نخاع‌گشادگی
آی‌سی‌دی-۱۰	G95.0, Q06.4
آی‌سی‌دی-۹	336.0 742.53
اُمیم	272480 186700
دادگان بیماری‌ها	12769
مدلاین پلاس	001398
ای‌مدیسین	neuro/359
سمپ	D013595

نُخاع‌گشادگی^[۱] یا سیرنگومیلی (به انگلیسی: Syringomyelia) از ضایعه‌های مزمن و پیش‌روندهٔ نخاع و گاهی اوقات بصل النخاع می‌باشد. در این بیماری کیست‌های متعددی در درون بافت نخاع ایجاد می‌شود. درد و ضعف عضلانی و خشکی کمر از علائم بیماری هستند.

ایجاد حفره (کیست) در بافت‌های نخاع شوکی سبب انفکاک حس‌های مختلف و گرفتاری شاخ پیشین (قدامی) نخاع، گرفتاری راه قشری‌نخاعی ^{Corticospinal} و اختلالات تغذیه‌ای ^trophic ناشی از گرفتاری الیاف سمپاتیک نخاع شوکی می‌گردد. غالباً در این مورد کَژپُشتی ^scoliosis وجود دارد.

در نخاع‌گشادگی معمولاً علائم آسیب‌های نورون محرکه فوقانی (مرکزی) و نورون محرکه تحتانی (محیطی) با هم دیده می‌شوند. مثلاً از سویی ماهیچه‌های کوچک دست‌ها دچار تحلیل‌رفتگی شده و رفلکس آن‌ها از بین می‌رود که نشانه آسیب نورون حرکتی تحتانی ^LMN است، ولی در پاها تندی رفلکسها (تشدید) و علامت بابنسکی مشاهده می‌گردد که نشانه آسیب نورون حرکتی فوقانی ^UMN است.

نخاع‌گشادگی ممکن است مادرزادی و یا اکتسابی باشد. نخاع‌گشادگی از علل ناهماهنگی حرکتی ^Ataxia می‌باشد.

پیرابالینی (پاراکلینیک)

هر چند سی‌تی اسکن، ماهیچه‌نگاری برقی (الکترومیوگرافی) و نخاع‌نگاری ^myelogram همه کمک کننده هستند ولی بهترین روش تشخیص با ام‌آرآی است.

منابع

واژه‌های مصوب فرهنگستان زبان و ادب پارسی، دفتر هشتم

سیاه‌سرفه
A young boy coughing due to pertussis.
آی‌سی‌دی-۱۰	A37
آی‌سی‌دی-۹	033
دادگان بیماری‌ها	۱۵۲۳
مدلاین پلاس	001561
ای‌مدیسین	emerg/394 ped/1778
پیشنت پلاس	سیاه‌سرفه
سمپ	D01491

سیاه‌سُرفه بیماری باکتریال است که به علّت حملات شدید سرفه می‌تواند منجر به کبودی گردد.

پیش از رواج واکسیناسیون بیش از ۹۳ درصد موارد بیماری در کودکان زیر ده سال اتفاق می‌افتاد. انتقال بیماری از طریق ذرات تنفسی است. این بیماری می‌تواند منجر به مرگ بیمار گردد.

 

عامل بیماری

عامل بیماری بوردتلا پرتوزیس (Bordetella pertussis) یک کوکوباسیل گرم منفی بسیار مسری است و منحصراً در انسان ایجاد بیماری می‌نماید.

علائم بیماری

علائم بیماری شامل سه مرحله 1-سرفه خفیف سرما خوردگی مانند 2-مرحله حمله‌ای که مرحله اصلی و خطرناک بیماری هست 3-مرحله نقاهت که مرحله بهبودی بیماری است. در مرحله اول علائم غیر اختصاصی شبیه به سرماخوردگی است. بعد از یک تا دو هفته سرفه‌هایی که به دنبال آنها صدای شدید دمی شنیده می‌شود. حملات سرفه‌ها می‌تواند شدید باشد و همراه با کبودی بعد از سرفه و استفراغ باشند. تظاهرات سیاه‌سرفه در شیرخواران کوچک‌تر از شش ماه ممکن است بصورت سرفه‌های شدید به هر مدت، اشکال در غذا خوردن، قطع تنفس یا کندی ضربان قلب بدون حملات سرفه باشد.

عوارض بیماری

سیاه‌سرفه می‌تواند منجر به ذات‌الریه، کاهش آب بدن، کاهش وزن، اختلال خواب، تشنج و ندرتاً بیماری مغزی و مرگ گردد. بیمار ممکن است نیاز به بستری در بیمارستان پیدا کند. شایعترین علت مرگ ذات‌الریه ثانویه باکتری‌ای است که در شیرخواران کوچک‌تر بیشتر در معرض آن قرار دارند.

پیشگیری

واکسیناسیون با واکسن سه‌گانه (دیفتری، کزاز، سیاه‌سرفه) راه اصلی پیشگیری از بیماری است و به طور قابل ملاحظه‌ای از شیوع بیماری کاسته‌است. واکسن‌های که برای پیشگیری استفاده می‌شود (واکسنهای سلول کامل؛ واکسن‌های بدون سلول) هستند. واکسن‌های بدون سلول واکنش ناخواسته کمتر ایجاد می‌کنند و به اندازه واکسن‌های سلول کامل موثر هستند. میزان اثر بخشی واکسن بعد از ۴-۱۲ سال کاهش پیدا می‌کند. به همین دلیل بیماری در سنین نوجوانی و بزرگسالی نیز دیده می‌شود.

درمان

درمان توسط آنتی بیوتیک‌ها صورت می‌گیرد که باید توسط پزشک انتخاب و تجویز شود و دوره معمول درمان چهارده روز می‌باشد.

منابع

• هفته نامه نوین پزشکی، شماره ۳۶۴، ۱۱ شهریور ۱۳۸۵ که از مقاله اصلی

سیاه‌زخم
Microphotograph of a رنگ‌آمیزی گرم of the bacterium Bacillus anthracis, the cause of the anthrax disease
آی‌سی‌دی-۱۰	A22.minor
آی‌سی‌دی-۹	022
دادگان بیماری‌ها	1203
مدلاین پلاس	001325
ای‌مدیسین	med/148
پیشنت پلاس	سیاه‌زخم
سمپ	D000881

 

سیاه زخم یا آنتراکس بیماری باکتریایی ویژه گیاهخواران اهلی (مانند گوسفند، بز و گاو) است که انسان برحسب تصادف بدان مبتلا می‌شود.عامل بیماری باسیلوس آنتراسیس است. سیاه زخم در میان کشاورزان کشورهای در حال توسعه مثل آفریقا و آمریکای مرکزی به صورت اندمیک وجود دارد. عفونت در انسان تصادفی بوده و در اثر تماس با محصولات یا حیوانات آلوده است.

میکروبیولوژی

عامل بیماری باسیلوس آنتراسیس یک باسیل درشت و میله‌ای شکل گرم مثبت است که در محیط‌های معمولی به خوبی رشد می‌کند. در محیط‌های نامساعد ایجاد هاگ می‌کند لذا خیلی مقاوم می‌باشد.هاگ نسبت به شرایط نامناسب محیطی مقاوم بوده و طولانی مدت میتواند در هوا و بویژه خاک زنده می ماند.در محیط 37 درجه بخوبی در محیط آزمایشگاه رشدمیکند.اولین باکتری است که به عنوان یک باکتری بیماریزا توسط کخ کشف شده است. انواع بیماریزای باسیل سیاه زخم دارای یک پوشش (کپسول) بنام poly-D-glutamic acid و3 پروتئین سمی (exotoxin) به نامهای edema factor, lethal factor protective antigen می باشند. poly-D-glutamic acidبرای جلوگیری از بیگانه خواری توسط گلبولهای سفید لازم است.و باسیلهایی که فاقد این آنتی ژن هستند توسط گلبولهای سفیداز بین می روند. Edema factor باعث ایجاد ادم می شود وهمچنین باعث اختلال در سیستم ایمنی میزبان می شود. Lethal factor همچنان که از اسمش پیداست با مکانیسمهائی که هنوز ناشناخته است باعث مرگ می شود.مهمترین مکانیسم شناخته شده آن از بین بردن ماکروفاژها به علت خاصیت پروتئازی آن می باشد. protective antigen همچنانکه ازنامش پیداست عامل حمایت کننده است و دو فاکتور قبلی بدون اتصال به این فاکتور کارائی خود را از دست می دهند.

انتقال بیماری

۱. پوستی: از راه تماس و دستکاری مواد آلوده دامی( پشم، پوست، گوشت، پودر استخوان خام و غیره) مبتلا می‌گردد. میکروب از راه خراش‌های کوچک پوست وارد بدن انسان می‌شود. (بیماری شغلی)

۲. تنفسی: انتقال تنفسی توسط گرد و غبار آلوده به ندرت دیده می‌شود (در کارخانه‌های پشم بافی و پشم شویی)

۳. گوارشی: انتقال از راه خوراکی توسط گوشت خام یا نیم پز، شیر خام و غیره ممکن است. انتقال از فرد به فرد بسیار نادر است.

دوره نهفتگی بیماری

حدود ۷ روز پس از تماس می‌باشد. تعداد ۸۰۰۰ تا ۵۰۰۰۰ میکروارگانیسم برای آلودگی از راه تنفسی لازم است. باکتری به دلیل داشتن کپسول در برابر سیستم ایمنی بدن مقاوم است و با ترشح سم (توکسین) موجب بروز علایم می‌شود.

نشانه‌های بیماری

در نوع پوستی (رایج‌ترین فرم) شروع عفونت شبیه گزش حشرات با خارش و برآمدگی پوست همراه است. اما طی یک تا دو روز به جراحات تاول گونه و سپس به زخم بدون درد با قطری در حدود ۱ تا ۳ سانتیمتر و با مشخصه نکروز سیاه رنگ در مرکز زخم تبدیل می‌شود. بجا ماندن اثر بعد از بهبودی یا eschar شایع می‌باشد.مرگ و میر پوستی، در صورت عدم درمان، حدود ۲۰ درصد است.

آنتراکس تنفسی ممکنست دارای علایمی شبیه آنفلوآنزا بوده و در موارد پیش رفته به صورت پنومونی هموراژیک تظاهر نماید که مرگ زا می‌باشد.

سیاه زخم گوارشی ۳ تا ۵ روز پس از مصرف گوشت یا غذای آلوده دیگر با دردهای شکمی، تهوع، استفراغ، تب و اسهال آغاز می‌شود (مرگ و میر ۵۰٪).

ادم بدخیم: که زخم ابتدائی در آن ناپیدا بوده و ورم خیلی شدیدی در محل ورود باسیل ملاحظه می‌شود.

مننگوآنسفالیت سیاه زخمی: به دنبال عفونت با باکتری به ویژه ادم بدخیم پیش می‌آید. علائم مننگوآنسفالیت (التهاب مننژ و مغز) دیده می‌شود. مایع نخاع چرکی و حاوی تعداد زیادی باسیل سیاه زخم می‌باشد. در غیاب درمان خطر مرگ و میر بالاست.

تشخیص بیماری

کشت خون مثبت به همراه رنگ آمیزی گرم روشهای تشخیصی آزمایشگاهی هستند. تشخیص از طریق تهیه نمونه از ضایعه پوستی ومایعات آلوده بدن و انجام رنگ آمیزی گرم ویا کشت در محیطهای مناسب امکان پذیر است. و اگر از PCR استفاده کنیم قادر خواهد بود حتی وجود 3 عدد اسپور در مایع آلوده را شناسائی کند ودر مواردی که امکان موارد ذکر شده وجود ندارد و یا در مواردمطالعات اپیدمیولوژیک روشهای سرولوژیک کمک کننده خواهد بود.

روش‌های پیشگیری

استفاده از واکسیناسیون در افراد در معرض خطر، مصرف آنتی بیوتیک پنی سیلین، داکسی سیکلین و ترجیحاً سیپروفلوکساسین. در ایران واکسن تنها برای دام‌ها استفاده می‌شود. واکسن سیاه زخم از سویه Sterne باسیلوس آنتراسیس که توکسین در مقادیر غیرکشنده تولید می‌کند تهیه می‌گردد. ایمونیزاسیون به کمک چند نوبت تزریق زیرجلدی به فواصل صورت می‌گیرد. تزریق بوستر سالیانه نیز توصیه می‌شود.کارائی واکسنهای موجود بروی انسان کاملاً تائید نشده است .

در صورتی که لباس و وسایل به عامل سیاه زخم آلوده شود، باید آنها را سوزاند.بهترین راه پیشگیری رعایت موازین بهداشت فردی در مواجهه بافراورده های حیوانی مثل پشم-پوست و استخوان می باشد در ضمن در کارخانه هایی که ازاین فراورده ها در تولید مایحتاج انسانی استفاده می کنند. حتماً لازم است موازین بهداشتی را به طور کامل رعایت کنند.

درمان

با استفاده از آنتی بیوتیکهای پنی سیلین، داکسی سیکلین و ترجیحاً سیپروفلوکساسین. شروع سریع درمان کمک کننده‌است. در آنتراکس تنفسی پس از ظهور علائم بیماری، درمان تقریباً بی نتیجه‌است.

باسیل سیاه زخم به دلیل خطرناک بودن در حملات بیوتروریسم کاربرد دارد.

منابع

همه چیز در مورد شاربن یا سیاه زخم

• ارنست جاوتز. میکروب شناسی پزشکی جاوتز. ترجمهٔ محمدکریم رحیمی، عمید اطهری. آییژ، ۱۳۸۲. شابک ‎۹۶۴-۷۰۰۶-۹۰-X.
• ویکی‌پدیای انگلیسی
• سیسیل، منابع طب داخلی

Sciatica
نمای خلفی ناحیه سرینی چپ، که در آن علایم سطحی محل عروق و اعصاب نشان داده شده‌است.
آی‌سی‌دی-۱۰	M54.3 - M54.4
آی‌سی‌دی-۹	724.3
ای‌مدیسین	emerg/303
سمپ	D012585

درد سیاتیک یا سیاتالژی (به انگلیسی: Sciatalgia) که گاهی به سادگی سیاتیک (به فرانسوی: Sciatique) (به انگلیسی: Sciatica) نامیده می‌شود، به مجموعه علایمی گفته می‌شود که در اثر تحت فشار قرار گرفتن و یا تحریک شدن عصب سیاتیک حاصل می‌شوند.

درد سیاتیک یکی از دلایل شایع درد کمر و پا است و فتق دیسک بین مهره‌ای از علل شایع ایجاد آن است. با این حال درد سیاتیک خود تنها یک علامت است و یک بیماری نیست، و عاملی که باعث ایجاد تحریک در عصب می‌شود را باید بیماری دانست.

پیوند به بیرون

درد سیاتیک چیست؟

جستارهای وابسته

• عصب سیاتیک
• شبکه خاجی

سوزاک
در زمان جنگ جهانی دوم٬ ایالات متحده با انتشار پوسترهایی درمورد سوزاک و دیگر بیماری‌های واگیر ازراه ارتباط جنسی هشدار می‌داد.
آی‌سی‌دی-۱۰	A54
آی‌سی‌دی-۹	098
مدلاین پلاس	007267
ای‌مدیسین	article/782913
پیشنت پلاس	سوزاک
سمپ	D006069

سوزاک (به انگلیسی: Gonorrhea) یکی از بیماری‌های آمیزشی شایع است که از طریق آمیزش جنسی منتقل می‌شود. عامل آن نیسریا گونورآ یا گنوکوک یک دیپلوکوک گرم‌منفی می‌باشد. علایم معمول در مردان شامل سوزش ادرار و خروج ترشحات چرکی از آلت است. اما در زنان معمولاً بی‌علامت است و یا ممکن است خود را به صورت ترشحات واژنی یا دردهای لگنی نشان دهد. برای پیشگیری از بروز عوارض و جلوگیری از گسترش بیماری درمان آنتی‌بیوتیکی ضروری است.

محتویات

علایم

مردان

 

علایم مردان معمولاً ناشی از التهاب پیشابراه است.

• سوزش ادرار
• ترشحات چرکی از آلت تب نیز از علائم شایع است.

زنان

 

بیش از نیمی از زنان آلوده بدون علامت هستند و موارد علامتدار معمولاً ناشی از التهاب واژن و آندوسرویکس، به صورت‌های زیر بروز می‌کند:

• صورت ترشحات واژنی
• دردهای لگنی

تشخیص

 

تشخیص بیماری از طریق آزمایش میکروسکوپی گسترش ترشحات دستگاه تناسلی رنگ آمیزی شده با روش گرم یا کشت این ترشحات در محیطهای اختصاصی کشت صورت می‌گیرد. حداکثر شیوع این بیماری در طبقات اقتصادی پائین جامعه وجود دارد.

سیر طبیعی

در مردان ۷-۲ روز پس از تماس جنسی با فرد آلوده ترشحات چرکی از مجرای ادرار خارج شده و میزان دفع ادرار نیز افزایش وهمچنین در هنگام ادرار مقدار کمی خون از مجاری ادرار خارج شده و مقدار باقی‌مانده در مجاری به صورت خون لخته شده از مجاری ادرار خارج می‌گردد. درصد کمی از مردان بدون نشانه بالینی هستند. در خانمها

عوارض

 

یکی از عوارض بیماری گسترش بیماری به همهٔ بافت‌های بدن است که ممکن است به پتشی یا التهاب مفاصل یا اندوکاردیت منجر شود. شیوع این حالت بین ۰.۶ تا ۳ درصد در زنان و ۰.۴ تا ۰.۷ درصد در مردان است. در بیست درصد از موارد، عفونت در مراحل عادت ماهانه به رَحِم رسیده و باعث التهاب رحم، لوله‌های زهدان و برخی نواحی لگن می‌شود که گاهی چنین حالتی منجر به نازایی و یا حاملگی خارج از رحم می‌شود.

در مطالعه انجام شده در ایالات متحده بین بیماران مبتلای بین سنین ۱۴ تا ۳۹ سال حدود ۴۶درصد این بیماران دچار عفونت کلامیدیایی هم‌زمان بودند.^[۲] دختران در سنین قبل از بلوغ ممکن است در اثر تماس جنسی مستقیم با ترشحات بالغین آلوده، دچار التهاب گنوکوکی مهبل و رحم شوند. نوزادان و ندرتاً بالغین ممکن است مبتلا به عفونت گنوگوکی ملتحمه چشم شوند که اگر به سرعت و به مقدار کافی درمان نشوند ممکن است منجر به نابینایی گردد. در صورتیکه آلودگی به صورت سیستمیک در بدن پخش شود منجر به درگیری مفاصل و پوست و گاهی بندرت قلب و پرده‌های مغزی می‌شود. در صورتیکه درمان آلودگی و التهاب مفصلی به تأخیر افتد منجر به ضایعات دائمی مفصلی می‌شود. التهابهای غیرگنوکوکی مجاری ادراری - تناسلی و التهاب چرکی مخاطی رحم که ممکن است با عوامل دیگر غیر از گنوکوک ایجاد شده باشند، در اغلب موارد با عفونت گنوکوکی همراه بوده و تشخیص بالینی سوزاک را دچار اشکال می‌کند.

• مخزن: انسان تنها مخزن شناخته شده این عامل عفونی است.
• دورهٔ واگیری: این زمان نزد موارد درمان نشده بیماری ممکن است برای ماه‌ها ادامه داشته باشد. چند ساعت بعد از شروع درمان مؤثر، واگیری خاتمه می‌یابد.

پیشگیری

مبتنی بر رابطه جنسی سالم می‌باشد. جهت جلوگیری از ابتلا در اشخاصی که مشکوک به آلودگی به این بیماری می‌باشند حتماً بایستی از کاندوم استفاده شود. اقدامات دیگری که خاص پیشگیری از ابتلا به سوزاک است مثل پیشگیری داروئی در چشم نوزادان و توجه به تماسهای بیماران مبتلا به سایر بیماریهای عفونی نیز اجرا می‌گردد. ترشحات بیمار و اشیایی که به آنها آلوده شده‌اند بایستی گندزدایی شود. باید به این نکته توجه نمود که در صورت بروز این بیماری در شخص باید به سرعت گزارش داده شود زیرا با این کار از نشر آن جلوگیری به عمل می آید.مسلماً در این گزارش هویت فرد محفوظ باقی خواهد ماند^[۳]

درمان

سوزاک بدون درمان ممکن است تا هفته‌ها یا ماه‌ها طول بکشد که می‌تواند ریسک عوارض را هم بالا ببرد. درمان قدیمی سوزاک استفاده از آنتی‌بیوتیک‌هایی مثل پنی‌سیلین و تتراسایکلین بوده است. در حال حاضر موارد مقاوم به داروهای قدیمی افزایش یافته است و معمولاً از آنتی‌بیوتیک‌های جدیدتر مثل سفتریاکسون استفاده می‌شود. در صورتیکه بیماری شدید و گسترده نباشد و فرد حامله نباشد می‌توان از یک دوز آمپول سفتریاکسون به صورت عضلانی و بعد از آن کپسول داکسی‌سایکلین ۱۰۰ میلی‌گرم هر ۱۲ ساعت تا یک هفته استفاده کرد. در صورتی که حاملگی استفاده از اریترومایسین ۵۰۰ میلی‌گرم هر ۶ ساعت می‌تواند به عنوان جایگزین استفاده شود. موارد مقاوم به سفتریاکسون نیز گزارش شده که بسیار نادر است. ^[۴]
درمان قدیمی و کلاسیک در صورت عدم حساسیت به پنی‌سیلین شامل تزریق عضلانی پنی‌سیلین پروکایین و ادامه درمان با کپسول تتراسایکلین ۲۵۰ میلی‌گرم هر ۶ ساعت تا یک هفته می‌باشد. دلیل تجویز داکسی‌سایکلین و تتراسایکلین وجود عفونت کلامیدیایی همزمان است که در اکثر موارد وجود دارد.^[۵]

سوءتغذیه
The orange ribbon—an awareness ribbon for malnutrition.
آی‌سی‌دی-۹	263.9
مدلاین پلاس	000404
ای‌مدیسین	ped/1360
پیشنت پلاس	سوءتغذیه
سمپ	D044342

 

سوءتغذیه نوعی بیماری به‌شمار می‌آید که به علت مصرف ناکافی یا بیش از اندازهً یک یا چند مادهٔ غذایی بروز می‌کند.

در بسیاری از کشورهای در حال توسعه یکی از بزرگ‌ترین مشکلات مربوط به تغذیه قحطی و کمبود مواد غذایی لازم برای سوخت‌وساز بدن است. با این وجود، سوءتغذیه در همهٔ کشورهای جهان با نمودهای گوناگون چون چاقی، بدخوری و یا کم‌خوری دیده می‌شود.

بر پایه آمار سازمان بهداشت جهانی، سوءتغذیه بزرگ‌ترین عامل مرگ‌ومیر کودکان است

علل سوءتغذیه

از مهم‌ترین دلایل سوءتغذیه در جهان می‌توان کمبود مواد غذایی و کیفیت نامناسب آن‌ها را نام برد. قحطی‌ها، کمبود آب و خشکی، جنگ‌ها و آفات محصولات کشاورزی موجب تشدید این دو مورد می‌شوند. افزایش جمعیت، گسترش بیابان‌ها، فقر و رژیم غذایی نادرست به علت نبود اطلاعات و دانش کافی نیز نقش ایفا می‌کنند.

باید توجه داشت که خود سوءتغذیه موجب بروز بیماری‌ها و اختلالاتی در سیستم ایمنی و گوارش بدن می‌شود که جذب برخی از مواد غذایی لازم برای متابولیسم بدن را دچار مشکل می‌کند.

از طرفی دیگر، پرخوری، بدخوری و حتی رژیم‌های سخت لاغری می‌توانند موجب سوءتغذیه شوند.

تأثیرات سوءتغذیه

 

در کشورهای در حال توسعه، سوءتغذیه موجب بیماری‌هایی چون آنمی، کواشیورکور، راشیتیسم، یا کوری (به علت کمبود ویتامین آ) می‌شود. طبق آمار سال ۲۰۰۴ یونیسف، کمبود آهن در نوزادان بین ۶ تا ۲۴ ماه ۴۰ تا ۶۰٪، و کمبود ید ۱۰ تا ۱۵٪ بر رشد مغز و هوش تأثیر می‌گذارد. به علاوه، کمبود آهن و ید موجب به دنیا آمدن سالانهٔ ۱۸ میلیون نوزاد دچار عقب‌ماندگی ذهنی شده، و کمبود ویتامین آ مرگ سالانهٔ یک میلیون کودک را به همراه دارد.

در دهه ۱۳۸۰ خورشیدی، آمار مرگ‌ومیر به علت گرسنگی به صورت زیر می‌باشد:

• هر ثانیه یک نفر از گرسنگی جان می‌سپارد (۳۶ میلیون نفر در سال).
• هر پنج ثانیه یک کودک از گرسنگی جان می‌سپارد (۶ میلیون کودک در سال).^[۱]

طبق سازمان بهداشت جهانی، گرسنگی مهم‌ترین تهدید برای بهداشت عمومی جهانی است. بر اساس آمار سازمان ملل، سوءتغذیه عامل مرگ ۵۸٪ از کل مرگ‌ومیر در سال ۲۰۰۶ بوده است.

به طور کلی، ۸۰۰ میلیون نفر در جهان دچار قحطی‌زدگی، و ۳۰۰ میلیون نفر دچار چاقی هستند. مبارزه با سوءتغذیه هم‌اکنون یکی از ۸ هدف توسعه هزارهٔ سازمان ملل است که به نصف شدن تعداد افراد مبتلا به سوءتغذیه تا سال ۲۰۱۵ مربوط می‌شود.

جستارهای وابسته

• تغذیه
• سوءتغذیه پروتئین-انرژی
• فهرست مواد غذایی بر پایه اندازه کالری

پانویس

منابع

• «ویکی‌پدیای فرانسوی». بازبینی‌شده در ۷ مارس ۲۰۰۹.
• «ویکی‌پدیای انگلیسی». بازبینی‌شده در ۷ مارس ۲۰۰۹.

سنگ کلیه
یک سنگ کلیه ۸ میلی‌متری
آی‌سی‌دی-۱۰	N20.0 – N20.9
آی‌سی‌دی-۹	592.0, 592.1, 592.9
دادگان بیماری‌ها	۱۱۳۴۶
مدلاین پلاس	000458
ای‌مدیسین	med/۱۶۰۰
پیشنت پلاس	سنگ کلیه
سمپ	D007669

سنگ کلیه بیماری است که باعث درد در پهلوی سمت چپ یا راست بدن می‌شود. سنگ دستگاه ادراری یکی از ناراحت‌کننده‌ترین بیماری‌ها است. اغلب بیماران مبتلا به سنگهای کلیه معمولاً در سالهای اولیه بلوغ مراجعه می‌کنند و حد اکثر شیوع سنی آن در حدود ۲۸ سالگی است. یک قله دیگر در ۵۵ سالگی وجود دارد که تقریباً مختص به سنگهای عفونی در خانمها است. بطور کلی سنگهای کلیه در مردان ۴ برابر زنان است ولی اگر تنها سنگهای عفونی را در نظر داشته باشیم نست مرد به زن ۲ به ۳ است.^[۱] انواع مختلف سنگ ادراری وجود دارد ولی اغلب سنگها از جنس اگزالات کلسیم هستند.^[۲] سایر انواع شامل ترکیبات استروایت یا عفونی، فسفات، سیستئین، و اسیداوریک هستند. سنگ‌ها در لگنچه، میزنای، مثانه و در پیشابراه دیده می‌شوند. رژیم غنی از کلسیم - سدیم - پروتئین و همچنین عدم تحرک افراد مبتلا به هیپر کلسیوری نوع دو - افراد مبتلا به بیماری‌های گوارشی مثل التهاب روده یا ایلئوستومی، سابقه ابتلا به عفونت ادراری و بیماری‌های متابولیک، نقرس، عدم تحرک در ابتلا به سنگ نقش دارند.

تاریخچه

اولین گزارش‌های سنگ ادراری شاید مربوط به سنگ‌هایی باشد که در اسکلت یک فرد مصری که در ۴۸۰۰ سال قبل از میلاد مسیح می زیسته یافت شده است. همین طور جراحی‌هایی که برای سنگ ادراری انجام شده‌اند نیز جزو اولین اعمال جراحی محسوب می‌شوند.^[۳]

علایم سنگ کلیه

درد حاد اغلب ناشی از گیرکردن سنگ در مجاری ادراری است وگرنه خود سنگ اغلب علامتی ندارد. انسداد، عفونت، خیز درد شدید در منطقه دنده‌ای مهره‌ای، تهوع، استفراغ و اسهال است. درد بسیار شدید و شبیه به درد زایمان است، هماچوری یا خون ادراری در این افراد دیده می‌شود.

هدف فوری درمان درد و هدف طولانی جلوگیری از تخریب نفرون است. نفرون نام واحدهای ساختاری کلیه است که لوله پیچیده‌ای متشکل از یک لایه بافت پوششی است و در یک انتها بسته و در انتهای دیگر به درون لگنچه باز می‌شود. سنگ کلیه می‌تواند کشنده باشد.

انواع سنگ‌های کلیه

• سنگ‌های حاوی کلسیم
• سنگ‌های استروویتی که حاوی آمونیاک و منیزیم هستند
• سنگ‌های اسید اوریکی
• سنگ‌های سیستیئین^[۴]

درمان سنگ کلیه

این بخش به هیچ منبع و مرجعی استناد نمی‌کند. لطفاً با افزودن یادکرد به منابع قابل اعتماد به بهبود این بخش کمک کنید. مواد بدون منبع ممکن است به چالش کشیده و حذف شوند.

حمام یا بخار آب گرم و مصرف مایعات در صورت عدم منع مفید است. بیماران باید رژیم غذایی را رعایت کنند و در طول روز هر یک الی دو لیتر آب بنوشند، از فعالیت زیاد بپرهیزند، با مشاهده اولین عفونت ادراری به پزشک مراجعه کنند، هر چند وقت یک بار آزمایش ادرار انجام دهندو مراقب افزایش میزان اوره و کراتیین و نیتروژن اوره خون خود باشند.

در صورتی که سنگ بزرگ‌تر از یک سانتیمتر باشد از عمل جراحی استفاده می‌کنند. برای درمان از لیزر، ESWL، TUL، سیستوسکوپی، نفرولیتوتومی و کمولیز استفاده می‌کنند.

هنگام ایجاد درد حاد (اغلب ناشی از گیرکردن سنگ در مجاری) مسکن‌های مخدر و غیراستروئیدی مفید هستند. معمولاً در چنین مواقعی اساس درمان انتظار برای دفع سنگ از طریق جریان ادرار است.

جستارهای وابسته

• سنگ مثانه
• سنگ کلیه حاد

سنگ کیسه صفرا
Numerous small gallstones made up largely of cholesterol.
آی‌سی‌دی-۱۰	K80
آی‌سی‌دی-۹	574
اُمیم	۶۰۰۸۰۳
دادگان بیماری‌ها	۲۵۳۳
مدلاین پلاس	000273
ای‌مدیسین	emerg/۹۷
سمپ	D042882

سنگ کیسه صفرا(کوله لیتیاز) یعنی تشکیل سنگ در داخل کیسه صفرا. کیسه صفرا عضوی در بخش تحتانی کبد است که صفرای ترشح شده از کبد در آن تجمع یافته هنگام نیاز از طریق مجرای صفراوی مشترک (CBD) به روده کوچک ریخته می‌شود.

• سنگ کیسه صفرا بسیاری اوقات هیچ علامتی ندارد که به درمان نیز نیاز ندارد.
• سنگ کیسه صفرای علامت دار ممکن است موجب کوله‌سیستیت مزمن شود. علائم بیماری به صورت کولیک صفراوی (درد مزمن به مدت ساعت‌ها در ربع فوقانی راست شکم که به پشت و شانه راست انتشار دارد) گاه همراه با تهوع و استفراغ است. گاهی درد به دنبال مصرف غذای چرب می‌باشد. ممکن است بیماری سال‌ها علائم سنگ کیسه صفرا را داشته باشد ولی وارد مرحله حاد نشود.

محتویات

پراکندگی

سنگ کیسه صفرا در این افراد بیشتر دیده می‌شود: خانم‌های میانسال (۵۰–۴۰ ساله)، مصرف قرص‌های ضد حاملگی و استروژن، چاقی، کاهش وزن سریع، دیابت یا سیروز، رژیم غذایی پرچرب و کم فیبر، سابقه خانوادگی بیماری کیسه صفرا.

• سونوگرافی و کولانژیوگرافی آندوسکوپیک پس رونده (ERCP) گاه در تشخیص مفید است.

درمان

کلسیستکتومی (برداشتن کیسه صفرا) معمولاً درمان انتخابی سنگ کیسه صفرا می‌باشد. کلسیستکتومی با لاپاروسکوپ امروزه بهتر از کلسیستکتومی با جراحی باز است. البته سایر روشها مانند مصرف اورسودوکسی کولیک برای حل کردن سنگ‌های صفراوی نیز ممکن است. باید این دارو به مدت دو سال مصرف شود و در برخی بیماران (به خصوص سنگ‌های کوچک کلسترولی)مؤثر می‌باشد. در این بیماران همچنین رژیم کم چربی و مسکن تجویز می‌شود.

• از درمانهای جدید سنگ کیسه صفرا در موارد غیر حاد تزریق مواد حلال از طریق پوست به کیسه صفرا و نیز شکستن سنگ‌ها به کمک شوک امواج ارسالی از خارج از بدن (E.S.W)است.
• در کوله سیستیت حاد درمان انتخابی جراحی فوری است.

نگارخانه

منابع

• دورلند، فرهنگ لغات پزشکی
• واشنگتن، درمانهای طب داخلی ۲۰۰۷

نشانگان ولف پارکینسون وایت
یک مشخصهٔ موج دلتا در نوار قلب یک بیمار مبتلا به سندرم ولف پارکینسون وایت
آی‌سی‌دی-۱۰	I45.6
آی‌سی‌دی-۹	426.7
اُمیم	194200
دادگان بیماری‌ها	۱۴۱۸۶
ای‌مدیسین	emerg/644 med/2417
پیشنت پلاس	سندرم ولف پارکینسون وایت
سمپ	C14.280.067.780.977

سندرم یا نشانگان وُلف-پارکینسون-وایت (به انگلیسی: Wolff-Parkinson-White syndrome) که به اختصار سندرم دَبلیوپی‌دَبلیو (با نمایش اختصاری WPW) هم گفته می‌شود، گونه‌ای نابهنجاری هدایت الکتریکی قلب است که در اثر آن برای هدایت امواج الکتریکی قلب، مسیری فرعی و غیر طبیعی به‌وجود می‌آید. علت و موارد باعث بروز این بیماری، هنوز به درستی شناخته نشده،^[۱] اما عوامل وراثت و زمینهٔ خانوادگی در ابتلا به بیماری مؤثر هستند.

ویژگی بارز این نشانگان در نوار قلب، وجود موج‌های دلتا و کوتاهی فاصلهٔ PR است. مبتلایان به این بیماری، آمادگی بروز ریتم‌های سریع قلبی را دارند که شایع‌ترین و رایج‌ترین آنها ریتم تند دهلیزی (AF) است.

در طی حمله‌های آریتمی، بیمار دچار علائم و عوارضی نظیر تپش قلب شدید و ناراحت‌کننده (به دلیل تندی ضربان قلب)، تهوع و استفراغ، سرگیجه، سنکوپ و گاه ایست قلبی و مرگ خواهد شد. در هنگام بروز آریتمی و وجود تپش قلب شدید، تعداد ضربان قلب در دقیقه، ممکن است تا بیش از ۱۵۰ ضربان در دقیقه نیز برسد.

برای بیماران دچار این نشانگان، داروهای ضد آریتمی از کلاسهای گوناگون وجود دارد که باید نوع آن توسط پزشک تجویز شود. شیوه‌هایی برای حذف راه فرعی از طریق تخریب (ablation) با امواج رادیویی وجود دارد که امکان درمان قطعی را فراهم می‌کند و احتمال بازگشت بیماری را پایین می‌آورد.

محتویات

تاریخچه

اولین بار فرانک نورمن ویلسون (۱۹۵۲-۱۸۹۰) این اختلال را توصیف کرد. بعدها در سال ۱۹۳۰، لوییس ولف، جان پارکینسون و پل دودلی وایت به طور مشترک در مقاله‌ای که در امریکن هارت جورنال منتشر شد توصیف کاملی از این اختلال را در ۱۱ بیمار ارائه دادند.^[۲]نام بیماری از نام خانوادگی این سه پژوهشگر گرفته شده‌است.

سبب‌شناسی (اتیولوژی)

حضور شاخه کِنت در سمت راست قلب، در بیماران مبتلا به آنومالی اپشتاین^[۳] زیاد می‌باشد. به طریق مشابه، بین مسیرهای فرعی سمت چپ قلب، با پرولاپس درچه میترال و کاردیومیوپاتی هایپرتروفیک رابطه مشاهده شده‌است.^[۴]توضیح آن که شاخه یا گرهِ کِنت، مسیری فرعی و اضافی برای هدایت جریان الکتریکی در قلب است که به طور غیرطبیعی به وجود می‌آید.

آسیب‌شناسی (پاتولوژی)

فعالیت طبیعی سیستم هدایت امواج الکتریکی قلب طوری است که هدایت الکتریکی از حفرات زِبَرین یا فوقانی (دهلیزها) به حفرات زیرین یا تحتانی (بطنها) تنها از یک مسیر ویژه الکتریکی (گره دهلیزی-بطنی) انجام می‌گیرد تا عملکرد مناسب پمپ قلب فراهم شود. (به بخش نگارخانه مراجعه شود) در بیماران نشانگان ولف-پارکینسون-وایت علاوه بر گره دهلیزی-بطنی، یک مسیر الکتریکی دیگر به صورت غیر طبیعی و نابنهجار، اتصال الکتریکی دهلیزها به بطن‌ها را به‌وجود می‌آورد. در این بیماری، بطن‌ها به دلیل وجود این راه فرعی به نام شاخهٔ کِنت، زودتر از حالت طبیعی فشرده می‌شوند. وجود این مسیر غیرطبیعی در نوار قلب (الکتروکاردیوگرام) به راحتی قابل تشخیص است.

گاه در برخی موارد هدایت یک طرفه در این مسیر وجود دارد که اصطلاحاً هدایت مخفی نام دارد. در این حالت هرچند فاصله PR کاهش می‌یابد، اما کمپلکس QRS فاقد موج دلتا خواهد بود. به این حالت الگوی لون-گانونگ-لِوین، یا به اختصار الگوی LGL می‌گویند. در صورتی که اختلال مذکور با PMHای از تاکی‌کاردی (تندتپشی) همراه باشد، به آن نشانگان LGL می‌گویند.^[۴]

وجود مسیر فرعی چه به صورت آشکار و چه پنهان (مخفی) باعث احتمال ایجاد یک پالس چرخشی بین مسیر فرعی غیر طبیعی و گره دهلیزی-بطنی می‌شود و یک آریتمی از انواع PSVT ایجاد می‌کند. ممکن است در مبتلایان به سندرم ولف-پارکینسون-وایت ریتم AF ایجاد شود که در این حالت، بیمار به دلیل هدایت سریع امواج دهلیزی به بطن با ضربان بسیار بالای قلب و احتمال آریتمی بطنی به صورت VF مواجه‌است و درجهٔ خطر بالاست.

همه‌گیرشناسی (اپیدمیولوژِی)

به طور کلی، شیوع نشانگان ولف پارکینسون وایت، ۱ تا ۳ در هر هزار نفر است. در موضوع شیوع ولف پارکینسون می‌بایست دو حالت بیماری را از هم افتراق داد. دستهٔ اول، بیماران با الگوی دبلیوپی‌دبلیو (به انگلیسی: WPW pattern) که طبق تعریف، شامل بیمارانی می‌شود که دارای نوار قلب با الگوی ولف پارکینسون هستند ولی هیچ مورد از آریتمی را تجربه نکرده‌اند. دسته دوم، بیماران سندرم دبلیوپی‌دبلیو (به انگلیسی: WPW syndrom) هستند که طبق تعریف، شامل بیماران با الگوی ولف پارکینسون در نوار قلب هستند که دوره‌هایی از آریتمی را تجربه کرده‌اند. بیماران مبتلا به سندرم دبلیوپی‌دبلیو تنها کمتر از ۲ درصد از افراد دارای الگوی دبلیوپی‌دبلیو را شامل می‌شوند.^[۵]

علایم و نشانه‌ها

گاهی اوقات ممکن است که فرد به دبلیوپی‌دبلیو مبتلا باشد ولی هیچ علامتی، حتی تاکی‌کاردی (تندتپشی) را، تجربه نکرده باشد. بسیاری از افرادی که دارای مسیر الکتریکی اضافی هستند - افراد دارای الگوی دبلیو پی دبلیو - از دارا بودن این وضعیت در قلب خود آگاه نیستند و هیچ علامتی را هم تجربه نکرده‌اند. بروز علایم معمولاً ناشی از تاکی‌کاردی و آریتمی (ریتم غیرطبیعی ضربان قلب) است.

تپش قلب

تاکی‌کاردی معمولاً به صورت ناگهانی شروع شده و به صورت ناگهانی و معمولاً بدون درمان از بین می‌رود. گاهی اوقات برای کنترل تاکی‌کاردی، اقدام درمانی لازم می‌شود. بیمار معمولاً تاکی‌کاردی را به صورت احساس تپش قلب تجربه می‌کند.

تنگی نفس

کاهش هوشیاری

• منگی و خواب آلودگی غیر طبیعی
• گاهی غش کردن ناگهانی

تهوع و استفراغ

سرگیجه

تشخیص

نشانگان ولف-پارکینسون-وایت، حمله‌ای است که در نوار قلب (الکتروکاردیوگرافی) فرد مبتلا، فاصلهٔ موج P تا R کوتاه و QRS پهن مشاهده می‌شود. تشخیص این بیماری معمولاً با نوار قلب و دیدن موج دلتا و کوتاهی فاصلهٔ PR است. پزشک با بررسی نوار قلب بیمار و مشاهدهٔ فاصله P-R کوتاه و QRS پهن، بیماری را تشخیص می‌دهد. به بخش نگارخانه مراجعه شود.

مشخصات نوار قلب

 

نوار قلب در بیماران مبتلا به دبلیوپی‌دبلیو دو ویژگی مهم دارد:

1. کوتاه شدن قطعه PR به کمتر از ۱۲ صدم ثانیه، ناشی از عبور جریان الکتریکی از مسیرهای انحرافی (دور زدن گره دهلیزی-بطنی)
2. طولانی شدن کمپلکس QRS ناشی از انقباض سریعتر بطن‌ها و به دنبال آن تحریک مجدد ناشی از جریان رسیده گره دهلیزی-بطنی

در تقسیم‌بندی بیماران به علامت‌دار و بدون‌علامت، نوار قلبی مختل، بدون دوره‌های تاکی‌کاردی را الگوی دبلیوپی‌دبلیو و تغییرات در نوار قلب همراه با دوره‌هایی از تاکی‌کاردی را نشانگان دبلیوپی‌دبلیو می‌گویند.

درجهٔ خطر

اگرچه بیشتر افراد مبتلا، ممکن است تا پایان عمر بی‌نشانه باقی بمانند اما این بیماری در موارد نادری ممکن است موجب مرگ ناگهانی شود. وجود مسیر فرعی هدایت موج الکتریکی که در این نشانگان ایجاد می‌شود، باعث احتمال ایجاد یک پالس چرخشی بین مسیر فرعی غیر طبیعی و گره دهلیزی-بطنی می‌شود و یک آریتمی از انواع PSVT ایجاد می‌کند. ممکن است در مبتلایان به سندرم ولف-پارکینسون-وایت ریتم AF ایجاد شود که در این حالت، بیمار به دلیل هدایت سریع امواج دهلیزی به بطن با ضربان بسیار بالای قلب و احتمال آریتمی بطنی به صورت VF مواجه‌است و درجهٔ خطر بالاست. در صورت بروز آریتمی، بیمار به درمان اضطراری و سریع بیمارستانی نیازمند است.

از موارد تشدیدکننده و افزایندهٔ خطر که ممکن است شرایط فرد دارای الگوی دبلیو پی دبلیو و یا بیمار مبتلا به نشانگان (سندرم) ولف پارکینسون وایت را بدتر کنند، کافئین، استرس (فشار روانی) و خستگی هستند.

درمان

برای بیمارانی که هیچ‌گونه شکایتی ندارند و WPW تنها از طریق ECG (نوار قلب) نمایان است، نیاز به درمان خاصی نیست.

اگر بیمار، دچار حملهٔ بحرانی شده، فشار خون وی کاهش شدید داشته باشد و دچار کاهش هوشیاری شده باشد؛ باید هرچه سریع‌تر از شوک‌درمانی برقی استفاده شود. در صورتی که بیمار، دچار علائم شدید کاهش فشار خون، کاهش سطح هشیاری و... نباشد، درمان از راه دارودرمانی، شیوهٔ مناسبی است.

درمان ضد آریتمی با دارودرمانی، برای بیماران مبتلا به بیماری ولف-پارکینسون-وایت قابل اجراست، اما مؤثرترین و کم عارضه‌ترین روش درمانی، از بین بردن مسیر فرعی از طریق تخریب با فرکانس رادیویی (Radio Frequency Ablation یا به طور اختصاری RF-Ablation) می‌باشد که عوارض آن حتی از درمان دارویی کمتر است و موفقیت بالا (افزون بر ۹۰٪) دارد.

درمان بیماری با استفاده از این شیوه، احتمال درمان قطعی را بیشتر کرده و از امکان بازگشت بیماری، می‌کاهد. برای درمان از این طریق، باید راه غیر طبیعی موجود در قلب بیماران را با جریان امواج رادیویی سوزاند و تخریب (ablation) کرد. بااینکه این راه درمان، مؤثرترین راه‌حل و درمانی قطعی است، برای همهٔ بیماران توصیه نمی‌شود. این عملیات، باید توسط فوق‌تخصص الکتروفیزیولوژی قلب، به اجرا درآید.

دارودرمانی (فارماکوتراپی)

درمان به دو گروه درمان حاد و درمان‌های مزمن و نگه‌دارنده تقسیم می‌شود. درمان‌های حاد معمولاً شامل تجویز دارو به صورت وریدی برای کاهش تعداد ضربان قلب است. برای پیشگیری از بروز تاکی‌کاردی، داروهای ضد آریتمی از کلاسهای گوناگون وجود دارند که می‌توانند برای درمان و جلوگیری از ایجاد عوارض نشانگان مصرف شوند. نوع این داروها باید توسط پزشک تجویز شود.

به منظور کنترل حاد ضربان قلب ناشی از فیبریلاسیون یا فلاتر دهلیزی در مبتلایان به سندرم ولف-پارکینسون-وایت، داروی انتخابی پروکایین‌آمید وریدی است.^[۴] پروکائین‌آمید همچون دیگر داروهای بلاکر کانال سدیم سرعت هدایت را کاهش داده و ضربان‌سازهای نابه‌جا را کاهش می‌دهد.^[۶]همچنین، به عنوان دیگر داروی ضد آریتمی، در صورت لزوم ممکن است از آمیودارون استفاده شود.

مبتلایان نامدار

• جسی جی
• لامارکوس آلدریج
• مریلین منسون
• میت لوف
• میچل هرویتز

تظاهرات بالینی

علایم کلاسیک سه‌گانه بیماری (hemolytic-uremic syndrome) عبارتند از:

1. آنمی‌همولیتیک ؛
2. ترومبوسیتوپنی ؛
3. نارسایی کلیه .

هرچند این عارضه ممکن‌است خفیف باشد و بیمار به‌سرعت بهبود یابد ولی در موارد شدید به نارسایی کلیه (نیازمند دیالیز(تراکافت)) وحتی مرگ در ۵-۱۰٪ بیماران می‌انجامد . اختلالات انعقادی می‌تواند موجب خونریزی شود و با کاهش تعداد گلبول‌های قرمز همراه باشد. اغلب در موارد شدید بیماری، انتقال خون کامل یا پلاکت ضرورت پیدا می‌کند. درمان صحیح و به‌موقع موجب بهبود کامل بسیاری از بیماران دچار عارضه HUSمی‌شود.

یافته‌های آزمایشگاهی

هنگامی‌که در بیمار مبتلا به دیسانتری، کاهش دفع ادرار و ضایعات خون‌مردگی‌جلدی مشاهده شود، احتمال HUS وجود دارد. در این صورت یافته‌های آزمایشگاهی زیر در تشخیص کمک‌کننده‌است: الف ـ سطح هماتوکریت خون پایین باشد؛ ب ـ در گستره خون، گلبول‌های قرمز قطعه قطعه شده مشاهده شود؛ ج ـ شمارش پلاکت پایین باشد یا پلاکت در گستره خون محیطی دیده‌نشود؛ د ـ سطح اوره خون یا کراتینین سرم بالا باشد.

درمان

درصورت بروز یافته‌های فوق در بیماران با اسهال خونی، تجویز پتاسیم، غذای دارای پتاسیم و محلول ORS باید متوقف و بیمار به بیمارستان اعزام شود. در سال ۱۳۹۰ و طی همگیری باکتری اکولای نو در اروپا، این نشانگان دیده شد.^[۱] درمان D+HUS حمایتی می باشد، از جمله جایگزینی جمع کافی با مایع ایزوتونیک داخل وریدی ، تزریق خون برای آنمی شدید و اجتناب از دیگر مواد نفروتوکسیک ( برای مثال داروهای ضد التهابی ، غیر استروئیدی ، آنتی بیوتیک های آمینوگلیکوزیدی ، مواد حاجب یددار) . تزریق پلاکت اصولاً توصیه نمی شود، زیرا ممکن است ترومبوز عروق کوچک را تشدید کند. درمان آنتی بیوتیکی برای بیماران دارای اسهال خونی توصیه نمی شود زیرا در کاهش بروز HUS مؤثر نیست و ممکن است خطر را افزایش دهد. استفاده از کورتیکواستروئیدها، ضد انعقادها (آسپرین ، هپارین) ، ترکیبات ترومبولیتیک و پلاسما نیز ثابت شده است که برای درمان HUS مؤثر نیستند.

داروی مخصوص

در ژانویه ۲۰۱۵ (بهمن ۱۳۹۳) اکولیزوماب، یا دارویی که به «سولیریس» موسوم است، از سوی وزارت بهداشت بریتانیا اجازه ورود به بازار را یافت. تامین این دارو که به گفته مقامات بهداشتی بریتانیا گران‌ترین داروی جهان است، ۸۲ میلیون پاند در سال هزینه خواهد داشت. این دارو می‌تواند بیماران همولیتیک اورمیک را از خطر مرگ نجات دهد.^[۲]

منابع

• سایت وزارت بهداشت، درمان و آموزش پزشکی
• ویکی‌پدیای انگلیسی