از آن است که بتوان به صورت شانسی در مورد آن بحث کرد، گر چه وسواسی که در OCD از توهمات اسکیزوفرنی رخ می‌دهد را به سختی می‌توان تشخیص داد.^[۷۰]

بیشتر پزشکان عمومی و اعصاب و روان ممکن است ملزم به رد کردن بیماری‌های پزشکی شوند که ممکن است به ندرت حاصل از علائمی شبیه اسکیزوفرنی روانی،^[۶۵] مانند: آشوب و اضطراب متابولیک، عفونت سیستماتیکی، سفلیس، HIV عفونت، صرع، و ضایعات مغز باشند. ممکن است رد کردنهذیان، که می‌تواند نشانه توهمات دیداری، شروع حاد و متغیر سطح هوشیاری، و نشانه بیماری زمینه‌ای باشد لازم باشد. تحقیقات به طور کلی به منظور عود کردن تکرار نمی‌شوند مگر اینکه نشانه «طبی» خاصی باشد یا ممکن است عوارض جانبی از دارو ضد جنون وجود داشته باشد.

پیشگیری

در حال حاضر شواهد و مدارک مبتنی بر اثر بخشی مداخلات زودرس برای جلوگیری از اسکیزوفرنی بی نتیجه است.^[۷۱] حال آن‌که شواهدی وجود دارد که مداخلهٔ زودهنگام در آنهایی که با یک فقره بیماری روانی همراه هستند ممکن است در کوتاه‌مدت نتایج بهبودشان را مهیا سازند، پس از پنج سال بهره‌مندی کمی از این اقدامات وجود دارد.^[۲] تلاش برای جلوگیری از اسکیزوفرنی در مرحله علائم اولیه بیماری مطمئناً سودمند نمی‌باشد و به همین دلیل از سال ۲۰۰۹ توصیه نمی‌شود.^[۷۲] پیشگیری در صورت نبودن نشانه‌های قابل اعتماد بعد از پیشرفت بیماری دشوار است.^[۷۳] با این حال، برخی از موارد اسکیزوفرنی می‌تواند به تعویق بیفتد یا احتمالاً با تشویق به پرهیز کردن از مصرف حشیش، به ویژه در میان جوانان می‌تواند به تعویق بیفتد.^[۷۳] افراد با سابقه خانوادگی اسکیزوفرنی ممکن است بیشتر در معرض خطر ابتلاء به جنون ناشی از حشیش باشند.^[۳۹] و، یک پژوهش نشان داد که اختلالات روانی ناشی از حشیش در حدود نیمی از موارد پیشرفت شرایط روانی مداوم را به دنبال دارد.^[۷۴]

تحقیقات نظری دنباله رو استراتژی‌هایی هستند که ممکن است بیماری اسکیزوفرنی را کاهش دهند. به دنبال یک روش برای درک آنچه در سطح ژنتیک و عصبی اتفاق می‌افتد تا یک بیماری به حساب بیاید، به طوری که مداخلات زیست پزشکی می‌توانند گسترده شوند. با این حال، آثار متعدد و متنوع ژنتیکی به هر اندازه که کوچک باشند، تعامل با محیط زیست را با مشکل مواجه می‌کنند. متناوباً، استراتژی‌های [بهداشت عمومی]] می‌توانند عوامل انتخابی اقتصادی و اجتماعی باشند که در گروه‌های خاص به میزان بالایی از اسکیزوفرنی، به عنوان مثال در ارتباط با مهاجرت، قومیت یا فقر، به هم مرتبط هستند. گروه گسترده‌ای از استراتژی‌ها می‌توانند از خدمات مربوط به اطمینان از حاملگی سالم و رشد سالم، از جمله در مناطق توسعه روانی مانند شناخت اجتماعی حمایت کنند. با این حال، به اندازه کافی شواهد و مدارکی دال بر اجرای ایده‌هایی که در زمان فعلی وجود دارند، و تعدادی از مسائل گسترده‌تری که مختص اسکیزوفرنی باشند موجود نیست^[۷۵][۷۶]

مدیریت

درمان اولیه اسکیزوفرنی، مصادف با مصرف داروهای آنتی سایکوتیک می‌باشد، که اغلب با ترکیبی از حمایت‌های روانی و اجتماعی همراه هستند.^[۲] بستری شدن در بیمارستان ممکن است برای موارد وخیم یا به طور داوطلبانه یا (در صورتی که قانون سلامت روانی به آن اجازه دهد) اجباری صورت پذیرد. بستری شدن طولانی مدت از مان شروع غیر نهادینه کردن در سالهای دهه ۱۹۵۰ غیر طبیعی می‌باشد، هر چند هنوز هم اتفاق می‌افتد.^[۴] ارتباطات خدمات پشتیبانی از جمله سر زدن به مراکز، بازدید توسط اعضای جامعه بهداشت روانی، حامیان اشتغال^[۷۷] و پشتیبانی از گروه‌ها، عادی می‌باشد. برخی از شواهد نشان می‌دهد که ورزش منظم دارای اثرات مثبتی بر سلامت جسمی و روانی افراد مبتلا به اسکیزوفرنی می‌باشد.^[۷۸]

درمان های تکنولوژیک

درمان با TMS تقريباً بيش از هشت سال است كه محققين درمان اختلال اسكيزوفرنيا با TMS بكارمي برند. اين روش بيشتر در مواردي آزمايش شده است كه بيماران داراي توهمات مقاوم بوده اند ويا به درمان هاي دارويي پاسخ نمي دادند. خاستگاه به كارگيري اين روش به مطالعاتي برمي گردد كه نشان مي دهند اين نوع مداخله جديد در اختلالات خلقي موثر است. چندين مطالعه نشان داده اند كه TMS در قشر پيش پيشاني نيمكره چپ همان اثراتي را توليد مي كندكه داروهاي ضدافسردگي ايجاد مي كنند. افزون بر اين، طبق شواهد مختلف، اثربخشي اين رويكرد درماني در اختلالاتي نظيروسواس فكري- عملي و اختلال استرس پس از سانحه و شيدايي نيز نشان داده شده است. TMS براي نشانگان منفي اسكيزوفرنيا نشانگان منفي اسكيزوفرنيا مرتبط با نقص در عمل رد اجرايي است و جزء آن دسته از علايمي است كه به داروهاي نورولپتيك بسيار كند جواب مي دهد. همچنين علائم منفي به داروهاي ضد روان پريشي نسل اول )نظير هالوپردول، تريفلوپرازين،كاربافازپن و...( جواب نمي دهند عليرغم اينكه داروهاي ضدروانپريشي غير كلاسيك نيز تا حدي مي تواند اين علائم را كنترل كند ولي اثر واقعي آنها بر چنين علايمي هنوز مبهم و ناشناخته است. به هر ترتيب با استفاده از (TMS) مي توان آن نواحي از قشر پيشاني را كه در به وجودآمدن اين علايم نقش داشته اند تحريك مغناطسي نمود. تصاوير به دست آمده از مغز بيماران اسكيزوفرنيا نشان داده است كه در ايجاد علايم منفي، كاهش فعاليت در منطقه قشر مخ نيمكره چپ به چشم مي خورد. در واقع منطق زيربنايي درمان از طريقTMS براي علايم منفي اسكيزوفرنيا به اين مي پردازدكه چون در اين منطقه ازكرتكس يك فعاليت پايين را شاهد هستيم لذا تحريك از طريق فركانس بالا سبب فعاليت نوروني مي شود. TMS براي نشانگان مثبت اسكيزوفرنيا توهم، هذيان، گفتار عجيب و غريب، اختلال در فكر، در زمره علايم مثبت اسكيزوفرنيا محسوب مي شود. در ميان علايم مثبت اين بيماري بيش ترين مطالعات بر روي توهم به خصوص )شنيداري(انجام شده است. توهم شنيداري در ميان 50-70 درصد از بيماران اسكيزوفرنيا ديده مي شود. معمولاً درمان هايي مبتني بر دارو به صورت كامل انجام نمي شود ويا علي رغم مصرف دارو بيمار همچنان اين توهمات را دارد. اين توهمات مي تواند سبب پريشاني، ناتواني كاركرد يا عدم كنترل بر رفتار شود. اسكيزوفرنيا در خصوص اثر بخشي rTMS بر علايم اسكيزوفرنيا نيز شواهدي وجود داردكه نشان مي دهد اين شيوه بر علايم منفي و توهمات شنيداري در افراد مبتلا موثر است. به طور مثال در مقاله اي كه در سال 2004 ارايه شده، نشان داده شده قريب به اثر مطالعات حاكي از تاثير rTMS بر بهبود علايم فوق بوده اند.^[۷۹]

دارو

 

راه اول برای درمان اختلال روانی مرتبط با اسکیزوفرنی تجویز داروی ضد روان پریشی است،^[۸۰] که می‌تواند علائم مثبت روان پریشی را در حدود ۷–۱۴ روز کاهش دهد. داروهای ضد روان پریشی، به هر حال، به میزان قابل توجهی نسبت به بهبود علائم منفی و اختلال در شناخت ضعیف می‌باشند.^[۲۲][۸۱] استفاده دراز مدت از این دارو، خطر عود را کاهش می‌دهد.^[۸۲]

انتخاب داروی ضد روان پریشی برای مصرف بر اساس منافع، خطرات و هزینه‌ها می‌باشد.^[۲] جای بحث دارد که کدام دسته بهتر هستند، معمولی یا داروهای ضد روان پریشی نامنظم.^[۸۳] در زمانی که داروهای ضد روان پریشی معمولی به مقدار کم نسبت به متوسط دفعات و مقدار دوزهای مصرف دارو مورد استفاده قرار می‌گیرند، هر دو دارو به یک اندازه علائم افت یا عود را نشان می‌دهند.^[۸۴] در ۴۰ - ۵۰٪ از افراد خوب جواب می‌دهد، در ۳۰ - ۴۰٪ از افراد نسبتاً جوابگو می‌باشد، و در ۲۰٪ از افراد باعث مقاومت در برابر درمان شده است (از بین رفتن علائم، بعد از شش هفته با توجه به دو یا سه داروی ضد روان پریشی مختلف به طور رضایت بخشی پاسخگو می‌باشد).^[۲۲] Clozapine (کلوزاپین) برای کسانی که پاسخ ضعیفی نسبت به داروهای دیگر دارند درمان مؤثری است، اما احتمال عوارضجانبی وخیمی نسبت به agranulocytosis (آگرانولوسیتوز) دارد (کاهش تعداد سلول‌های سفید خون در ۱–۴٪).^{[۲][۳][۸۵]}

توجه داشته باشید که عوارض جانبی داروهای ضد روان پریشی معمولی میزان بیشتری ازعوارض جانبی اکستراپیرامیدال را به دنبال دارند در حالی که داروهای ضد روان پریشی نامنظم افزایش قابل توجه وزن، دیابت و خطر ابتلاء به سندرم متابولیک را به دنبال دارند.^[۸۴]حال آن که داروهای ضد روان پریشی نامنظم عوارض جانبی اکستراپیرامیدال کمتری دارند که این اختلافات نسبتاً کم می‌باشند.^[۸۶]برخی از داروهای ضد روان پریشی نامنظم از قبیل quetiapine (کویتاپین) و risperidone (ریسپریدون) نسبت به داروهای روان پریشی معمولی perphenazine (پرفنازین) با خطر جدی مرگ همراه هستند، در حالی که clozapine (کلوزاپین) با کمترین خطر مرگ همراه است.^[۸۷] هنوز مشخص نیست که آیا داروهای ضد روان پریشی جدید شانس ابتلاء به سندرم نورولپتیک بدخیم، که یک اختلال عصبی نادر ولی جدی است را کاهش می‌دهند یا خیر.^[۸۸]

برای افرادی که مایل یا قادر به اخذ دارو به طور منظم، نیستند، انبار پی در پی تدارکات داروهای ضد روان پریشی ممکن است به منظور کنترل نظارت مورد استفاده قرار بگیرند.^[۸۹] آنها به نسبت زیادی خطر مربوط به داروهای خوراکی را کاهش می‌دهند.^[۸۲] هنگامی که در ترکیب با اختلالات روانی استفاده می‌شوند، ممکن است پیوسته در دراز مدت درمان را بهبود دهد.^[۸۹]

روانی اجتماعی

شماری از مداخلات روانی اجتماعی ممکن است در درمان اسکیزوفرنی مفید باشند که عبارتند از: خانواده درمانی،^[۹۰] ارتباط درمانی مثبت، اشتغال، بازسازی شناخت،^[۹۱] آموزش مهارت درمان شناخت رفتاری (CBT)، مداخلات اقتصادی اعتباری، و مداخلات روانی اجتماعی به منظور مواد مصرفی و کنترل وزن.^[۹۱] خانواده درمانی یا آموزشی، که کل سیستم خانواده را نسبت به یک فرد، مخاطب قرار دهد، ممکن است عود شدن بیماری و بستری شدن در بیمارستان را کاهش دهد.^[۹۲] شواهد و مدارک مؤثر CBT در مورد کاهش علائم یا جلوگیری از عود کردن بیماری اندک می‌باشد.^[۹۳][۹۴] هنر یا درام درمانی به خوبی مورد تحقیق قرار نگرفته است.^[۹۵][۹۶]

پیش‌بینی

اسکیزوفرنی هزینه‌های جانی و مالی بسیاری دارد.^[۲] اسکیزوفرنی به کاهش امید به زندگی از ۱۲ - ۱۵ سال منتج می‌شود، در درجه اول به دلیل به همراه داشتن چاقی، بی حرکتی در طول زندگی روزمره، و سیگار کشیدن، افزایش میزان خودکشی نقش کمتری را ایفا می‌کند.^[۲] این تفاوت‌ها در امید به زندگی بین سال‌های s۱۹۷۰ و s۱۹۹۰ افزایش یافته است،^[۹۷] و بین سال۱۹۹۰s و دهه اول قرن ۲۱st تغییر قابل ملاحظه‌ای در نظام سلامت با در دسترس بودن مراقبت‌های گسترده نداشته است (فنلاند).^[۸۷]

اسکیزوفرنی یکی از علل عمده ناتوانی است، با فعال شدن جنون به سه دسته بیشترین ناتوانی پس از quadriplegia و جنون و در صدر آن paraplegia و کوری تقسیم بندی می‌شود.^[۹۸] حدود سه چهارم از افراد مبتلا به اسکیزوفرنی همراه با عود کردن بیماری از ناتوانی مداومی برخوردارند.^[۲۲] برخی از مردم به طور کامل بهبود می‌یابند و دیگران برخوردهای خوب و مناسبی در جامعه دارند.^[۹۹] بسیاری از افراد مبتلا به اسکیزوفرنی، به طور مستقل با پشتیبانی جامعه زندگی می‌کنند.^[۲] در افراد مبتلا به جنون با توجه به قسمت اول در ۴۲٪ موارد از نتیجه خوبی در دراز مدت، نتیجه متوسط در ۳۵٪ و یک نتیجه ضعیف در ۲۷٪ برخوردارند.^[۱۰۰] به نظر می‌رسد نتایج بدست آمده مرتبط با اسکیزوفرنی در در حال توسعه نسبت به کشورهای توسعه یافته بهتر است.^[۱۰۱] با این حال، این نتیجه‌گیری‌ها، زیر سؤال رفته‌اند.^{[۱۰۲][۱۰۳]}

یک نرخ خودکشی بیش از حد متوسط در افراد مبتلا به اسکیزوفرنی موجود می‌باشد. این مهم ۱۰٪ ذکر شده است، اما اکثر تحلیل‌های اخیر مطالعاتی و آماری در یک تجدید نظر ۴٫۹٪ برآورد کرده‌اند، که اغلب در دوران پس از شروع یا اولین زمان بستری شدن در بیمارستان اتفاق می‌افتد.^[۱۰۴] در اکثر مواقع بیش از (۲۰ تا ۴۰ درصد) حداقل یک بار اقدام به خودکشی می‌کنند.^{[۱۰۵][۱۰۶]} انواع مختلفی از عوامل خطر وجود دارد، از جمله جنس مذکر، افسردگی، و بهره هوشی بالا.^[۱۰۵]

اسکیزوفرنی و سیگار کشیدن یک ارتباط تنگاتنگ در مطالعات سراسر جهان از خود نشان داده‌اند.^{[۱۰۷][۱۰۸]} مصرف سیگار در افراد مبتلا به اسکیزوفرنی بسیار شایعتر از سایر افراد است. ۸۰٪ تا ۹۰٪ این بیماران سیگار می‌کشند در حالیکه تنها ۲۰٪ از جمعیت عمومی سیگاری هستند.^[۱۰۸] همچنین اسیکزوفرن‌های سیگاری علاقه بیشتری به سیگار کشیدن دارند و از سیگارهای با نیکوتین بالا را ترجیح می‌دهند.^[۱۰۶]

نظریه قابل قبولی در مورد دلیل شیوع مصرف سیگار در این بیماران وجود ندارد. برخی فرضیات مصرف سیگار در این افراد را نوعی خوددرمانی برای کاهش استرس و تنظیم تفکر و یا کاهش عوارض جانبی داروهای ضد اسکیزوفرنی می‌دانند اما از سوی دیگر اثرات منفی سیگار می‌تواند در مجموع نتیجه بدتری برای این بیماران داشته باشد. با توجه به اینکه مدارک موجود در مورد آسیب‌ها و منافع سیگار کشیدن ضدونقیض است در مورد نحوه برخورد با سیگار کشیدن این بیماران اختلاف نظر است. به طور تاریخی روانپزشکان این بیماران را از سیگار کشیدن منع نمی‌کنند و معتقدند افرادی که به مشکلات جدی ذهنی مبتلا هسنند و استرس و فشارهای شدید را تحمل می‌کنند حق سیگار کشیدن را به عنوان یک فعالیت لذت‌بخش هرچند مخرب دارند. در برخی موارد نیز در بیمارستان‌های روانی سیگار به عنوان یک جایزه و محرومیت از سیگار به عنوان یک تنبیه در نظر گرفته می‌شود. اما تحقیقات جدیدی که منفعت ترک سیگار در طولانی مدت را نشان می‌دهد موجب شده تا اکنون ایده مخالفت با مصرف سیگار نظریه غالبتری باشد. با این حال هرچند در حال حاضر در بیشتر کلینیک‌های سلامت روانی قطع سیگار یک هدف است اما در مورد شیوه موفق رسیدن به این هدف تحقیقات قابل قبولی انجام نشده است. همجنین در تحقیقاتی که بعد از قطع سیگار انجام شده نشانه‌ای حاکی از تاثیر قطع سیگار بر بهتر شدن یا بدتر شدن این بیماران دیده نشده‌است.^[۱۰۹]

برخی از شواهد نشان می‌دهد که احتمالاً اسکیزوفرنی پارانویید نسبت به انواع دیگر اسکیزوفرنی به منظور زندگی مستقل و عملکرد شغلی چشم انداز بهتری دارد.^[۱۱۰]

اپیدمیولوژی (همه‌گیرشناسی)

 

حدود ۰٫۳–۰٫۷٪ از افراد در برخی از مراحل زندگی خود^[۲] یا ۲۴ میلیون نفر در سراسر جهان تا سال ۲۰۱۱ تحت تأثیر اسکیزوفرنی قرار می‌گیرند،^[۱۱۱] اسکیزوفرنی غالباً در مردان ۱٫۴ برابر بیشتر از زنان و به طور معمول در مردان زودتر رخ می‌دهد^[۳]- اوج سن شروع، ۲۰ - ۲۸ سال برای مردان و ۲۶ - ۳۲ سال برای زنان است.^[۱۱۲] در بدو دوران کودکی بسیار نادرتر از،^[۱۱۳] بدو میان سالی – کهن‌سالی می‌باشد.^[۱۱۴] علی‌رغم دانش دریافت شده مبنی بر اینکه اسکیزوفرنی با نرخ مشابهی در سراسر جهان رخ می‌دهد، شیوع آن در سراسر جهان متفاوت است.

بیماران مشهور

۱.جان فوربز نش. ۲.ریچارد براتیگان. ۳.اد گین. ۴.بادی بولدن. ۵.سید برت. ۶.کرت کوبین

پیشینه

علایم این بیماری در گذشته‌های دور نیز شناخته شده بود؛ ولی پیشینیان تعبیرهای اسطوره‌ای برای آن داشتند.در گذشته ها مردمان قدیم عقاید اسطوره ای نسبت به این بیماری داشتند که امروزه این عقاید تغییرات زیادی کرده است. در گذشته به روان‌گسیختگی ((جنون جوانی)) می‌گفتند که امروزه چندان مورد پسند روان‌پزشکان و روان‌شناسان نیست.^{[۱۱۵][۱۱۶]} پیشینیان می‌گفتند دیوانه کسی است که دیو را می‌بیند و مجنون کسی است که جن را می‌بیند. این همان روان‌گسیختگی است. روان‌گسیختگی نوعی از بیماری است که بیمار موجودی را می‌بیند که دیگران نمی‌بینند و مردم به این دلیل که آن موجود مورد ادعا را نمی‌بینند به فردی که آن موجود را می‌بیند مجنون یا دیوانه می‌گویند. به این بیماری در قدیم دیوانگی یا جن زدگی یا آل زدگی می‌گفتند.

در قرن نوزدهم پزشکان این بیماری را به عنوان جنون و دیوانگی محض می‌انگاشتند و در اوسط همین قرن بندیکت اوگوستن مورل برای اولین بار به توصیف این بیماری در کتاب خود پرداخت و از آن به عنوان «توقف ناگهانی تمام قوای روحی» یاد کرد. این بیماری در آن زمان اغلب در دسته هیستری به شمار می‌رفت و به آن هیستری گیج و منگ می‌گفتند.^[۱۱۷]

در اواخر قرن نونزدهم امیل کرپلین، روانپزشک آلمانی، این بیماری را جنون زودرس نامید که به فراگیری این بیماری نزد جوانان و نوجوانان باز می‌گشت. در نهایت اُیگِن بلویلر، روانپزشک سوئیسی، کلمه اسکیزوفرنی را در جهت دفاع از روانکاوی فروید ابداع کرد و به تعریف عوارض این بیماری پرداخت. فروید لفظ پارافرنی را برای این بیماری مناسب تر می‌دانست.^[۱۱۸]

کلیات

شیگلا، یک باکتری گرم منفی و فاقد اسپور است. شیگلاها از جمله عوامل اصلی بروز اسهال‌های حاد خونی به‌شمار می‌آیند.

دیسانتری یعنی «اسهال همراه با خون مشهود در مدفوع».

بر اساس خصوصیات بیوشمیایی و سرولوریکی می‌توان چهار نوع زیر را از یکدیگر افتراق داد شیگلا دیسانتری، شیگلا فلکسنری، شیگلا سونی، شیگلا بویدی

گروه A شیگلا دیسانتری ( Shigella dysenteriae ) که تیپ یک آن همه گیری‌های گسترده و طولانی مدت ایجاد می‌نماید و عفونت با آن به نسبت دیگر گونه‌های شیگلا شدیدتر و طولانی تر است و در موارد بیشتری با مرگ و میر همراه است.( فقط ۱Sd همه‌گیری‌های طولانی‌مدت و گسترده اسهال‌خونی ایجادمی‌کند )

- گروه B شیگلا فلکسنری که مانند شیگلا دیسانتری در کشورهای در حال توسعه بیشتر دیده می‌شود.

- گروه C شیگلا بویدی و گروه D شیگلا سونئی که در کشورهای توسعه یافته شایع تر است.هر چهار گروه شیگلاها در دیسانتری دیده می‌شوند ولی به دلایل فوق ما بیشتر به شیگلا دیسانتری می‌پردازیم .

شیگلوز ناشی از شیگلا دیسانتری در اغلب موارد طی ۷ روز بدون عارضه بهبود می‌یابد؛ ولی گاهی اسهال پایدار مشاهده‌می‌شود. عوارض عمده ناشی از ابتلا به ۱Sd عبارتند از:

۱. سندرم همولیتیک اورمیکHUS،

۲. تشنج،

۳. سپتی‌سمی،

۴. بیرون‌زدگی رکتوم،

۵. مگاکولون توکسیک.

• آرتریت راکتیو یا سندرم رایتر به ندرت به دنبال عفونت با شیگلا فلکسنری دیده می‌شود.

شیوع و پراکندگی

میزان مرگ‌ومیر بیماری در صورت نبود درمان مؤثر و به‌موقع، ۱ تا ۱۰درصد موارد ابتلا خواهدبود. در جوامع پرجمعیت که وضعیت بهداشت آنهانامناسب‌است، شیوع بیماری بیشتراست. شیگلوز اصولاً فقط در انسان و پریماتها (مانند میمون و شامپانزه) دیده می‌شود.

در دوره‌هـای همه‌گیری معمولاً تا یک‌سوم جامعة در معرض خطر ممکن‌است دچار عفونت شود. بیماری تمایل فصلی دارد و در هوای گرم و مرطوب شایع‌تراست. انتقال ۱Sd بیشتر از طریق تماس فرد با فرد و همچنین از طریق مواد غذایی (به ویژه غذاهای سرد مانند جعفری، سالاد، کاهو)و آب صورت می‌گیرد. تعداد میکروب لازم برای ایجاد عفونت بسیار کم‌است؛ به‌طوری که افراد با ۱۰ میکروب نیز آلوده شده‌اند ( اهمیت مگس در انتقال این بیماری ). تعداد میکروب دفعی از بیمار در زمان اسهال خونی، زیاد و بالغ بر ۱۰۰ عدد باکتری در هر گرم مدفوع‌است. طول عمر عامل بیماری‌زا در آب شیرین ۵ تا ۱۱ روز، در ملحفه چرک تا ۷ هفته، در آب شور ۱۲ تا ۳۰ ساعت، در گرد و غبار با درجه حرارت اتاق تا ۶ هفته‌است. یخ‌زدن موجب ازبین‌رفتن ارگانیسم نمی‌شود؛ اما ممکن‌است از تعداد میکروب‌های زنده بکاهد.

شیگلاها سالیانه تقریباً ۱۶۵ میلیون انسان را به دیسانتری حاد مبتلا می‌سازند و بیش از یک میلیون نفر ( به خصوص کودکان کشورهای در حال توسعه ) را می‌کشند .

• سایر علل اسهال‌خونی

به‌جـز ۱Sd و سایر شیگلاهـا، اسهال‌خونی ممکن‌است به علت عوامل بیماری‌زای دیگر از جمله کامپیلوباکترژژونی، اشریشیاکلی مهاجم، سالمونلاها و به نسبت کمتری اِنتامیبا هیستولیتیکا باشد.

بیماری

شیگلا معمولاً از طریق دهان وارد دستگاه گوارش شده از طریق تهاجم به سلول‌های پوششی روده بزرگ و انتهای روده کوچک سبب زخم مخاطی خونریزی‌دهنده همراه با ترشحات التهابی می‌شوند . این باکتری معمولاً وارد خون نمی‌شود . علایم بالینی اسهال خونی، تب (٪۹۰)، استفراغ (٪۷۶)، زورپیچ شکم، درد رکتوم و خستگی است. تقریبآ در نیمی از موارد، اسهال حاد بدون وجود خون در مدفوع بیمار دیده می‌شود که در این موارد، تشخیص افتراقی بالینی از سایر اسهال‌های حاد دشوار است.

راههای انتقال

انتقال به صورت فرد به فرد و از راه مدفوعی- دهانی، موثرترین روش انتقال است. اما در بعضی از موارد به وسیله ناقلین آلوده‌ای مثل غذا، آب، حشرات، اشیا و ممکن است شیگلا از راه دهانی-مقعدی در حین فعالیت جنسی می‌باشد.

تظاهرات بالینی

شدت تظاهرات بالینی به عواملی مانندخصوصیات میزبان (سن، وضعیت ایمنی و تغذیه‌ای میزبان)گونه‌آلوده کننده وابسته است . شیگلوز به طور معمول طی ۴مرحله رخ می‌دهد که عبارتند از

دوره کمون

دوره کمون معمولاً ۱ تا ۴ روز طول می‌کشد اما ممکن است تا ۸ روز هم ممکن است به طول بینجامد.

اسهال آبکی

تظاهرات اولیه‌ی معمول عبارتنداز تب گذرا، اسهال آبکی محدود، بی‌حالی وبی‌اشتهایی، علایم ونشانه‌هامی‌توانند از ناراحتی شکم خفیف تا کرامپ‌های شدید شکمی، استفراغ، زورپیچ متغیر است.

دیسانتری

ممکن است این مرحله به خصوص در کشورهای توسعه یافته تنها تظاهر بیماری باشد واسهال به‌صورت حجم‌های کوچک وهمراه با خون و چرک دیده می‌شود. ===مرحله پس از عفونت===^[۱]

پیشگیری از عفونت شیگلایی

اقدام‌های لازم به‌منظور پیشگیری از ابتلا عبارتند از:

۳. ۱.آموزش بهداشت (آموزش بهداشت اساس آگاه‌سازی و جلب مشارکت جامعه‌است.)، شست‌وشوی دست‌ها با آب و صابون به‌ویژه پس از اجابت مزاج، تغذیه با شیر مادر، بهداشت مواد غذایی (اجتناب از مواد غذایی خام، طبخ کامل غذا، داغ کردن غذا قبل زا خوردن، شست‌وشوی دقیق ظروف، استفاده از توری برای مگس)، بهداشت آب آشامیدنی

۳. ۲. توزیع آب: آب لوله‌کشی باید کلرزنی شود. اگر از آب‌های در معرض آلودگی مانند برکه و چاه به‌عنوان منابع آب آشامیدنی استفاده می‌شود، باید با ایجاد موانع مناسب از آلودگی آنها توسط افراد و حیوانات جلوگیری شود. توالت‌ها و محل دفن مدفوع باید حداقل بیش از ۱۰ متر از منابع آب فاصله داشته باشد و همیشه در سطحی پایین‌تر از سطح آبگیری احداث شوند.

۳. ۲. گندزدایی و ذخیره آب توسط خانوارها : باید آب را در ظروف دَرداری که روزانه شست‌وشو می‌دهند، نگه‌داری کنند.

۳. ۳. دفع بهداشتی فضولات انسانی

۳. ۴. گندزدایی البسه و دفن جنازه

۳. ۵.عدم پیشگیری با آنتی‌بیوتیک : موثربودن آنتی‌بیوتیک در پیشگیری دیده نشده‌است و با ظهور سوش‌ها مقاوم به دارو، درمان بیماری در آینده دشوارتراست.

درمان

اساس درمان بیماری ناشی از ۱Sd، تجویز آنتی‌بیوتیک مناسب‌است که از عوارض وخیم و مرگ بیماران می‌کاهد. سایر اقدامات حمایتی درمان اسهال حاد (درمان کم‌آبی با محلول خوراکی ORS یا محلول‌های وریدی، تغذیه مداوم بیماران، ارجاع بیماران پرخطر یا بدحال ) نیز باید اجرا شود.

۴. ۱. انتخاب آنتی‌بیوتیک مؤثر: مبنای انتخاب آنتی‌بیوتیک، نتیجـه آزمون حساسیت دارویی سوش‌های شیگلا است. متأسفانه مقاومت ۱Sd به آمپی‌سیلین و کوتریموکسازول شایع شده‌است. اسید نالیدیکسیک که پیش از این داروی جایگزین در موارد مقاوم شیگلا بود، درحال‌حاضر داروی انتخابی‌است. متأسفانه مصرف این دارو نیز در مواردی با مقاومت همراه است. سایر داروها مانند فلوروکینولون‌ها (سیپروفلوکساسین) و سفتریاکسون که روی بیشتر سوش‌های ۱Sd اثر دارند، گران‌قیمت هستند. همه داروهای فوق باید حداقل به‌مدت ۵ روز تجویز شوند.

• در شرایطی که ۱Sd به‌عنوان عامل همه‌گیری به اثبات نرسیده یا حساسیت دارویی آن مشخص نباشد باید تا حصول نتایج آزمایشگاهی از اسید نالیدیکسیک استفاده کرد.
• آنتی‌بیوتیک‌هایی که اغلب بر ۱Sd مؤثر نیستند عبارتند از: آمپی سیلین و کوتریموکسازول، کلرامفنیکل، تتراسایکلین . تجویز کینولون‌های جدید در کودکان کوچکتر از ۱۲ سال توصیه نمی‌شود.

۴. ۲. کم‌آبی : اگرچه اسهال خونی معمولاً با کم‌آبی و از دست‌رفتن شدید الکترولیت‌ها همراه نیست، لازم‌است وضعیت آب و الکترولیت این بیماران ارزیابی شود و در صورت کم‌آبی، موارد خفیف با محلول ORS و موارد شدید با محلول‌های تزریقی درمان شوند. به مبتلایان توصیه شود که مایعاتی مانند ORS، آب برنج، سوپ، دوغ و آب مصرف کنند.

۴. ۳. تغذیه بیماران : رژیم خوراکی مغذی به تمام مبتلایان به اسهال خونی توصیه می‌شود. به‌طور معمول تا ۲ روز پس از مصرف آنتی‌بیوتیک مؤثر، اشتها بَرمی‌گردد. باید غذای کم حجم و به دفعات بیشتر خورده شود زیرا بهتر تحمل می‌شود. غذای بزرگسالان باید زودهـضم و مغذی باشـد، درضمن از ادویه و غذاهـای سرخ‌شـده اجتناب شـود.در مورد شیرخواران تغذیه با شیرمادر را ادامه دهید.

• اصول رسیدگی به مبتلایان اسهال‌خونی طی همه‌گیری ۱Sd : ارجاع بیماران بدحال یا پرخطر، درمان همه بیماران با آنتی بیوتیک موثر، درمان کم‌آبی با محلول خوراکی ORS یا محلول‌های وریدی(در موارد کم‌آبی شدید)

۴. ۴. ارجاع بیماران پُرخطر (High-Risk)عبارتند از : کودکان کوچک‌تر از ۵ سال (شیرخواران)، کودکان دچار سوءتغذیه شدید، بزرگسالان بالای ۵۰ سال، بیماران مبتلا به کم‌آبی، تشنج یا بدحال در زمان مراجعه و...

۴. ۴. عدم بهبود : هنگامی‌که داروی ضدمیکروبی مؤثر باشد، بهبود بالینی (احساس بهبود، کاهش دفعات اجابت مزاج و مقدار خون در مدفوع، کاهش تب، دردهای شکمی و بهبود اشتها) معمولاً ظرف ۴۸ ساعت ظاهر می‌شود. تمام بیمارانی که پس از ۲ روز درمان، بهبودنیافته‌اند به بیمارستان اعزام شوند.

۴. ۵.داروهای «ضد اسهال» : داروهای کاهنده علایم بیماری مانند زورپیچ شکم یا کاهـنده دفعات اجـابت مزاج(مانند لوپرامید، دیفنوکسیلات و پارگوریک) هرگز تجویز نشود زیرا ممکن‌است موجب تشـدید عوارض بیماری شوند.

درمان عوارض بیماری

۵. ۱. تخلیه پتاسیم بدن : دفع پتاسیم بدن در شیگلوز ممکن‌است بسیار شـدید باشـد. شیوه مناسب پیشگیری از آن، تجویز ORS از زمان شروع بیماری است. می‌توان غذاهای دارای مقدار زیاد پتاسیم مانند موز یا آب نارگیل مصرف کرد.

۵. ۲. تب شدید : تب بیش از ۳۹ درجه، ممکن‌است در کودکان خردسال سبب بروز تشنج شود. تب را باید بااستامینوفن(پاراستامول)مهار کرد، کاهش تب بر بهبود اشتها و کاهش بی‌قراری کودک نیز مؤثراست.

۵. ۳. سندرم همولیتیک‌اورمیک (HUS) : علائم سه گانه کلاسیک این سندرم عبارتند از : آنمی‌همولیتیک؛ ترومبوسیتوپنی؛ نارسایی کلیه.

نقش آزمایشگاه

مسئولیت‌های اساسی آزمایشگاه عبارتند از:

۶. ۱. انجام کشت به‌منظور جدا کردن ۱Sd در تمام موارد همه‌گیری اسهال خونی ؛

۶. ۲. انجام آنتی بیوگرام به‌منظور تعیین حساسیت دارویی سوش‌های شیگلا.

۶. ۳. بررسی مستمر (پایش) حساسیت دارویی سوش‌های جداشده در مدت همه‌گیری.

• درآزمایش لام مرطوب از نمونه مدفوع در بیماران اسهالی مشکوک به شیگلوز علاوه بر شیگلا تعدادی گلبولهای قرمز پلی مورف وماکروفاژ مشاهده می‌شود.

منابع

• انتشارات وزارت بهداشت، درمان و آموزش پزشکی بر اساس دستورالعمل سازمان جهانی بهداشت (WHO)
• ویکی‌پدیای انگلیسی-نوشتار

شیستوزمیازیس
تاول‌های پوستی بر روی ساعد دست که در اثر نفوذ انگل‌های شیستوزمیازیس ایجاد شده است.
آی‌سی‌دی-۱۰	B65
آی‌سی‌دی-۹	120
مدلاین پلاس	001321
پیشنت پلاس	تب حلزون
سمپ	D012552

شیستوزمیازیس (به انگلیسی: Schistosomiasis) (همچنین موسوم به بیلارزیا (به انگلیسی: bilharzia)، تب حلزون (به انگلیسی: snail fever) و تب کاتایاما (به انگلیسی: Katayama fever))^[۱][۲] یک بیماری است که از نوعی کرم انگلی به نام کپلک خون (با نام علمی شیستوزوما) ایجاد می‌شود. این بیماری می‌تواند باعث عفونت دستگاه ادراری یا دستگاه گوارش شود. علایم بیماری شامل درد شکمی، اسهال، مدفوع خونی یا خون در ادرار است. افرادی که برای مدت طولانی به این بیماری آلوده باشند به نارسایی‌های کبدی، نارسایی کلیه، ناباروری و یا سرطان مثانه دچار می‌شوند. این بیماری در کودکان می‌تواند باعث اختلال در رشد و یادگیری آنها شود.^[۳]

این بیماری در اثر تماس با آب آلوده به انگل منتشر می‌شود. انگل‌ها نیز از بدن حلزون‌های آلودهٔ موجود در آب‌های شیرین رها می‌شوند. این بیماری به ویژه در بین کودکان کشورهای در حال توسعه شیوع دارد چون احتمال بازی کردن آنها در آب‌های آلوده بیشتر است. سایر گروه‌های پر خطر عبارتند از کشاورزان، ماهیگیران و افرادی که برای انجام کارهای روزمره خود از آب آلوده استفاده می‌کنند.^[۳] این بیماری به گروه کرم روده تعلق داشته^[۴] و تشخیص آن از طریق مشاهده تخم‌های انگل در ادرار یا مدفوع بیمار صورت می‌گیرد. از دیگر راه‌های تشخیص، مشاهده پادتن‌های بیماری در خون فرد آلوده است.^[۳]

روش‌های پیشگیری از بیماری عبارتند از دسترسی به آب پاکیزه و از بین بردن حلزون‌ها. در مناطقی که این بیماری در آنها شایع است، تمامی گروه‌ها باید سالیانه بطور همزمان با پرازیکوانتل تجویزی مورد درمان قرار بگیرند. هدف از این اقدام کاهش تعداد افراد آلوده و در نتیجه کاهش میزان شیوع بیماری است. بعلاوه تجویز پرازیکوانتل از درمان‌های توصیه شده از سوی سازمان بهداشت جهانی برای افرادی است که این بیماری در بین آنها شیوع دارد.^[۳]

شیستوزمیازیس تقریباً ۲۱۰ میلیون نفر را در سراسر جهان آلوده می‌کند^[۵] و جمعیت تخمینی بین ۱۲٬۰۰۰^[۶] تا ۲۰۰٬۰۰۰ نفر در سال در اثر ابتلاء به این بیماری جان خود را از دست می‌دهند.^[۷] این بیماری معمولاً در آفریقا و همچنین در آسیا و آمریکای جنوبی شایع است.^[۳] حدود ۷۰۰ میلیون نفر از جمعیت جهان در بیش از ۷۰ کشور در مناطقی زندگی می‌کنند این بیماری در آنجا شیوع دارد.^[۷][۸] شیستوزمیازیس به عنوان یک بیماری انگلی که بیشترین تلفات اقتصادی را به همراه دارد، بعد از مالاریا در رتبه دوم قرار می‌گیرد.^[۹] از دوران باستان تا اوایل قرن بیستم، علامت خون‌ادراری در شیستوزمیازیس در مصر نشان بلوغ در مردان محسوب می‌شد و به آن به عنوان مناسک گذار پسرها نگاه می‌کردند.^[۱۰][۱۱] این بیماری در رده یک بیماری گرمسیری فراموش شده طبقه‌بندی شده است.^[۱۲]

جستارهای وابسته

کپلک

مانیا یا شیدایی (به انگلیسی: mania) عکس حالت افسردگی است. در مانیا خُلق (mood) و انرژی بیمار بسیار بالاست. تظاهرات اصلی مانیا عبارت اند از سرخوشی (elation)، تحریک پذیری، پرکاری و عقاید خود مهم انگاری (self-important ideas). خلق بالا به صورت شادی، خوش بینی افراطی (undue optimism) و خوشحالی سرایت کننده تظاهر می‌کند. ممکن است خُلق بیمار در طول روز تغییر کند، مثلاً صبح مانیک و شب افسرده باشد، هرچند که مانند افسردگی شدید تغییرات منظمی ندارد.

مانیا به دلیل دارو (مانند فنیل پروپانول امین) یا تومورهای مغزی نیز به وجود می‌آید، ولی اغلب به عنوان قسمتی از اختلال دوقطبی (bipolar disorder) شناخته می‌شود. در این بیماری حملات دوره‌ای مانیا و افسردگی دیده می‌شود.

دلیل نامگذاری

ما برای اعتماد به یکدیگر به خوش‌بینی و دلشادی نیاز داریم اما خوش بینی بیش از اندازه، ما را از واقعیت‌های زندگی دور خواهد کرد و «شیدایی» را در ما شکل می‌دهد و در مقابل زمانی‌که احساس بدبینی و درماندگی می‌کنیم، هیجان‌رفتار ما بیانگر «افسردگی» است و نسبت به انتظارهای خود و هرآنچه که پیرامون خود می‌بینیم، بی‌علاقه و غمگین می‌شویم. در افسردگی همانند یک «سرماخوردگی روانی»، انرژی آزاد فروکش کرده است. اما در شیدایی، افراد بسیار تلقین‌پذیر می‌شوند، پیشنهادهای دیگران را به‌راحتی می‌پذیرند و با ساده‌دلی رفتار می‌کنند. فردی که در حالت شیدایی است، تصویر درستی از موقعیت واقعی ندارد مثلاً ممکن است درست در زمانی‌که او را از کار برکنار کرده‌اند به خریدهای غیرضروری پرهزینه روی آورد تا به این روش بر احساس درماندگی خود سرپوش بگذارد. در واقع آنها از یک درماندگی و افسردگی عمیق رنج می‌برند. همچنین قضاوت اشتباهی دربارهٔ دیگران دارد مثلاً اطرافیان خود را به دو گروه خیلی خوب و خیلی بد تقسیم می‌کند و همه چیز را سیاه و سفید می‌بیند. به عبارتی فردی که صبح خیلی بد بوده است، ناگهان عصر همان روز در گروه خیلی خوب قرار می‌گیرد که علت آن ناتوانی فرد در کنارآمدن با احساسات دوسوگرای خود می‌باشد. افراد افسرده نیز اطرافیان خود را به دو گروه سیاه و سفید تقسیم می‌کنند، اما آنها به‌سادگی شناخت خود را دربارهٔ دیگران تغییر نمی‌دهند و همیشه در ذهنشان مردمانی خوب و مردمان دیگر بد می‌مانند. در شیدایی با وجود پُرکاری فرد در انجام کارها، نمی‌توان به آسانی تمرکز کرد و کارها را به انتها رساند و در این معنی، انرژی آزاد هدر می‌رود. اگر چه افراد شیدا به دلیل انرژی آزاد افزایش یافته، دچار «پرش افکار» و درهم ریختگی تصاویر هیجان رفتاری هستند، افراد افسرده نیز به دلیل به کارگیری مکانیسم سرکوبی دچار خودگویی‌های منفی می‌باشند طوری که آنها را نسبت به جهان پیرامون، بدبین و درمانده می‌کند. چنین رویه‌ای انرژی آزاد آنها را به شکل انرژی درونی زیستی و روانی انباشته می‌کند و در شرایط بازگشت افکار هیجانی سرکوب شده در هشیاری، مدام با خود حرف می‌زنند تا اجازهٔ آزاد شدن انرژی هیجانی درونی را ندهند زیرا از آن واهمه دارند.^[۱]

نشانه‌ها

بیمار لباس‌هایی با رنگ روشن می‌پوشد و با شدت یافتن بیماری ظاهرش نامرتب می‌شود. بیماران مانیک بیش از حد فعال اند (overactive) که منجر به خستگی جسمی می‌شود. همچنین به آسانی کارها را ناتمام رها می‌کنند و کار جدیدی را شروع می‌کنند (distractible).

خواب غالباً کاهش و اشتها افزایش می‌یابد و میل جنسی بالایی وجود دارد. بیمار حراف شده زیاد و سریع صحبت می‌کند که نشان دهنده سرعت بالای تفکر است که فشار کلام (pressure of speech) نامیده می‌شود. حرکت سریع و پرش‌های چشمان و دائماً گم کردن موضوعات و رشته سخن، نیز گویای همین امور است. با شدید شدن بیماری، پَرِش افکار (flight of idea) پدید می‌آید. بسیاری از بیماران ولخرج می‌شوند. بیماران هیجان زده و ممکن است تحریک پذیر باشند؛ و گاهی اشتها نیز کاهش پیدا می‌کند.

افکار خودبزرگ بینی (grandiose) شایع است؛ مثلاً ممکن است خود را رهبر، پیامبری مذهبی، منتخبی خاص یا اندیشمندی جهت راهنمایی مسئولان کشور بداند. گاهی دچار هذیان گزند و آسیب می‌شود و فکر می‌کند دیگران به دلیل اهمیتش قصد توطئه علیه او را دارند. هذیان‌ها اغلب با گذشت زمان تغییر می‌کنند. توهم هم در موارد شدید ایجاد می‌شود که با خلق هماهنگ است و در طول زمان دچار تغییر می‌شود.

بینش (insight) همواره مختل است و بیمار دلیلی برای جلوگیری از افکار خودبزرگ بینی یا محدود کردن ولخرجی خود نمی‌بیند. او به ندرت خود را بیمار می‌داند و نیازی به درمان احساس نمی‌کند.

تشخیص بیماری شیدایی

تشخیص بیماری شیدایی بر اساس دی‌اس‌ام (ملاک‌های DSM-IV-TR برای انواع اختلالات شخصیتی که در اینجا معطوف به بیماری شیدایی است) الف) در دوره مشخصی که حداقل یک هفته طول بکشد، خُلق به شکلی غیرطبیعی و مداوم بالا، گشاده، یا تحریک پذیر باشد (اگر بستری کردن بیمار ضرورت پیدا کرد، مدت این دوره می‌تواند کمتر از یک هفته هم باشد).
ب) طی دوره‌ای که خُلق به هم ریخته است، حداقل سه تا (و اگر خُلق فقط تحریک پذیر است، حداقل چهار تا) از علائم زیر به طور مداوم و به حد چشمگیری وجود داشته باشد:

1. اعتماد به نفس بیش از حد، یا خودبزرگ بینی.
2. کاهش نیاز به خواب (مثلاً فقط سه ساعت خوابیده باشد، اما احساس کند سرحال است).
3. پرحرفی بیش از معمول، یا احساس فشار در صورت صحبت نکردن.
4. پَرِش افکار یا این احساس ذهنی که افکار دارند با هم مسابقه می‌دهند.
5. حواس پرتی (یعنی توجه فرد فوراً به محرک‌های بیرونی بی اهمیت یا بی ارتباط با او جلب شود).
6. افزایش فعالیت‌های معطوف به هدف (اعم از فعالیت‌های اجتماعی، شغلی، تحصیلی، یا جنسی)، یا سرآسیمگی روانی-حرکتی.
7. پرداختن بیش از حد به امور لذت بخشی که به احتمال زیاد عواقب ناراحت‌کننده‌ای دارند (مثل افتادن به دام ولخرجی‌های بی حدوحساب، بی ملاحظگی‌های جنسی، یا سرمایه‌گذاری‌های احمقانه و در مورد افرادی با موقعیت‌هایی که از امکان پرداختن به موضوعات قبل محرومند و یا شرایطی دیگر دارند می‌توان به اسراف یا از بین بردن یا بخشیدن اموال افراد دیگر و ولگردی‌هایی با اعمال و رفتارهایی عجیب مثل جابجا کردن اجسام بی اهمیت و یا مثلاً خروج‌هایی در زمان‌هایی عجیب مثل ۳صبح، از منزل، بدون هدفی عادی و عقلانی مثل قدم زدن در هوای آزاد، اشاره برد).

پ) علائم مذکور در بالا (بخش ب) جزو ملاک‌های دوره مختلط نباشد.

ت) به هم ریختگی خُلق به قدری شدید باشد که کارکردهای شغلی، یا فعالیت‌های معمول اجتماعی، یا روابط فرد با دیگران را به وضوح مختل کرده باشد، یا برای آنکه مانع از صدمه رساندن فرد به خودش و دیگران شود، مجبور به بستری کردنش باشند، یا خصایص روان پریشانه وجود داشته باشد.

ث) علائم مذکور از اثرات مستقیم یک ماده (مثلاً یکی از موارد سوء مصرف، یک داروی طبی، یا درمان‌های دیگر) یا یک بیماری طب عمومی (مثل پرکاری تیروئید) ناشی نشده باشد.

نکته: دوره‌های شبه مانیکی را که به وضوح بر اثر درمان‌های جسمی ضدافسردگی (مثل دارو، درمان با تشنج الکتریکی، یا نوردرمانی) به وجود آمده است، نباید مؤید تشخیص اختلال دوقطبی دانست.^[۲]

انواع بیماری شیدایی

بیماری شیدایی به سه نوع خفیف، متوسط و شدید طبقه‌بندی می‌شود.

بیماری شیدایی خفیف (Hypomania): افزایش فعالیت بدنی و تکلم، خلق متغیر و ولخرجی وجود دارد.

بیماری شیدایی متوسط: فعالیت زیاد به همراه فشار کلام و تکلم سازمان نیافته (disorganised speech)، خلق یوفوریک که با دوره‌های بی قراری و افسردگی قطع می‌شود و افکار خود بزرگ بینی ممکن است هذیانی شوند.

بیماری شیدایی شدید: فعالیت شدید غیرقابل کنترل و افکار در هم ریخته و هذیان عجیب و غریب (bizarre) و توهم هم به وجود می‌آید. ندرتاً بیمار بدون حرکت و گنگ می‌شود (manic stupor) در موارد شدید بیمار حالت سایکوز (روان پریشی دارد).

بیماریزایی

ممکن است بیمار زمینه ارثی داشته باشد، بروز همزمان این مشکل در دوقلوهای تک تخمکی بین ۹۰–۳۳٪ متغیر است. مسائل محیطی مانند احساس طرد شدن نیز در بروز بیماری مؤثر است. به نظر می‌رسد افزایش نوروترانسمیتر سروتونین در لوب تمپورال مغز عامل مهمی در بیماری باشد.

همچنین کمبود ویتامین ب-۱۲ باعث بوجود آمدن نشانه‌های بالینی بیماری شیدایی می‌شود.^[۳]

درمان

الف - درمان دارویی: به طور کلی دو گروه دارویی یکی تثبیت کننده‌های خلق (مانند لیتیم کربنات و ریسپریدون) و گروه دوم داروهای آنتی سایکوتیک (مانندهالو پریدول و کلرپرومازین) در درمان بیماری شیدایی به کار می‌روند. درمان این بیماری طولانی مدت است بخصوص اگر دوره‌های بیماری تکرار شونده باشد و ترکیب دارو (pharmacotherapy) با روان درمانی مؤثر است. زمانی که نشانه‌های بیماری شیدایی حاد تخفیف یافت، درمان طولانی مدت با تثبیت کننده‌های خلق و درمان پیشگیری کننده را به روان درمانی بیمار می‌افزاییم. داروهای ضد تشنج Anticonvulsants مانند اسید والپروئیک valproic و کاربامازپین همچنین برای پیشگیری استفاده می‌شوند. داروهای جدید مانند lamotrigine Clonazepam (Rivotril(نیز بکار می‌روند. وراپامیل (بلوک کننده کانال کلسیم) در درمان مانیای خفیف بسیار مفید است.

ب-روان درمانی:

رفتاردرمانی: کنترل رفتارهای تکانشی از طریق تقویت و اقتصاد ژتونی

خانواده درمانی:اصلاح تعاملات معیوب درخانواده به دلیل رفتارهای تکانشی بیمار، محافظت از بیماران و سایرین (مهار فیزیکی)

ج-شوک الکتریکی: در صورت محدودیت در درمان دارویی، شکست در دارو درمانی، علائم حاد یا شدید که می‌تواند تهدیدی برای خود یا دیگران باشد.

منابع

• ویکی‌پدیای انگلیسی: