محمد احمدی جوزانی، طب و داروهای طبیعی ایران باستان، تهران: نشر سرخس، چاپ چهارم، 1384، ص

2. Boils
   کورک
   آی‌سی‌دی-۱۰	L02
   آی‌سی‌دی-۹	680.9
   آی‌سی‌دی-اُ:	M20.t/{{{2}}}
   دادگان بیماری‌ها	29434
   مدلاین پلاس	001474 000825
   سمپ	D005667

   کورَک (Boil) نوعی جوش بزرگ بر روی پوست بدن است که در اثر عفونت فولیکول‌های مو پدید می‌آید. در مواردی که باکتری استافیلوکوک فولیکول مو را در سطح عمقی‌تری دچار عفونت کند، باعث ایجاد کورک می‌شود که اگر این عفونت‌ها بیشتر و بزرگ‌تر باشد کفگیرک گفته می‌شود.^[۱] کورک جوش بزرگ و بسیار سفتی است که بیشتر در گردن، صورت، سینه‌ها و سرین پدید می‌آید و می‌تواند چرک‌زا شود.

   درمان

   موارد شدید نیاز به آنتی بیوتیکهای سیستمیک مانند سفالکسین وتخلیه عفونت دارند. موارد خفیف به درمان موضعی مانند پماد و صابون آنتی باکتریال پاسخ میدهند.

   در گذشته و در طب ایران باستان برای درمان کورک از پماد سیاه که همان روغن سیاه یا اکتیول، که برای درمان دمل چرکی هم به کار می‌رود، استفاده می‌شد.^[۲]

   جستارهای وابسته

   فرونکولوز

   منابع

   Wikipedia-bijdragers, "Steenpuist," Wikipedia, de vrije encyclopedie, http://nl.wikipedia.org/w/index.php?title=Steenpuist&oldid=13664829 (accessed oktober 24, 2008).

   1.  
3. دانشنامهٔ رشد
4.  

کوررنگی
تصویری از سال ۱۸۹۵ که در آن عادی دیدن رنگ‌ها و انواع کوررنگی مقایسه شده‌است.
آی‌سی‌دی-۱۰	H53.5
آی‌سی‌دی-۹	368.5
دادگان بیماری‌ها	2999
مدلاین پلاس	001002
سمپ	D003117

 

کوررنگی یک بیماری اختلال ارثی است که در آن فرد قادر به تشخیص یک یا برخی رنگها نمی‌باشد. سلول‌های مخروطی چشم افراد کوررنگ فاقد رنگ‌دانه‌هایی هستند که موجب دیدن رنگ‌ها می‌شوند. به همین دلیل این افراد برخی رنگ‌ها را به شکل طیفی از رنگ‌های خاکستری و سیاه می‌بینند.

کوررنگی انواع مختلفی دارد که شایع‌ترین آن‌ها عدم توانایی در تشخیص رنگ سبز و قرمز از یکدیگر است. داشتن مشکل در تشخیص اینکه جسمی قرمز است یا سبز، و یا آبی است یا زرد اصلی‌ترین علامت کوررنگی است. بر خلاف تصور عامه، دید افراد کور رنگ به ندرت خاکستری است.

در اصطلاح علمی، توانایی تمیزدادن سه رنگ اولیه، یعنی سرخ و آبی و سبز، از یکدیگر که باعث رؤیت بهنجار رنگ‌هاست سه‌رنگ‌بینی ^trichromacy نام دارد.^[۱]

تاریخچه

کوررنگی در سال ۱۷۹۴ توسط شیمی‌دان بریتانیایی، جان دالتون، که خود به آن مبتلا بود کشف شد. با این حال علت آن تنها با پیشرفت علم ژنتیک در قرن بیستم مشخص شد. این اختلال به افتخار دالتون دالتونیسم نیز نامیده می‌شود، هرچند نام علمی آن Dyschromatopsia می‌باشد.

امروزه این اختلال با آزمایش‌های ساده‌ای چون آزمایش ایشیهارا قابل تشخیص است.

بیماریزایی

کور رنگی یک بیماری ارثی وابسته به کروموزوم X مغلوب است که در مردان بیشتر دیده شده و تقریباً همیشه از مادر به پسر به ارث می‌رسد. (توضیح: زنان دو کروموزوم X و مردان یک کروموزوم X و یک کروموزوم Y دارند. در بیماری‌های وابسته به کروموزوم X مغلوب در زنان باید هر دو کروموزوم X معیوب باشند تا بیماری رخ دهد. اگر یک کروموزوم X معیوب باشد بیماری رخ نمی‌دهد ولی قابل انتقال به فرزندان است. در مردان معیوب بودن تنها کروموزوم X سبب بیماری می‌شود. بنابراین، فردی که مبتلا به کوررنگی است، مادرش یا مبتلا به کور رنگی است و یا ناقل بیماری.) در این اختلال کروموزومی سلول‌های مخروطی در شبکیه که مسئول درک رنگ هستند دچار اختلال هستند و به همین دلیل بیمار رنگ‌ها را درست تشخیص نمی‌دهد.

کور رنگی ممکن است بر اثر بیماری‌های عصب بینایی یا شبکیه نیز رخ دهد. در این موارد، فقط چشمی که مشکل دارد دچار کور رنگی می‌شود و بیماری در طول زمان تشدید می‌گردد بطوریکه ممکن است تبدیل به کوررنگی کامل شود که در آن بیمار دیدی خاکستری دارد. این بیماران معمولاً در تشخیص آبی و زرد مشکل دارند.

علت

 

سلول‌های مخروطی نوعی از سلول‌های گیرندهٔ نور هستند که در شبکیه قرار دارند. این سلول‌ها بر اساس تحریک‌پذیری خود نسبت طول موجهای مختلف نور بر سه دسته تقسیم می‌شوند:

1. سلول‌های مخروطی نوع S، که نسبت به طول موج‌های کوتاه (حدود ۴۲۰ نانومتر) حساسیت بیشتری نشان می‌دهند و موجب دیدن رنگ آبی می‌شوند.
2. سلول‌های مخروطی نوع M، که نسبت به طول موج‌های متوسط (حدود ۵۳۰ نانومتر) حساسیت بیشتری نشان می‌دهند و موجب دیدن رنگ سبز می‌شوند.
3. سلول‌های مخروطی نوع L، که نسبت به طول موج‌های بلند (حدود ۵۶۰ نانومتر) حساسیت بیشتری نشان می‌دهند و موجب دیدن رنگ قرمز و زرد می‌شوند.

در افراد کوررنگ، در اثر جهش ژنها، یک، دو و یا هر سه نوع سلول مخروطی شبکیه فاقد رنگ‌دانههایی هستند که موجب دیدن رنگ‌ها می‌شوند.

کوررنگی یک بیماری ارثی است و اکثر انواع آن وابسته به کروموزوم X هستند. شیوع کوررنگی در مردان بیش‌تر از زنان است، چرا که الل مربوط به این اختلال مغلوب است و بیماری تنها در زن‌هایی بروز که هر دو کروموزوم X آن‌ها دچار نقص باشد.

ژنوتیپ	فنوتیپ	توضیح
	زنی با بینایی طبیعی	هر دو الل سالم و فاقد نقص هستند.
	زنی با بینایی طبیعی ولی ناقل بیماری	یکی از الل‌ها دچار نقص است، ولی چون مغلوب است بیماری بروز نمی‌یابد و فرد تنها ناقل نقص خواهد بود.
	زنی کوررنگ	هر دو الل دچار نقص بوده و فرد کوررنگ است.
	مردی با بینایی طبیعی	تنها الل سالم و فاقد نقص است.
	مردی کوررنگ	تنها الل دچار نقص است و فرد کوررنگ است.

حدود ۸٪ از مردان و ۰٫۵٪ از زنان دچار یکی از انواع کوررنگی هستند.

کوررنگی ممکن است در اثر جهش ژن‌های کروموزوم‌های دیگری نیز ایجاد شود. این اختلال با توجه به نوع و مکان جهش ممکن است از بدو تولد آشکار شود و یا در کودکی و یا بزرگ‌سالی نمایان شود. کوررنگی همچنین می‌تواند در طول زندگی پیشرفت کند و یا تغییری نبیند.

ضربه و آسیب مغز به طوری که موجب التهاب و تورم در لب پس‌سری شود و نیز آسیب سلول‌های شبکیه در اثر امواج فرابنفش از عواملی هستند که می‌توانند موجب کوررنگی اکتسابی شوند.

 

انواع کوررنگی

کوررنگی انواع مختلفی دارد که شایع‌ترین آن‌ها عدم توانایی در تشخیص رنگ سبز و قرمز از یکدیگر است. عدم تشخیص هیچ‌یک از رنگ‌ها یکی از گونه‌های بسیار نادر کوررنگی است، و در آن فرد اشیاء را همچون در فیلم‌ها و یا عکس‌های سیاه و سفید می‌بیند.

 

 

تک‌رنگ‌بینی

تک‌رنگ‌بینی ^Monochromacy و یا کوررنگی کامل نوع نادری از این اختلال است که در آن هیچ‌یک از انواع سلول‌های مخروطی فعال نیستند و فرد قادر به تشخیص هیچ رنگی نیست.

دورنگ‌بینی

دورنگ‌بینی ^Dichromacy در صورتی ایجاد می‌شود که یکی از سه نوع سلول مخروطی فاقد رنگ‌دانه باشد. گونه‌ها:

1. سرخ‌کوری ^protanopia اختلالی در تشخیص رنگ که در آن فرد مبتلا توانایی تشخیص رنگ سرخ را از زرد و سبز ندارد. در این صورت فرد رنگ سرخ را تیره و مایل به سبز می‌بیند.
2. سبزکوری ^deuteranopia اختلالی در تشخیص رنگ که در آن فرد مبتلا توانایی تشخیص رنگ سبز را از سرخ و زرد ندارد. شایع‌ترین نوع کوررنگی است.
3. آبی‌کوری ^tritanopia: اختلال نادری در تشخیص رنگ که در آن شخص مبتلا، به نور آبی حساس نیست و آبی و سبز را با هم اشتباه می‌کند.

 

سه‌رنگ‌بینی نابهنجار

سه‌رنگ‌بینی نابهنجار یکی از انواع شایع کوررنگی است که در آن هر سه نوع سلول مخروطی فعال هستند ولی در اثر جهش، تحریک‌پذیری یکی از آن‌ها نسبت به طیف نور تغییر یافته‌است.

1. سرخ‌دشواربینی ^Protanomaly: یکی از این حالات است که حساسیت گیرنده‌های رنگ قرمز تغییر می‌یابد و تشخیص دو رنگ قرمز و سبز (زیرا طول موج‌هایشان به هم نزدیک‌تر است) را برای فرد دشوار می‌کند.
2. سبزدشواربینی ^{Deuteranomaly}: نوع بسیار شایعی از کوررنگی است که در آن تشخیص دو رنگ قرمز و سبز به علت کاهش حساسیت گیرنده‌های رنگ سبز دشوار می‌شود.
3. آبی‌دشواربینی ^Tritanomaly: نوع نادری است که در آن حساسیت سلول‌های مخروطی فرد نسبت به رنگ آبی کاهش می‌یابد و فرد در تشخیص رنگ‌های زرد و آبی دچار مشکل می‌شود. برخلاف سایر گونه‌ها، آبی‌دشواربینی وابسته به جنس نیست و تعداد زنان و مردان مبتلا به آن همسان است.

نوعی نقصان بینایی که در آن اشیای رنگین به رنگی دیگر و اشیای بی‌رنگ، رنگین به‌نظر می‌رسند، رنگین‌بینی ^chromatopsia نامیده می‌شود.

تشخیص

تشخیص کوررنگی اغلب با استفاده از چارت‌های رنگی بنام "صفحات آزمون ایشیهارا انجام می‌شود. در این صفحات اعدادی متشکل از نقطه‌های رنگی در زمینه‌ای متشکل از نقاطی به رنگ دیگر قرار گرفته‌اند که تشخیص آن‌ها برای افراد کوررنگ مشکل است. در صورتیکه مشکلی در دید رنگی بیمار تشخیص داده شود از تست‌های دقیق تر استفاده می‌شود.

آزمایش‌های فراوانی برای تشخیص کوررنگی وجود دارند که آزمایش ایشیهارا یکی از مورد استفاده‌ترین آن‌ها می‌باشد. در این آزمایش تصاویری رنگی به فرد داده می‌شوند که کنتراست رنگ‌ها در هرکدام موجب قابل تشخیص شدن عدد یا شکلی می‌شود. فرد کوررنگ قادر به تشخیص برخی از این اعداد یا اشکال نخواهد بود.

امروزه این اختلال در مدارس اغلب کشورها در کودکان بین ۶ تا ۱۲ سال تشخیص داده می‌شود.

درمان

کور رنگی هیچ درمانی ندارد. تشخیص زودرس کوررنگی می‌تواند مانع بروز مشکلات آموزشی در کودکان شود. در این صورت بهتر است والدین کودک با معلم او صحبت کنند. بعضی از بیماران از لنزهای مخصوصی استفاده می‌کنند که هم بصورت لنز تماسی و هم بصورت لنز عینک وجود دارد. در بسیاری موارد بیماران به جای تشخیص رنگ ممکن است ترتیب قرارگیری را بخاطر بسپارند. بعنوان مثال بیمار بخاطر می‌سپارد که چراغ قرمز همیشه بالای چراغ راهنمایی و چراغ سبز پایین قرار دارد.

منابع

• «سایت بیمارستان چشم پزشکی نور». بازبینی‌شده در ۲۱ سپتامبر ۲۰۰۹.
• انجمن کوررنگان ایران
• «ویکی‌پدیای فرانسوی». بازبینی‌شده در ۱۳ مارس ۲۰۱۰.
• «ویکی‌پدیای انگلیسی». بازبینی‌شده در ۱۳ مارس ۲۰۱۰.

قانون‌ها

در کشور آلمان کودک‌آزارانی که بیش از ۲۵ سال سن داشته باشند با نظر موافق کمیسیون پزشکی با استفاده از دارو عقیم می‌شوند. در سوئد نیز قانون مشابهی وجود دارد. در فرانسه و اسپانیا نیز تمهیداتی برای اجرای مورد مشابه انجام گرفته است.^[۲]

کودک آزاری در ایالات متحده آمریکا جرمی بسیار جدی محسوب می‌شود و دادگاه می‌تواند برای مجرمان از احکام تعلیقی تا حبس ابد مجازات تعیین کند.^[۳]

آگاهی جنسی به کودکان

به اعتقاد برخی روانشناسان بایستی کودکان را متناسب با سن آنها در زمینه سوءاستفاده جنسی آگاه کرد. تجربه سوء استفاده جنسی در دوره کودکی اتفاق ناخوشایندی است که می‌تواند نتایج آن تا بزرگسالی تداوم پیدا کند و ممکن است در زمان ازدواج و به شکل اختلالات جنسی خود را نشان دهد. آنان معتقدند وجود رفت و آمدهای خانوادگی و اجتماعی، فرزندان را در برقراری روابط بین فردی تقویت می‌کند.^[۴]

جستارهای وابسته

• حقوق کودک
• هیس! دخترها فریاد نمی‌زنند (فیلمی در رابطه با کودک آزاری)
• حقوق کودکان در ایران

منابع

کوآرکتاسیون آئورت
کوارکتاسیون آئورت. A. 'لکه خون سیاه' نمای ساژیتال مایل یک کوارتاکسیون شدید و مجزا را در نوار مرزی آئورت نشان می‌دهد(فلش). B.سی‌تی آنژیوگرام سه‌بعدی(با تصحیح کنتراست) استنت را نشان می‌دهد(فلش) که بخشی از ساب‌کلاوین چپ را دربر گرفته. نوک پیکان یک شبه آنوریسم را در انتهای دیستال استنت نشان داده است. C. ام‌آر آنژیوگرام در خم آئورت یک هیپوپلازی و کوارکتاسیون را نشان داده(فلش). D. آنژیوگرام سه‌بعدی شبه‌آنئوریسم(نوک پیکان) پس از آنژیوپلاستی در مرحله پیشین. لومن اصلی قابل دیدن است(فلش).
آی‌سی‌دی-۱۰	Q25.1
آی‌سی‌دی-۹	747.10
اُمیم	120000
دادگان بیماری‌ها	2876
ای‌مدیسین	med/154
پیشنت پلاس	کوآرکتاسیون آئورت
سمپ	D001017

کوآرکتاسیون آئورت (به انگلیسی: Coarctation of the Aorta) به تنگی قسمتی از دیواره آئورت می‌گویند که موجب انسداد جریان خون سرخرگی می‌شود. این تنگی ممکن است در هر قسمتی از آئورت ایجاد شود ولی اغلب اوقات تنگی پس از جدا شدن شریان ساب کلاوین چپ ازآن اتفاق می‌افتد لذا میزان جریان خون اندام تحتانی و پاها کم می‌شود و فشارخون این اندام کاهش می‌یابد، در عوض میزان جریان و فشارخون در اندام فوقانی افزایش می‌یابد لذا قلب برای مقابله با این فشار باید با توان بیشتری کار کند.

این بیماری یک نقص پیچیده و اغلب همراه با سایر مشکلات قلبی است، مانند اختلال دریچه میترال، تنگی دریچه آئورت ، PDA و نقص سپتوم دهلیزی-بطنی . کوآرکتاسیون آئورت بیماری خطرناکی است زیرا آئورت مهمترین شریان بدن می‌باشد که خون را به اندام‌ها می‌رساند. تنگی در هر قسمت آئورت می‌تواند در بلندمدت سبب عوارض کشنده‌ای همچون نارسایی قلبی و پارگی آئورت شود. بیمارانی که درمان نشوند بعید است که به سن ۵۰ سالگی برسند. کوآرکتاسیون آئورت یکی از پنج نقص مهم مادرزادی است که ۸-۶ ٪ نواقص مادرزادی را شامل می‌شود میزان شیوع آن تقریباً یک در هر ۱۰۰۰۰ نفر است و میزان ابتلاء آن در پسران بیشتر از دختران است.

محتویات

علایم و نشانه‌ها

علایم بستگی به شدت تنگی آئورت دارد. کوآرکتاسیون شدید ممکن در نوزادی شناسایی شود . در نوع خفیف بیماری، بدلیل فقدان علایم ممکن است بیماری حتی در جوانی نیز تشخیص داده نشود.

علایم بیماری عبارتند از:

• فشارخون بالا در اندام فوقانی
• سردی پاها و فشارخون پایین در اندام تحتانی
• نبود نبض یا نبض ضعیف در شریان فمور
• سیانوز پریفرال یا محیطی( رنگ آبی در پوست قسمت تحتانی بدن بدلیل عدم رسیدن اکسیژن کافی ) Blue Baby
• درد جلوی سینه

سرگیجه و سردرد

• کاهش توانایی انجام ورزش
• سنکوپ(غش)
• خونریزی بینی
• تپش قلب و تنگی نفس

تشخیص

کوارکتاسیون آئورت اغلب اوقات در هنگام معاینات فیزیکی نوزاد تشخیص داده می‌شود. میزان فشارخون بازوها و پاها ممکن است اندکی یا بطور چشمگیری متفاوت از همدیگر باشند و کودک احتمالا تنگی نفس یا نقص در رشد دارد. پزشک ممکن است صدای مورمور را در حین سمع قلب بشنود (سوفل سیستولی). تشخیص ممکن است توسط آزمایش‌های زیر تایید شود؛ نوار قلب : علایم هیپر تروفی بطن چپ، اکوکاردیوگرام ، Chest x-ray : کاردیومگالی و ساختار غیر طبیعی دنده‌ها به دلیل افزایش جریان خون شریانهای بین دنده ای ، ام‌آرآی(MRI) و CAT scan و کاتتریسم قلبی و آنژیوگرافی

عوارض بیماری

هیپرتانسیون(پرفشاری خون)، نارسایی پیشرونده کلیه، بیماری شریان کرونر، آنوریسم آئورت که می‌تواند سبب پارگی کشنده آئورت شود، دیسکسیون آئورت که بطور بالقوه می‌تواند سبب حمله قلبی و سکته مغزی شود، خونریزی مغزی و سکته مغزی . دلیل افزایش فشار خون : به دلیل تنگی قبل از جدا شدن شریان کلیوی از آئورت، میزان خون‌رسانی به کلیه کاهش یافته و به دنبال آن کلیه هورمونی به نام رنین ترشح می‌کند که باعث ترشح آنژیوتانسیون i و سپس ایجاد آنژیوتانسیون ii و نهایتا ترشح آلدوسترون می‌شود. آنژیوتانسیون و آلدوسترون با انقباض عروق و احتباس آب و سدیم موجب افزایش فشار خون می شوند .

درمان و پیشگیری

کوآرکتاسیون آئورت می‌تواند بوسیله عمل جراحی یا روش سوندگذاری با بالون درمان شود اما انتخاب روش مناسب ممکن است پیچیده باشد.

اگر علایم بیماری به درمان دارویی جواب ندهد جراحی تقریباً همیشه مشخص کننده است . البته تلاش می‌شود زمان جراحی تا حدی که نوزاد رشد کند (مثلا ۱۰ سالگی) به تاخیر بیافتد. در طی عمل درمان جراحی، قسمت تنگ شده برداشته می‌شود و دو انتهای آئورت به هم دوخته می‌شود (آناستوموز). در مواردی که طول تنگی زیاد باشد از آنژیوپلاستی با عروق مصنوعی (وصله داکرون) و یا از Tube Graft جهت آناستوموز استفاده می‌شود. گاهی اوقات شکاف بین دو انتها با یک فلپ از بافت عروقی نزدیک(اغلب از شریان ساب کلاوین چپ) بهم وصل می‌شود. مداخله اولیه( قبل از سن ده سالگی) ممکن است میزان امید به زندگی را اصلاح کند و ۷۰٪ بیماران، بطور موفق درمان می‌شوند. پیش آگهی بیماران پس از جراحی معمولاً خوب است اما پیگیری پزشکی طولانی مدت لازم است و بیماران نیازمند دریافت آنتی بیوتیک پروفیلاکتیک قبل از هر عمل دندانپزشکی و جراحی برای کاهش خطر آندوکاردیت هستند .

درمان کوارکتاسیون آئورت با سوندگذاری شبیه آنژیوپلاستی با بالون در بیماران عروق کرونری است . در این روش، یک کاتتر بالون دار از طریق شریان فمور وارد آئورت شده و پس از رسیدن به محل تنگی، بالون باد شده و نیروی حاصله باعث باز شدن آئورت می‌شود. یک استنت ممکن است جهت باز نگهداشتن رگ در محل کاشته شود. میزان موفقیت اولیه این روش در حدود ۹۰٪ می‌باشد، اما اگر عمل در دوران نوزادی انجام شود میزان خطر عود تنگی در حدود ۲۵-۵ ٪ باقی می‌ماند . در بین بچه‌های بزرگتر، میزان عود کمتر است. در درمان‌های دارویی، بیشترین داروهای مورد استفاده بعد از ترخیص بیماران، داروهای مهار کنندهٔ آنزیم مبدل آنژیوتانسین و بتا بلوکرها هستند.

بدلیل اینکه این بیماری یک نقص مادرزادی است روشی برای پیشگیری وجود ندارد.

منابع

• سیسیل مبانی طب داخلی. تهران

کمردرد

The five vertebrae in the lumbar region of the back are the largest and strongest in the spinal column.
طبقه‌بندی بین‌المللی-۱۰	M54.4-M54.5
طبقه‌بندی بین‌المللی-۹	724.2
مدلاین‌پلاس	003108
ای‌مدیسین	pmr/73
سمپ	D017116

کمردرد (به انگلیسی: Low Back Pain) مشکل و شکایت شایعی است که بسیاری از افراد در طول زندگی با آن روبرو می‌شوند. آمار نشان می‌دهد که ۸۰٪ از افراد در دوران زندگی خود حداقل یک مرتبه به علت کمردرد به پزشک مراجعه کرده‌اند.^[۱] اگرچه علت کمردرد در بسیاری از بیماران ازطریق شکایت بیمار، آزمونهای بالینی و آزمایشگاهی و همچنین بخش تصویر برداری پزشکی قابل شناسایی است، ولی به دلیل شایع بودن دردهای ناحیه کمر و عوامل مختلفی که در ایجاد آن نقش دارند، تشخیص علت اصلی به وجود آورنده کمردرد مشکل است.

در ستون فقرات، درصورت ضایعه و درگیرشدن عناصر حساس به درد همانند ماهیچه‌ها و تاندون آنها، رباط‌ها، فاسیا، مفاصل بین مهره‌ای پشتی (مفاصل فاست یا آپوفیزیال)، اعصاب نخاعی و ریشه‌های آنها، عروق خونی و طناب نخاعی به هر دلیلی، احتمال ایجاد درد وجود دارد که ممکن است در همان ناحیه و یا نقاط دورتری به شکل دردهای تیرکشنده احساس گردند.

محتویات

ستون فقرات

ستون فقرات شامل ۳۳ مهره است:

• هفت مهره گردنی
• دوازده مهره پشتی
• پنج مهره کمری
• پنج مهره خاجی که در افراد بالغ به یکدیگر چسبیده و استخوان خاجی یا ساکروم را به وجود آورده‌اند.
• چهار مهره دنبالچه‌ای که در بالغین یک استخوان دنبالچه یا کوکسیکس را ایجاد می‌کنند.

هر مهره از دو قسمت تشکیل می‌گردد:

• جسم مهره در جلو
• قوس مهره در پشت (عناصرخلفی) جسم و قوس هر مهره به گونه‌ای به یکدیگر اتصال می‌یابند که سوراخ مهره‌ای را ایجاد می‌کنند. سوراخ‌های مهره‌ای در طول ستون فقرات به گونه‌ای در امتداد هم قرار می‌گیرند که، مجرای نخاعی (مهره‌ای) را به وجود می‌آورند و طناب نخاعی را در خود جای می‌دهد. به انتهای ترین قسمت طناب نخاعی، مخروط انتهایی می‌گویند. طناب نخاعی (نخاع شوکی) در محل سوراخ پس سری آغاز شده و در مهره اول یا دوم کمری (L1 یا L2) پایان می‌یابد.^[۲]

بین جسم هر دو مهره، یک دیسک قرارمی گیرد. دیسک‌های بین مهره‌ای نقش بسیار مهمی در کاهش فشار به ساختارهای ستون فقرات و همچنین تسهیل حرکات آن دارند. هر دیسک خود شامل دو قسمت است:

• بخش مرکزی بنام هسته دیسک
• بخش محیطی بنام آنولوس فیبروزوس

ستون مهره‌ای دارای شش رباط (لیگامان) اصلی به همراه مفاصل بین مهره‌ای جلویی و مفاصل بین مهره‌ای پشتی (مفاصل فاست یا آپوفیزیال) است. شش رباط اصلی ستون فقرات عبارتنداز^[۳]:

• رباط طولی جلویی (قدامی)
• رباط طولی پشتی (خلفی)
• رباط زرد (فلاوم)
• رباط بین خاری (اینتراسپاینوس)
• رباط فوق خاری (سوپرااسپاینوس)
• رباط بین عرضی (اینترترانسورس)

علل دردهای کمری

عوامل مختلفی در ایجاد درد کمر نقش دارند و تقسیم بندی‌های گوناگونی ازنظر مولفان در این ارتباط وجود دارد. سندرم بی تحرکی یکی از مهم ترین عوامل ابتلا به بیماری های مزمن و ناتوانی جسمانی حرکتی از جمله کمر درد به شمار می آید. به نظر پزشکان بیش از 85 درصد علل درد های عضلانی مربوط به بی تحرکی است.^[۴]صرف نظر از عواملی چون چاقی و نوع شغل، مهمترین علل کمردرد عبارتنداز:

• درد مکانیکی^[۵] کمر
• درد کمر با منشاء درون وندی^[۶]
• درد کمر التهابی^[۷]
• درد به دلیل عفونت^[۸]
• درد ناشی از تومورها(Tumors)
• درد کمر با منشاء عروقی^[۹]
• درد کمر با مبدا روانی^[۱۰]

از میان علت‌های فوق، دردهای مکانیکی شایعترین علت کمردرد هستند.

علل مکانیکی دردهای کمری

۹۰ درصد دردهای کمری از نوع مکانیکی است.^[۱۱] بسیاری از از این اختلالات مکانیکی نیز در قسمت پایین فقرات کمری ایجاد می‌شود. درحقیقت ناحیه کمری-خاجی(Lumbosacral)شایعترین محل دردهای کمری است.

مهمترین علل دردهای مکانیکی ناحیه کمر عبارتنداز:

• کشیدگی عضلانی (Strain)
• پیچ خوردگی (Sprain)ها
• آسیب مفاصل بین مهره‌ای پشتی(Facet Joints)
• فتق دیسک بین مهره‌ای^[۱۲]
• لغزش مهره (Spondylolistesis)کمری
• انحراف جانبی ستون فقرات(Scoliosis)
• آرتروز(Osteoarthritis)
• تنگی مجرای نخاعی^[۱۳]
• شکستگی‌ها(Fractures)
• دررفتگی‌ها(Dislocation)

درد کمر با منشاء درون وندی

گاهی دردهای کمری درارتباط با ساختارهای ستون فقرات نبوده و از بافت‌های دیگری ایجاد می‌گردند که ممکن است مبدا درون وندی داشته باشند. به طورکلی، به دردهایی که به علت ارتباطات عصبی مشترک در دستگاه عصبی مرکزی در ناحیه دیگری غیراز منطقه اصلی خود احساس گردند، درد ارجاعی^[۱۴] می‌نامند. بیماری‌های دستگاه گوارش همانند زخم دوازدهه، پانکراتیت و زخم معده ممکن است باعث کمردرد گردند. به همین ترتیب اختلالات دستگاه ادراری همانند سنگ کلیه، مشکلات حالب‌ها، تومور پروستات، پروستاتیت (التهاب پروستات) و بیماری‌های دستگاه تناسلی در خانم‌ها مثل اندومتریوز و تومور رحم نیز می‌توانند باعث ایجاد درد ارجاعی در ناحیه کمر گردند.

درد التهابی کمردرد

برخی از بیماری‌های روماتیسمی^[۱۵] که باعث ایجاد پدیده التهابی در بافت‌های بدن می‌گردند، ممکن است عامل کمردرد باشند، که شدت درد و محل آن به نوع بیماری بستگی دارد. دردهای التهابی ناشی از یک بیماری روماتیسمی، به هنگام استراحت افزایش و در زمان‌های فعالیت کاهش می‌یابند (برخلاف درد مکانیکی کمری). در بسیاری از این بیماران به هنگام صبح، درد باعث بیداری فرد می‌گردد که پس از مدتی فعالیت کاهش می‌یابد. مواردی از بیماری‌های روماتیسمی که ممکن است باعث کمردرد شوند عبارتنداز:

• آرتریت روماتوئید
• اسپوندیلیت آنکیلوزان
• بیماری بهجت
• سندرم رایتر

درد به علت وجود تومور

تومورهای ناحیه ستون فقرات ممکن است مهره‌های کمری، بافت‌های نرم اطراف ستون فقرات، مننژ و یا ریشه اعصاب نخاعی را درگیر کنند. تومورهای خوش خیم همانند تومورهای بدخیم، می‌توانند به عنوان یک عامل درد کمر مطرح باشند. گاهی تومور مهره‌ها به علت متاستاز مثلاً از کلیه، پروستات، ریه و پستان ایجاد می‌گردد.

درد ناشی از بیماری عفونی

عفونت‌های حاد و مزمن از عوامل درد کمری محسوب می‌شوند. برخی از این موارد عبارتنداز:

• استئومیلیت حاد و مزمن
• عفونت قارچی
• سل
• عفونت حاد فضای دیسک
• تب مالت (بروسلوز)

درد کمر با منشاء عروقی

اختلالات عروقی ناشی از سرخرگ و یا سیاهرگ در ایجاد درد نقش دارند. بعضی از مشکلات سرخرگی یا سیاهرگی که ممکن است عامل درد کمر باشند شامل:

• انسداد پیشرونده و تدریجی آئورت
• آنوریسم آئورت شکمی
• انسداد عروق ایلیاک (تهیگاهی)
• فشار به سیاهرگ‌های مهره‌ای
• نارسایی‌های سیاهرگی

درد کمر با منشاء روانی

اگر درد بدون وجود ضایعه عضوی خاصی ایجاد گردد، درد روانی (سایکوژنیک) یا سایکوسوماتیک می‌نامند. این نوع درد منشاء روحی داشته و ارتباطی با ساختار ماهیچه‌ای، مفصلی، رباط‌ها و دیسک بین مهره‌ای ندارد. به هرحال محل درد و نیز تنوع بارزی که با هیچ تفسیر آناتومیک خاصی هم خوانی نداشته باشد، سایکوژنیک بودن درد را مطرح می‌سازد.^[۱۶] مواردی چون افسردگی، هیستری و تمارض در این گروه قرارمی گیرند. تشخیص دردهای سایکوژنیک معمولاً آسان نیست و به خصوص اگر با یک ضایعه عضوی نیز همراه گردند، ممکن است گیج کننده باشند.

علل دیگر

سایر عللی که ممکن است باعث کمردرد شوند عبارتنداز:

• اختلالات مادرزادی مانند ساکرالیزاسیون و لومباریزاسیون
• بیماری‌های متابولیک همانند استئوپروز و بیماری‌های غدد مانند هیپرپاراتیروئیدی
• مسمومیت با فلزات سنگین مانند جیوه و رادیوم
• بیماری‌های خونی همانند تالاسمی

معاینه

پزشک با توجه به شرح حال و تاریخچه بیمار، معاینات مختلفی را روی ساختار ستون فقرات و نواحی مرتبط، جهت دستیابی به علت احتمالی درد کمر، شدت و محل آن انجام می‌دهد که ممکن است شامل موارد زیر باشد:

• مشاهده ساختمان ستون فقرات به ویژه ناحیه کمری خاجی (Lumbosacral)
• لمس قسمت‌هایی که احتمال ایجاد درد در آن نواحی وجود دارد. لمس ناحیه دردناک به آگاهی از شدت و نوع درد بیمار کمک می‌کند.
• بررسی دامنه حرکتی (ROM) ستون فقرات در جهات مختلف
• معاینه ماهیچه‌هایی که احتمال اسپاسم در آنها وجود دارد (به خصوص عضلات ایلیوپسواس و همسترینگ)
• بررسی طول اندام‌های تحتانی
• ارزیابی استخوان‌های لگن خاصره (هیپ و خاجی) جهت بالانس بودن و وجود هرگونه چرخش
• آزمون قدرت ماهیچه‌ها به ویژه ماهیچه‌های مچ پا و انگشتان پا جهت ارزیابی ریشه‌های عصبی کمری-خاجی
• معاینات حسی نواحی اندام‌های تحتانی
• انجام آزمون‌های رایج همانند آزمون بلندکردن مستقیم ساق پا (لازک)(SLR Test) و تست پاتریک یا فابر (Faber or Patrick Test)
• ارزیابی رفلکس‌های مختلف تاندونی همانند رفلکس جهش زانو و رفلکس‌های پوستی رفلکس سطحی شکمی

تشخیص

پزشکان بر این باورند سن ابتلا به کمردرد و دردهای مزمن در ناحیه ستون فقرات پایین آمده و از این جهت موضوع نگران کننده است. بخش بزرگی از کمردردها ناشی از سبک زندگی نادرست و پایین بودن سطح اطلاعات مردم در خصوص رفتارهای صحیح نشستن و خوابیدن، جابه جایی اجسام ، تحرک جسمانی کم و تغذیه نادرست است. در گذشته اغلب بیمارانی که از دردهای کمر شکایت داشتند در سنین میانسالی به بالا بودند اما امروز با زندگی مدرن، جوانان و نوجوانان نیز به جرگه تجربه کنندگان دردهای کمر پیوسته اند.^[۱۷] علاوه بر معاینه فیزیکی جهت تشخیص علت کمردرد توسط پزشک معالج، احتمال دارد با توجه به شرایط بیمار اقدامات تشخیصی خاصی نیز درخواست گردد که عبارتنداز:

• رادیوگرافی
• ام آر آی
• سی تی اسکن
• اسکن استخوانی
• میلوگرافی
• آزمایش خون

درمان

به طورکلی، درمان شامل موارد زیر است:

• درمان دارویی طبق نظر متخصص مربوطه با توجه به علت کمردرد
• درمان فیزیوتراپی که بیشتر در ارتباط با دردهای مکانیکی کاربرد دارد
• کنترل فعالیت‌های روزمره جهت کاهش درد و پیشگیری از بروز دردهای کمری
• تصحیح حالت نشستن جهت جلوگیری از کمر درد و قوز پشتی ،
• استفاده از حمایت کننده ها یا ساپورترهای کمری در هنگام نشستن
• درمان جراحی که در آسیب‌های شدید و موارد خاص مطرح می‌گردد. زمانی که درد بیمار خیلی زیاد باشد و بیمار به درمان‌های فوق پاسخ ندهد ممکن است نیاز به عمل جراحی ضروری باشد.

اصول پیشگیری

پیشگیری از دردهای کمر یک عامل مهم جهت بهبود مناسبات اقتصادی، مشارکت فعال افراد در جامعه و کاهش هزینه‌های درمانی است. بسیاری از عوامل مهم پیشگیری از کمردرد عبارتنداز:

• پرهیز از یک وضعیت ثابت، به ویژه نشستن طولانی مدت روی صندلی
• اجتناب از حرکات سریع و چرخشی در ستون فقرات
• اگر مجبور به کار در حالت ایستاده هستیم، باید به گونه‌ای شرایط را مهیا کنیم که مجبور به خم کردن تنه نباشیم.
• پرهیزاز بلندکردن اجسام سنگین، به خصوص در حالت ایستاده با زانوهای صاف
• استانداردسازی محیط‌های کار و خانه ازنظر ارتفاع مناسب اجسام در دسترس
• کاهش وزن درصورت چاقی
• تقویت ماهیچه‌های ستون فقرات براساس اصول صحیح. امروزه علم فیزیوتراپی می‌تواند یک روش مناسب و مفید را در این زمینه ارائه کند.
• پرهیزاز رانندگی طولانی مدت و در نظر گرفتن توقف‌هایی در مسیر
• پرهیزاز تشک‌های نرم حجیم و استفاده از بالش‌های مناسب زیر سر.
• داشتن اعتماد به نفس و روحیه‌ای شاد به جای اضطراب و تشویش. افراد مضطرب معمولاً کنترل مناسبی بر وضعیت بدنی خود در فعالیت‌های روزمره ندارند، بنابراین مستعد آسیب بیشتری هستند.

پشتی طبی

پشتی طبی وسیله‌ای ارگونومیک جهت حمایت از ستون فقرات کمری در هنگام نشستن می‌باشد که بر روی صندلی نصب می‌شود.
ستون فقرات دارای سه انحنای طبیعی است. قوس پایینی همان ستون فقرات کمری یا لومبار Lumbar است که به سمت جلو تحدب دارد و از ۵ مهره تشکیل شده است. این ناحیه وزن تنه را تحمل کرده و کمردرد بیشتر در این محل احساس می‌شود.
طبق اصول ارگونومی و توصیه‌های متخصصین ستون فقرات، در هنگام نشستن باید این ناحیه کاملاً توسط تکیه گاه صندلی حمایت شود به طوری که پشت کاملاً به تکیه گاه چسبیده و نشیمنگاه روی صندلی قرار بگیرد از آنجایی که اکثر صندلی‌ها فاقد قسمت حمایت کننده هستند از پشتی طبی استفاده می‌شود.
نشستن بر روی صندلی اداری بدون یک ساپورتر مناسب که بتواند کاملاً کمر را در بر بگیرد می‌تواند به میزان زیادی به ناحیهٔ انتهایی ستون فقرات فشار وارد کند.
دیسک‌های ستون فقرات کمری خاجی در حالت نشسته سه برابر بیشتر از زمانی که می‌ایستید فشار را تحمل می‌نمایند و نشستن بدون یک حمایت کننده منجر به این می‌شود که ستون فقرات شکل و وضعیتی بیمار گونه به خود بگیرد. در اکثر افراد، نشستن یا باعث ایجاد درد در ناحیه کمر یا سبب تشدید آن می‌گردد.حفظ فرم صحیح ستون فقرات بدون استفاده از ساپورتر مشکل می‌باشد چرا که ستون فقرات کمری (lumbar spine) و ماهیچه‌های بزرگ در انتهای کمر مجبورند سخت تر کار کنند تا انحنای ستون فقرات و فرم صحیح آن حفظ شود.در طولانی مدت هما نطورکه بدن خسته می‌گردد، ماهیچه‌های در بر گیرندهٔ ستون فقرات ضعیف می‌شوند و بخش بالایی کمر و سر برای جبران ضعف ماهیچه‌های ستون فقرات کمری به جلو انحنا می‌یابند که نهایتاً به قوز کردن و خمیده شدن به جلو می‌انجامد.
با یک پشتی طبی مناسب که همچون یک حمایت کننده برای ستون فقرات کمری عمل می‌نماید، ماهیچه‌های اطراف ستون فقرات از مسئولیت اضافی حفظ انحنای طبیعی ستون فقرات خلاص می‌شوند و این حمایت به خصوص در نشستن‌های طولانی مدت کاملاً حیاتی و ضروری است. در تصویر اسکلت ستون فقرات را بدون یک ساپورتر ملاحظه می‌کنید:

1. ستون فقرات به شکل موز و لگن به سمت جلو کشیده شده است
2. وزن شش و سر در جلوی ستون فقرات سبب خم شدن بیشتر آن می‌گردد
3. برجستگی‌های اسکیوم (ischial tuberosities)، زیر لگن، که بیشتر وزن بدن را تحمل می‌کنند در جلوی ستون فقرات قرار دارند بنابراین...
4. لگن حول محور خود به سمت عقب می‌چرخد
5. پاها در امتداد نشیمنگاه صندلی سرمی خورند و پوسچر بدن را ناپایدار می‌سازند. این حالت سیکل خطرناکی را پیش می‌برد که سبب چرخش بیشتر لگن می‌گردد. همچنین پوست زیر پاها و کپل‌ها کشیده می‌شود به طوری که طبق تحقیقات این امر تا ۵۰ درصد سبب عدم توانایی پوست در تحمل وزن می‌گردد.
6. در حالی که لگن به سمت عقب می‌چرخد دنبالچه) coccyx) به زیر حرکت می‌کند و می‌تواند به صورت دردناکی در حالت خم شده روی نشیمنگاه صندلی بیشترین فشار بر آن تحمیل شود.
7. ماهیچه‌های کپل نیز به زیر حرکت می‌کنند و فشار مداوم روی آنها مانع از جریان خون و در نتیجه سبب بی حسی می‌گردد.

ستون فقرات زیر با استفاده از یک ساپورتر بهترین پوسچر را دارد:

1. ستون فقرات به شکل s می‌باشد
2. وزن جثه به ستون فقرات کمری منتقل می‌شود بنابراین ستون فقرات در حالت متوازن می‌باشد
3. خط ستون فقرات به برجستگی ایسکیوم نزدیکتر می‌گردد
4. که این سبب کاهش گرایش لگن به چرخیدن در جهت عقب می‌گردد
5. این وضعیت به نوبه خود سرخوردن پاها در امتداد نشیمنگاه صندلی را کاهش داده بنابراین طرز قرارگیری ستون فقرات پایدار و پوست دیگر کشیده نمی‌شود
6. دنبالچه دور از نشیمنگاه صندلی و راست می‌باشد و ...
7. ماهیچه‌های کپل به عقب حرکت کرده و به جای قرارگرفتن در زیر، پشت لگن هستند.

افزون بر مزایای زیادی که یک ساپورتر مناسب در ناحیه ستون فقرات ایجاد می‌کند؛ شکل دیسک‌ها و فشار داخلی شان در حالیکه روی ارسال مواد مغذی به آنها تاثیر می‌گذارد همچنین بر نخاع، ماهیچه‌ها و تاندون‌ها نیز فشار وارد می‌کند.

پانویس

علل آن می‌تواند اختلالات گلبولهای قرمز (مانند اسفروسیتوز، الیپتوسیتوز، فاویسم، کم‌خونی داسی‌شکل و تالاسمی) یا علل خارجی مانند مسمومیت با سرب، نشانگان آگلوتینین سرد، نشانگان همولیتیک اورمیک، کم‌خونی همولیتیک خود ایمنی و رژه یا پیاده‌روی طولانی باشد.

در این نوع آنمی به دلیل همولیز ما معمولاً افزایش بیلی روبین خون، زردی و افزایش خونسازی در مغز استخوان را داریم. در طولانی مدت ممکن است سنگ کیسه صفرا و هایپرتانسیون ریوی نیز مشاهده شود.

جستارهای وابسته

کم‌خونی

منابع

anemia Hemolytic anemia

مشارکت‌کنندگان ویکی‌پدیا، «Iron deficiency anemia»، ویکی‌پدیای انگلیسی، دانشنامهٔ آزاد.

3. کم‌خونی فقر آهن
   گلبول قرمز
   آی‌سی‌دی-۱۰	D50
   آی‌سی‌دی-۹	280
   دادگان بیماری‌ها	6947
   مدلاین پلاس	000584
   ای‌مدیسین	med/1188
   سمپ	D01

   کم‌خونی فقر آهن (به انگلیسی: Iron deficiency anemia) شایعترین گونه کم خونی بوده و ناشی از کمبود آهن در تغذیه ، دفع بیش از حد خون در بلندمدت (مانند خونریزی گوارشی) ویا سوءجذب آهن رخ می‌دهد.^[۱]

   محتویات

   • ۱ علایم بالینی
   • ۲ شیوع و علل
   • ۳ یافته های آزمایشگاهی
   • ۴ تشخیص و درمان
   • ۵ ميزان نياز به آهن
   • ۶ جستارهای وابسته
   • ۷ منابع

   علایم بالینی

   شایعترین مشکل علائم عمومی مانند احساس سستی ، خستگی همیشگی و یا هنگام فعالیت و احساس کسالت عمومی است. سایر علائم سرگیجه کاذب ، ابتلای مکرر به بیماریهای ویروسی مانند سرماخوردگی ، ناخنهای قاشقی شکل (گود شدن روی ناخن) ، هرزه‌خواری و خواب رفتن و سوزن سوزن شدن دست و پاها است. ^[۲] کمبود آهن گاهی سبب رنگ پریدگی و زخم غیرطبیعی گوشه لب می‌شود.

   شیوع و علل

   کمخونی کمبود آهن شایعترین گونه کم خونی بوده و بعلت مقدار ناچیز آهن در غذا و یا نبود جذب گوارشی آن برای جبران آهن ازدست رفته در عادت ماهانه و یا بیماری است. آهن یک قسمت اصلی در ترکیب هموگلوبین است و کمبود آن سبب کاهش ورود هموگلوبین بداخل گلبول قرمز می‌شود. در ایالات متحده، ۲۰٪ زنان در سنین باروری در مقایسه با ۲٪ مردان بالغ، به کمخونی کمبود آهن دچار هستند. علت اصلی کمخونی کمبود آهن در زنان هدر رفتن خون در زمان عادت ماهانه می‌باشد. کمبود آهن بدون کم خونی در دختران نوجوان سبب پائین افتادن کیفیت تحصیلی و ضریب هوشی می‌شود.کمبود آهن شایعترین حالت کمبود یک عنصر بایسته در سراسر جهان می‌باشد.

   کمخونی کمبود آهن همچنین می‌تواند بعلت زخمهای خونریزی دهنده دستگاه گوارش باشد. آزمایش خون پنهان در مدفوع(Fecal occult blood test)، آندوسکوپی قسمت فوقانی دستگاه گوارش و کولونوسکوپی قسمت انتهایی دستگاه گوارش باید برای تشخیص زخمهای خونریزی دهنده صورت گیرد. در زنان یائسه و مردان، احتمال اینکه مشکل خونریزی دستگاه گوارش بعللی مانند اولسرپپتیک ، پولیپ کولون ویا سرطان کولورکتال باشد، خیلی بیشتر از سایر علل است. از علل شایع کم خونی کمبود آهن، آلودگی با انگل کرم قلابدار، آمیب، شیستوزومیاز و تریکوریس تریکیورا(کرم شلاقی) است.

   یافته های آزمایشگاهی

   کاهش هماتوکریت و هموگلوبین که با کوچک شدن حجم گلبولهای قرمز (میکروسیتیک شدن) همراه است. سطح سرمی فریتین و آهن خون نیز کاهش یافته و سطح ظرفیت پیوند برای آهن (TIBC) افزایش یافته است. گلبولهای قرمز در زیر میکروسکوپ، بیشتر هیپوکروم(رنگ پریده) و میکروسیت(کوچک) هستند.

   تشخیص و درمان

   با یافته های غیر طبیعی در آزمایش خون و علائم بالینی در بدن حاصل می‌شود.^[۳] ترکیبات دارای آهن مانند فروس سولفات در درمان و پیشگیری از کم خونی فقر آهن به کار می رود. مصرف گوشت و جگر ، مغزها مانند پسته ، ماهی، زرده تخم‌مرغ، سبزیهای دارای برگ سبز تیره مانند جعفری، اسفناج و حبوبات مثل عدس و لوبیا همچنين ميوه‌های خشک (مانند برگه‌ها) و دانه‌های روغنی مفید است. مصرف ویتامین ث بعد از غذا (مانند آب لیمو) موجب افزایش جذب آهن و مصرف چای و قهوه موجب کاهش جذب آهن میشود.

   ميزان نياز به آهن

   نياز روزانه به اين ماده بسيار اندک و در حد یک ميلی گرم است البته ميزان نياز به آهن براساس سن، جنس و وضعيت فيزيولوژيكي افراد متفاوت میباشد ؛ مثلاً زنان باردار به علت افزايش حجم خون، رشد جنين و جفت و ساير بافت‌ها به آهن بيشتری نياز دارند. در شيرخوارانی که شیرمادر میخورند در صورت سلامت مادران، ميزان آهن موجود در شير مادر براي 6ـ4 ماه اول زندگی كافی است ولی از شش ماهگی به بعد استفاده از قطره آهن توصیه میشود. در کودکانی که از شیرخشک استفاده میکنند معمولاً کمبود آهن وجود ندارد. در نوزادانی كه با وزن كم متولد مي‌شوند، ذخاير آهن اغلب اندک بوده و بايد از 3 ماهگی آهن اضافی به صورت قطره خوراكی خورانده شود. همچنين بستن پيش از موقع بند ناف نيز به اين دليل كه نوزاد را از يك سوم كل خونش محروم ميكند، خطر فقر آهن را افزايش مي‌دهد.

   جستارهای وابسته

   کم‌خونی

   منابع

   1.  
4. مشارکت‌کنندگان ویکی‌پدیا، «Iron deficiency anemia»، ویکی‌پدیای انگلیسی، دانشنامهٔ آزاد.
5.  
6. NELSON TEXT BOOK of PEDIATRICS 2007. ۲۰۴۸.
7.  

کم‌خونی داسی‌شکل
سلول‌های قرمز عادی و داسی‌شکل خون
آی‌سی‌دی-۱۰	D57
آی‌سی‌دی-۹	282.6
اُمیم	603903
دادگان بیماری‌ها	12069
مدلاین پلاس	000527
ای‌مدیسین	med/2126 oph/490 ped/2096 emerg/26 emerg/406
سمپ	C15.378.071.141.150.150

Sickle-cell disease
Figure (A) shows normal red blood cells flowing freely through veins. The inset shows a cross section of a normal red blood cell with normal haemoglobin. Figure B shows abnormal, sickled red blood cells log jamming, sticking and accumulating at the branching point in a vein. The inset image shows a cross-section of a sickle cell with long polymerized HbS strands stretching and distorting the cell shape.
آی‌سی‌دی-۱۰	D57
آی‌سی‌دی-۹	282.6
دادگان بیماری‌ها	12069
مرور ژن	Sickle-cell disease

کم‌خونی داسی شکل یک بیماری ژنتیکی و یک اختلال خونی است که با هموگلوبین معیوب (Hbss) شناخته می‌شود. هموگلوبین طبیعی صاف و گرد است و به سلول اجازه عبور آسان از مویرگ‌های خونی را می‌دهد. سلول‌های هموگلوبین سلول داسی سفت و به شکل داس می‌باشند. این مولکول‌های هموگلوبین تمایل دارند به شکل خوشه‌ای و در کنار یکدیگر قرار گیرند، بنابراین به راحتی از مویرگ‌های خونی عبور نمی‌کنند. این خوشه‌ها منجر به توقف جریان خون حمل‌کننده اکسیژن می‌گردند. برخلاف سلول‌ها با هموگلوبین طبیعی که بیش از ۱۲۰ روز زنده هستند، سلولهای داسی بعد از ۲۰-۱۰ روز از بین می‌روند. این روند طی یک دوره مزمن منجر به بروز کم خونی می‌گردد.

کم خونی داسی شکل حاصل یک جهش ژنی می‌باشد که طی آن یک نوکلئوتید با باز آلی تیمین جای خود را با یک نوکلئوتید دیگر با باز آلی آدنین عوض می‌کند.

پژوهشگران پزشکی می گویند سلول‌های داسی‌شکل ممکن است در اثر کمبودشان در خون، مجبور شوند که به سلول‌های سرطانی تمورهایی که در برابر درمان مقاومت می‌کنند، حمله کنند. این سیستم روشی نو برای درمان سرطان گزارش شده است.^[۱][۲]

شایعترین انواع ژن سلول داسی

• صفت سلول داسی:

این افراد حامل ژن معیوب – Hbs – هستند اما مقداری هموگلوبین طبیعی – Hba– نیز دارند افراد با صفت سلول داسی معمولاً بدون علامت هستند و می‌باشند. ممکن است کم خونی خفیف ایجاد گردد.

تحت شرایط پر استرس، خستگی، کاهش اکسیژن و یا عفونت روند داسی شدن رخ می‌دهد و در نتیجه عوارض بیماری سلول داسی بروز می‌نماید.

• بیماری سلول داسی – هموگلوبین C

فرد دارای هر دو نوع همگلوبین Hbs وHbc می‌باشد. هموگلوبین C باعث ایجاد سلولهای هدف می‌گردد. وجود هموگلوبین طبیعی در کنار این هموگلوبین باعث می‌شود، فرد علامتی از کم خونی نداشته باشد.

اگر هموگلوبین S داسی با سلول هدف همراه شود منجر به یک کم خونی خفیف تا متوسط می‌گردد.

این افراد اغلب از بیماری سلول داسی با درجه خفیف رنج می‌برند.بحران گرفتگی رگ‌ها، صدمات ارگان‌ها به علت کم خونی و داسی شدن‌های مکرر و احتمال بالای عفونت همه صفات مشترکی برای Hbss و Hbsc می‌باشند.

• بیماری سلول داسی – هموگلوبین E

این نوع مشابه بیماری سلول داسی C است با این تفاوت که یک عنصر در ملکول هموگلوبین جایگزین شده‌است. این نوع معمولاً در افراد جنوب آسیا مشاهده می‌شود. برخی افراد با بیماری هموگلوبین E بدون علامت می‌باشند. هر چند تحت شرایط ویژه نظیر خستگی، کاهش اکسیژن و یا کمبود آهن یک کم خونی خفیف تا متوسط بروز می‌نماید.

• هموگلوبین S – تالاسمی بتا:

این بیماری با ارث رسیدن هم‌زمان ژن‌های تالاسمی و سلول داسی ایجاد می‌گردد.

این اختلال باعث کم خونی متوسط و شرایطی مشابه ولی خفیف تر از بیماری سلول داسی می‌گردد.

همه اشکال بیماری سلول داسی می‌توانند عوارض همراه با بیماری را بروز دهند. فرد مبتلا به Hbss به شدت مبتلا خواهد بود.

چه کسی به بیماری سلول داسی مبتلا می‌شود؟

بیماری سلول داسی به صورت اولیه، افراد جنوب آفریقا و شبه جزیره کارائیب را مبتلا می‌سازد ولی صفت سلول داسی در خاور میانه، هند، آمریکای لاتین، و نژاد مدیترانه‌ای یافت می‌شود.

براساس تخمین، بیش از ۷۲ هزار نفر در ایالات متحده به این بیماری مبتلا هستند. میلیون‌ها نفر در سراسر جهان از عوارض بیماری سلول داسی رنج می‌برند. ۲ میلیون نفر آفریقایی – آمریکایی یا ۱۲/۱ جمعیت آمریکا صفت سلول داسی دارند.

علل بیماری داسی شکل چیست؟

بیماری داسی یک بیماری ارثی است که توسط یک جهش ژنتیکی ایجاد می‌شود. این ژنها بر روی ساختاری از سلولها به کروموزم وجود دارند. جفت کرموزوم ۱۱ حاوی ژنهای مسئول تولید هموگلوبین نرمال می‌باشد.

یک جهش در این ژنها منجر به بیماری داسی شکل می‌شود. این جهش در نقاطی از جهان که بیماری مالاریا شایع است بیشتر دیده می‌شود هر چندافراد دارای صفت داسی به مالاریا مبتلا نمی‌شوند. صفت داسی حقیقتاً فرد را در برابر انگل مالاریا محافظت می‌نماید. مالاریا اغلب در آفریقا و نواحی مدیترانه‌ای اروپا دیده می‌شود.

کودکی که جهش ژنتیکی را از هر دو والدین به ارث می‌برد، بیماری سلول داسی شکل مبتلا خواهد شد.

کودکی که جهش را از یکی از والدین به ارث می‌برد به حامل صفت سلول داسی شکل خواهد بود و می‌تواند آن را به فرزندانش منتقل سازد.

علائم بیماری سلول داسی شکل چیست؟

علائم و عوارض زیر با بیماری سلول داسی شکل همراه می‌باشد. هر چند هر فرد علائم متفاوتی را تجربه می‌کند.

آنمی – شایعترین علامت بیماری سلول داسی شکل است. در این بیماری سلول‌های قرمز خون بصورت سلول داسی شکل تولید می‌شوند، اما به علت بدشکل بودن توانایی حمل اکسیژن را از دست می‌دهند. در نتیجه بدن آب را از دست داده و دچار تب می‌شود. شکل داسی باعث سختی سلولها و دام افتادن آنها در رگ‌ها می‌گردد. در نتیجه سلولها در طحال تخریب می‌شوند و یا به علت عملکرد غیر طبیعی از بین می‌روند و کاهش در سلولهای قرمز خونی منجر به کم خونی می‌شود. کم خونی شدید فرد را خسته و رنگ پریده می‌نماید، همچنین توانایی حمل اکسیژن به بافت‌ها را با مشکل رو به رو خواهد کرد.

بحران درد یا بحران داسی: هنگامی که رگ‌ها خونی توسط سلولهای داسی شکل مسدود می‌شوند و جریان خون قطع می‌شود و بحران درد رخ می‌دهد که بحران گرفتگی رگ‌ها نیز نامیده می‌شود. درد در تمام نقاط بدن ایجاد می‌گردد اما اغلب در قفسه سینه، بازوها و پاها احساس می‌گردد. تورم دردناک انگشتان دست و پا، که داکتیلیت نامیده می‌شود و می‌تواند در خردسالان و اطفال زیر ۳ سال مشاهده شود. پریاپیسم (نعوظ دردناک) نیز که یک روند درناک در ناحیه آلت تناسلی مردان می‌باشد ممکن است پیش آید. هرگونه اختلال در جریان خون منجر به درد، تورم و مرگ بافتی در اثر عدم دریافت خون و اکسیژن کافی می‌گردد.

سندرم قفسه سینه حاد: یکی از عوارض خطرناک بیماری سلول داسی شکل، روند داسی شدن در قفسه سینه می‌باشد. معمولاً به طور ناگهانی و در شرایط پراسترس، عفونت، تب و کم آبی بدن رخ می‌دهد.سلولهای داسی شکل به یکدیگر متصل گشته و رگ‌ها ریز ریوی را مسدود می‌سازند. علائم شبیه به پنومونی و شامل تب، درد و تک سرفه شدید می‌باشد. اپیزودهای متعدد سندرم سینه منجر به صدمه دائمی ریه می‌گردند.

تجمع سلولهای خونی در طحال: این فرایند منجر به کاهش ناگهانی هموگلوبین گشته ودر صورت عدم درمان فوری تهدید کننده حیات می‌باشد. بدلیل افزایش حجم خون طحال، این عضو بزرگ و دردناک می‌گردد. بعد از اپیزودهای مکرر، صدمات جدی بر طحال وارد خواهد شد. بسیاری از کودکان مبتلا به بیماری در سن ۸ سالگی دیگر طحال کارایی ندارند چون از طریق جراحی طحال خارج شده و یا دراثر اپیزودهای مکرر عملکرد خود را از دست داده‌است. احتمال عفونت بزرگ‌ترین نگرانی برای اطفال مذکور می‌باشد. عفونت شایعترین علت مرگ در کودکان زیر ۵ سال، در این گروه می‌باشد.

سکته: دیگر عارضه شدید و ناگهانی در بیماران سلول داسی شکل است. سلولهای بد شکل از طریق گرفتگی رگ‌ها خونی بزرگ تغذیه کننده مغز منجر به سکته می‌گردند. هرگونه اختلال در جریان خون و اکسیژن به مغز منجر به اختلالات عصبی غیرقابل بازگشت می‌گردد.

در ۶۰٪ بیمارانی که یک بار سکته کرده‌اند احتمال سکته دوم و سوم نیز وجود دارد.

یرقان، یا زردی پوست، چشم‌ها و دهان: یکی از شایعترین علائم و نشانه‌های بیماری سلول داسی شکل می‌باشد، سلولهای داسی شکل به اندازه سلولهای قرمز خونی عمر نمی‌کند و قبل از این که کبد آن‌ها را از خون تصفیه نماید سریعاً از بین می‌روند. بیلی روبین (عامل زرد رنگی) ایجاد شده از این سلولها منجر به یرقان و زردی می‌گردد.

همه ارگان‌های مهم تحت تأثیر این بیماری قرار می‌گیرند. کبد، قلب، کلیه‌ها، کیسه صفرا، چشم‌ها، استخوان‌ها و مفاصل به علت عملکرد غیر طبیعی سلولهای داسی شکل و عدم وجود جریان خون د ررگ‌ها صدمه می‌بیند. مشکلات عبارت‌اند از:

• افزایش عفونت‌ها
• زخم‌های پا
• صدمات استخوانی
• سنگ‌های صفراوی
• صدمات کلیه و کاهش ادرار
• صدمات چشمی

علائم بیماری سلول داسی شکل ممکن است مشابه دیگر اختلالات خونی و مشکلات طبی باشد. همیشه جهت یک تشخیص سریع و دقیق با پزشک خود مشاوره نماید.

بیماری سلول داسی شکل چگونه تشخیص داده می‌شود؟

علاوه بر شرح حال پزشکی کامل و معاینه فیزیکی روش‌های تشخیصی بیماری سلول داسی شکل عبارت‌اند از آزمایش‌های خونی و دیگر روش‌های ارزیابی.

هم اکنون غربالگری آزمایش خون نوزادان به منظور شروع درمان هرچه سریعتر صورت می‌گیرد.

تشخیص اولیه: الکتروفورز هموگلوبین یک آزمایش خونی است که در تشخیص حاملین صفت داسی شکل و یا هر بیماری همراه با سلول داسی شکل کمک کننده‌است.

جستارهای وابسته

• آنمی

پانویس

کم‌خونی پرنیشیوز
In pernicious anemia, the body does not make enough red blood cells.
آی‌سی‌دی-۱۰	D51.0
آی‌سی‌دی-۹	281.0
دادگان بیماری‌ها	9870
مدلاین پلاس	000569
ای‌مدیسین	med/1799
سمپ	D000752

کم‌خونی پرنیسیوز يا کم‌خونی پرنیشیوس (Pernicious anemia) نوعی کم‌خونی مگالوبلاستیک است که علت آن یک واکنش اتوایمیون (دستگاه دفاعی بدن علیه سلول‌های خودی) علیه سلول‌های دیوارهٔ معده (پاریتال) است. سلول‌های دیوارهٔ معده فاکتورداخلی را ترشح می‌کنند که برای جذب ویتامین B۱۲ غذا وجود آن ضروری است. بنابراین، تخریب سلول‌های دیواره (گاستریت اتروفیک) سببِ نبودِ فاکتورداخلی و درنتیجه جذب ناچیز ویتامینB۱۲ می‌شود.

بیماری‌زایی

پس از اختلال در جذب ویتامین، ابتدا بیمار از ذخایر کبدی استفاده می‌کند. پس از اتمام ذخایر کبدی، کمبود ویتامینB۱۲، که یک جزء ضروری در تولید گلبول قرمز است، به کم‌خونی مگالوبلاستیک منجر می‌شود. بیمار، همزمان ممکن است مشکلات عصبی مانند گزگز اندام نیز داشته‌باشد. درمان با ویتامینB۱۲ به‌صورت تزریقی است.

جستارهای وابسته

کم‌خونی مگالوبلاستیک

منابع

anemia Pernicious anemia

4. کم‌خونی آپلاستیک
   نمای شماتیک مغز استخوان، نارسایی مغز استخوان عامل اصلی این نوع کم‌خونی است
   آی‌سی‌دی-۱۰	D60-D61
   آی‌سی‌دی-۹	284
   اُمیم	609135
   دادگان بیماری‌ها	866
   ای‌مدیسین	med/162
   سمپ	D000741

   آنمی آپلاستیک (آپلازی) به نوعی از کم خونی گفته می‌شود که در آن مغز استخوان سلول های جدید خونی به اندازه کافی تولید نمی‌کند. در کم خونی معمولی تنها با کاهش گلبولهای قرمز روبرو هستیم اما در این بیماری علاوه بر کاهش گلبول قرمز، با کاهش تولید سایر سلولهای خونی نیز روبرو هستیم^[۱] که به آن Pancytopenia گویند. به عنوان مثال، شخصی که در معرض پرتوهای زیانبار ناشی از یک انفجار هسته‌ای قرار می‌گیرد ممکن است دچار تخریب کامل مغز استخوان و متعاقب آن در ظرف چند هفته مبتلا به آنمی کشنده شود. به همین ترتیب درمان بیش از حد با بعضی مواد شیمیایی صنعتی و حتی داروهایی که شخص ممکن است نسبت به آنها حساس باشد می‌توانند یا برخی تومورها همین اثر را ایجاد کنند.,^[۲]

   محتویات

   • ۱ نشانه ها
   • ۲ درمان
   • ۳ آپلازی مادرزادی خالص گلبول قرمز
   • ۴ منابع

   نشانه ها

   کم خونی به همراه کاهش پلاکت (Thrombocytopenia)، کاهش گلبول سفید (Leukopenia) و کاهش رتیکولوسیت (Reticulocytopenia) از نشانه های آن است.^[۱]

   مهمترین فرق میان کم‌خونی آپلاستیک با سندرم میلودیسپلاستیک این است که در سندرم میلودیسپلاستیک سلول‌های خونی غیرعادی یا نابالغ ساخته می‌شوند ولی در کم‌خونی آپلاستیک تولید همه‌ی سلول‌های خونی با کاهش شدید روبرو است.

   پان سيتوپنی يكي از بارزترين علائم در اين انمی است.ياخته های سرخ معمولاً نرموسيتيك-نرموكروميك هستند.^[۳]

   درمان

   اقدامات حمایتی مثل ترانسفوزیون مکرر و درمان عفونت، پیوند مغز استخوان و به کارگیری عوامل سرکوب ایمنی؛ درمان‌های اولیه این بیماری هستند.^[۴]

   آپلازی مادرزادی خالص گلبول قرمز

   آپلازی مادرزادی خالص گلبول قرمز (Congenital Pure Red Cell Aplasia) اختلالی بسیار نادر است که در آن مغز استخوان به تعداد کافی گلبول قرمز تولید نمی‌کند. این اختلال معمولاً در اولین سال زندگی مشاهده می‌شود. ممکن است شصت دست بیماران تغییر شکل دهد و آنها به مشکلات جسمی دیگری دچار شوند. در این بیماران خطر لوسمی و سارکوم (مخصوصاً استئوسارکوم (نوعی از سرطان استخوان)) نیز افزایش می‌یابد.

   منابع

   1.  
5. Aplastic anemia
6.  
7. دانشنامه آزاد رشد، daneshnameh.roshd.ir
8.  
9. What are myelodysplastic syndromes
10.