تشخیص، درمان و پیشگیری

معمولاً درآزمایش مدفوع، دیدن انگل یا تخم آن به تشخیص کمک می‌کند. درمان جبران آب و الکترولیت در فاز حاد اسهال و مصرف طولانی آنتی بیوتیکها مانند مترونیدازول است. رعایت بهداشت فردی و دفع صحیح فاضلاب برای جلوگیری از انتشار بیماری ضروری است.

عوارض

آمیب می تواند با سوراخ کردن جدار روده خود را به جریان خون رسانده و از این طریق به اعضاء دیگر رفته و باعث ایجاد آبسه آمیبی در این اعضاء شود. کبد شایعترین مکان برای ایجاد آبسه آمیبی است ولی بندرت این آبسه‌ها در ریه و یا مغز نیزایجاد می شوند.

جستارهای وابسته

• انتاموبیا هیستولیتیکا
• آمیب

منابع

• سیسیل مبانی طب داخلی. تهران

• ویلیامز بیماری‌های زنان و مامایی. تهران ۲۰۰۸
• ویکی‌پدیای انگلیسی

4. آمفیزم
   تصویر رادیولوژی از یک ریه دچار آمفیزم. به دیافراگم مسطح و فاقد خمیدگی عادی توجه کنید.
   آی‌سی‌دی-۱۰	J43
   آی‌سی‌دی-۹	492
   دادگان بیماری‌ها	4190
   مدلاین پلاس	000136
   ای‌مدیسین	med/654
   سمپ	D011656

   آمفیزم (به انگلیسی: Emphysema) به معنی نابودی پارانشیم ریوی است که منجر به از بین رفتن ویژگی ارتجاعی ریه و از بین رفتن دیواره آلوئول‌های ریه می‌شود. از پیوستن چند آلوئول یک حفره بزرگ به وجود می‌آید که موجب کاهش سطح تنفسی و اِشکال در جذب اکسیژن می‌شود. از بین رفتن کشش شعاعی ریه در پی این پروسه٬ منجر به افزایش تمایل مجاری هوایی به روی هم افتادن یاکولاپس شده و در نهایت موجب پرهوایی ریه و محدودیت جریان هوا در ریه‌ها و گیر افتادن هوا در ریه می شود. فضاهای تنفسی بزرگتر و بولهای تشکیل می شوند. آمفیزم یکی از اجزای اصلی بیماری مزمن انسدادی ریه است. تمامی سیگاری‌ها به درجاتی از آمفیزم دچار می‌شوند.دراین بیماری دیواره ی حبابچه‌ها به تدریج از بین رفته وفرد مبتلا به تنگی نفس می‌شود. پیشروی این بیماری بستگی به تعدادسیگار درروز و تعداد روزهایی که مصرف می‌شود دارد.^[۱][۲]

   امفیزم معمولاً بتدریج پیشرفت میکند و منجر به نارسایی تنفسی میشود.

   محتویات

   • ۱ سبب‌شناسی
   • ۲ انواع امفیزم
     • ۲.۱ آمفیزم سنتروآسینار
     • ۲.۲ آمفیزم پان‌آسینار
     • ۲.۳ آمفیزم پاراسکتال یا آسینار دیستال
     • ۲.۴ آمفیزم غیرطبیعی یا بی‌قاعده
   • ۳ سیر بالینی
   • ۴ درمان نوین
   • ۵ پانویس
   • ۶ منابع

   سبب‌شناسی

   علت اصلی امفیزم کشیدن سیگار است در افراد غیر سیگاری حتی درجات متوسط امفیزم نادر است.احتمالاً" تحریکات ناشی از کشیدن سیگار موجب تخریب یا اختلال در ساخت رشته‌های الاستیک و سایر اجزای سپتوم بین الوئولی میشود.

   انواع امفیزم

   آمفیزم در حالت معمول به چهار گروه تقسیم می‌گردد:^[۳]

   • آمفیزم سنتروآسینار
   • آمفیزم پان‌آسینار
   • آمفیزم پاراسکتال یا آسینار دیستال
   • آمفیزم غیرطبیعی یا بی‌قاعده

   آمفیزم سنتروآسینار

   بیشتر از ۹۵درصد آمفیزم‌ها از این نوع بوده و در آن لوب‌های ریه درگیر می‌شوند. در این نوع بیشترین آلوئول‌های درگیر در بخش مرکزی شش‌ها و نزدیک به نایژک‌ها(برونکیول) مرکزی قرار دارند درحالیکه آلوئول‌های دیستال در وضعیت نرمال و سلامت قرار دارند. آمفیزم سنتروآسینار همراه بیماری‌های ریوی مانند برونشیت مزمن و بیماری انسدادی ریوی خود را نشان می‌دهد.

   آمفیزم پان‌آسینار

   در این نوع آمفیزم آلوئول‌های تنفسی افزایش حجم دارند و بر خلاف نوع سنترآسینار که میانه ریه را دربر می‌گیرد٬ این نوع آمفیزم از ابتدای برونکیول تنفسی(جایی که آلوئول شروع شده و تنفس آناتومیک آغاز می‌شود) تا آخرین آلوئول در کف شش‌ها را درگیر می‌کند و در حقیقت بیشترین صدمه را بخش پایینی شش‌ها می‌بینند. علت اصلی این نوع آمفیزم اختلال و کمبود در آلفا۱-آنتی‌تریپسین است.

   آمفیزم پاراسکتال یا آسینار دیستال

   این نوع آمفیزم تنها بخش‌های دیستال شش را دربر گرفته و صدمه به آسینارها^*[۱] در انتهای دیواره‌های همبندی(کانکتیو) و بخش مجاور به پرده جنب (پلئور) در ریه است.

   آمفیزم غیرطبیعی یا بی‌قاعده

   آمفیزم بی‌قاعده همانگونه که از نامش پیداست٬ محل ویژه‌ای نداشته و مکان‌های مختلف آسینار را درگیر می‌کند. از دیگر مشکل‌های این نوع آمفیزم٬ آسمپتومال بودن و بدون نشانه بودن آن است.

   سیر بالینی

   نخستین سمپتوم و نشانه آمفیزم تنگی نفس یا دیسپنه است که شروعی پیش‌رونده و بحرانی دارد. در برخی بیماران وجود سرفه و تنفس سیبیلانت (دارای صفیر) نشانه آمفیزم می‌تواند باشد. در ادامه کاهش وزن که گاهی با سرعت ادامه میابد و اشکال در تنفس پی‌آمد بالینی و کلینیک آن است.

   درمان نوین

   دانشمندان به‌تازگی با آزمایش سلول‌های بنیادین ریه بر روی موش‌های دچار آمفیزم و مشاهده رشد دوباره آلوئول و برونکیول برای درمان غیر تهاجمی و بدون جراحی این بیماری به امیدهایی تازه دست یافته‌اند.^[۴]

   پانویس

   ^ آسینار از ریشه لاتین و بمعنی خوشه انگور است و در آناتومی به مجموعی از آلوئول‌ها همراه بخشی از برونکیول گفته می‌شود.*

   منابع

   1.  
5. Merck Manual of medicine 2010
6.  
7. Surgical Physiopathology Of Emphysema And Lung Volume Reduction
8.  
9. Minerva Chir. 1998 Nov;53(11):899-918
10.  

علائم آمپیم پلورال عبارتند از : سرفه، تب، درد قفسه سینه، تعریق و کوتاهی تنفس shortness of breath .درد قفسه سینه غالباً با سرفه یا تنفس بدتر می‌شود. درد ممکن است به قسمت پایینی قفسه سینه یا شکم گسترش یابد . تنفس تند و سطحی است . برای تشخیص آزمایش چرک آسپیره شده و کشت آن و نیز رادیوگرافی قفسه سینه انجام می‌گیرد. ابزارهای تشخیصی دیگر عبارتند از شمارش گلبولهای سفید خون، سی تی اسکن و سونوگرافی.

درمان

درمان موفقیت‌آمیز به بیماری زمینه‌ساز بستگی دارد. خارج کردن چرک از فضای تجمع آن باعث تسریع بهبودی می‌شود.درمان معمولاً شامل جراحی برای بازکردن حفره عفونی شده و تخلیه چرک به خصوص اگر چرک هنوز مایع باشد است. این روش توراکوسنتز نامیده می‌شود.

هنگامی که چرک مایع، ضخیم و loculated شود، یک جراحی درمانی قفسه سینه به نام thoracotomy با decortication مورد نیاز است. این شامل بازکردن قفسه سینه، خارج کردن مایع، تمیز کردن مواد ضخیم عفونی از ریه و سپس قرار دادن لوله قفسه سینه در حالی که عفونت (معمولاً با کمک آنتی بیوتیک) clears می‌شود. برای درمان معمولاً به تجویز دوز بالای آنتی‌بیوتیک نیاز است و بیمار غالباً باید بستری شود.

منابع

• سیسیل مبانی طب داخلی. تهران ۲۰۰۴
• ویکی‌پدیای انگلیسی

آمبولی ریه
Chest spiral مقطع‌نگاری رایانه‌ای with radiocontrast agent showing multiple filling defects both at the bifurcation and in the pulmonary arteries.
آی‌سی‌دی-۱۰	I26
آی‌سی‌دی-۹	415.1
دادگان بیماری‌ها	۱۰۹۵۶
مدلاین پلاس	000132
ای‌مدیسین	med/۱۹۵۸ emerg/490 radio/582
پیشنت پلاس	آمبولی ریه
سمپ	D011655

آمبولی ریه وجود لخته خون یا چربی (به ندرت) در یکی از سرخرگ‌هایی که به بافت شش‌ها خونرسانی می‌کنند. لخته خون نخست در یکی از سیاهرگ‌های عمقی اندام تحتانی یا لگن شکل می‌گیرد. آمبولی چربی بیشتر از ناحیه یک شکستگی استخوانی پایه ریزی می‌شود. لخته خون یا آمبولی چربی از راه جریان خون و با گذشتن از قلب به یکی از سرخرگ‌های خونرسان بافت شُش راه یافته و در آنجا مستقر می‌گردد. این پدیده سبب بسته شدن سرخرگ شده و بنابراین توانایی تنفسی کاهش می‌باید و گاهی بافت ریه از میان می‌رود. آمبولی ریه در همه سن‌ها می‌شود رخ دهد ولی در بزرگسالان رایج‌تر است.

علایم شایع

• کوتاهی نفس ناگهانی
• غش کردن یا حالت غش پیدا کردن
• درد قفسه سینه
• سرفه (گاهی همراه با خلط خونی)
• تندی تپش قلب
• تب اندک پیش از بروز علایم بالا بیشتر تورم و درد اندام زیرین هست.

علت‌ها

لخته شدن خون در سیاهرگ‌های عمقی. این حالت هر زمان که خون در داخل رگ تجمع یافته و به خوبی جریان نداشته باشد می‌تواند ایجاد شود. عوامل تشدید کننده بیماری

• سن بالای ۶۰ سال
• هرگونه آسیب یا بیماری نیازمند استراحت طولانی در بستر
• نشستن در یک حالت ثابت به مدت طولانی برای نمونه در مسافرت با هواپیما
• جراحی گذشته
• نارسایی احتقانی قلب
• اختلالات ریتم قلب
• پرخونی پلی سیتمی
• کم خونی همولیتیک
• شکستگی استخوان
• چاقی
• مصرف دخانیات
• بارداری
• مصرف قرص‌های ضد بارداری به ویژه در خانم‌های سیگاری
• فشار خون بالا
• سرطان که شایعترین آن سرطان پانکراس است

پیشگیری

• از استراحت طولانی‌مدت در بستر در بیماری خودداری کنید. در دوره نقاهت از جوراب کشی بهره‌گیری کنید (چه در هنگام استراحت در بستر و چه در هنگام برخاستن از بستر)
• پس از جراحی هر چه زودتر حرکت اندام‌های زیرین و راه رفتن را آغاز کنید.
• خودداری از کاربرد دخانیات، به ویژه در خانم‌های ۳۵ سال به بالا که قرص ضد بارداری مصرف می‌کنند.
• دوری از جراحی‌های غیر ضروری. در این موارد از روش‌های دیگری به جز جراحی بهره‌گیری کنید.
• در سفر هر ۱-۲ ساعت زمانی ایستاده و راه بروید.
• مصرف یک قرص آسپرین در روز می‌شود نقش پیشگیری کننده در این زمینه داشته باشد؛ در این باره با پزشک خود مشورت کنید.

. غواصی به شیوه غلط

پیامدها مورد انتظار

بیشتر مراقبت‌های ویژه در ۱۰-۱۴ روز بهبود می‌یابد.

عوارض احتمالی

• مرگ سریع‌الوقوع در اثر یک لخته بزرگ که بیش از ۵۰٪ جریان خون ریه‌ها را مسدود کند.
• خونریزی شدید داخل ریه دراثر لخته‌های کوچکتر

تشخیص افتراقی

پنومونی٬آسم٬COPD٬CHF٬پریکاردیت٬پنوموتوراکس٬اضطراب

درمان

اصول کلی

بررسی‌های تشخیصی می‌شود دربرگیرنده رادیوگرافی قفسه سینه، اسکن ریه، آنژیوگرافی ریه، نوار قلب، سمع قلب و ریه، و آزمایش‌های خون جهت اندازه‌گیری عوامل انعقادی و زمان پروترومبین باشد. هدف درمانی عبارتست‌از: نگهداری عملکرد قلب و ریه در اندازه پذیرفتنی (تا برطرف شدن لخته) و جلوگیری از عود آمبولی جراحی می‌شود برای بستن رگ بزرگ منتهی به قلب و ریه (رگ اجوف) یا نهادن یک صافی در داخل آن برای جلوگیری از گذر لخته‌ها به سمت قلب لازم باشد (به ندرت) بکارگیری جوراب‌کشی یا پیچیدن ساق پا با باند کشی از نشستن به حالتی که ساق‌ها یا مچ پاها را روی یکدیگر بیندازید خودداری کنید. در هنگام نشستن طولانی مدت گونه‌ای بنشینید که پاها بالاتر از ران‌ها قرار گیرند. در هنگام خوابیدن پاها را بالاتر از سطح بستر قرار دهید.

داروها

داروهای ضد انعقاد به سوی حل کردن لخته و جلوگیری از ایجاد دوباره آن. سطح داروهای ضد انعقاد باید به گونه مرتب اندازه‌گیری شود تا اطمینان حاصل شود سطح آن‌ها در اندازه دلخواه و بی‌خطر است. تجویز اکسیژن، در صورت نیاز آنتی بیوتیک‌ها، در موارد آمبولی عفونی

فعالیت در زمان ابتلا به این بیماری

تا هنگام برطرف شدن علایم التهابی برآمده از لخته شدن خون در بستر استراحت نمایید. در استراحت در بستر اندام‌های زیرین را به گونه مکرر حرکت دهید تا به جریان یافتن خون در آن‌ها کمک شود.

رژیم غذایی

رژیم ویژه‌ای نیاز نیست.

شرایط مراجعه به پزشک

اگر شما یا یکی از اعضای خانواده‌تان دارای علایم آمبولی ریه باشید. این حالت یک اورژانس است! بروز موارد زیر در درمان:

درد قفسه سینه سرفه همراه خلط خونی کوتاهی نفس تشدید تورم و درد ساق پا

جستارهای وابسته

• ترومبوز سیاهرگی
• ترومبوز سیاهرگی عمقی
• ترومبوز

منابع

• www.irteb.com

انواع آلکالوز

دو نوع آلکالوز تنفسی و متابولیک داریم. به صورت کلاسیک اگر مشکل از کلیه باشد ما آلکالوز متابولیک و اگر مشکل از ریه باشد ما آلکالوز تنفسی داریم.

علل آلکالوز تنفسی هایپرونتیلاسیون (تنفس زیاد و سریع) مثلا در سالیسیلیسم، تب و صعود به ارتفاعات است . علل آلکالوز متابولیک استفراغ شدید، هایپرآلدسترونیسم، مصرف دیورتیکها، خوردن داروهای قلیایی و سندرم شیر- قلیا است.

علائم و درمان

اثر عمده آلکالوز بر روی بدن افزایش تحریک پذیری سیستم عصبی است . این اثر هم در سیستم عصبی مرکزی و هم در سیستم عصبی محیطی روی می دهد. معمولاً اعصاب محیطی قبل از سیستم عصبی مرکزی مبتلا می شوند. در نتیجه عضلات وارد حالت تتانی و اسپاسم تونیک می شوند. تتانی معمولاً ابتدا در عضلات ساعد ظاهر شده و به سرعت به عضلات صورت و سرانجام به سراسر بدن منتشر می‌شود. درمان تصحیح آلکالوز و از بین بردن عامل ایجاد کننده می باشد.

جستارهای وابسته

اسیدوز

PHخون

منابع

• سیسیل مبانی طب داخلی. تهران

آلکاپتونوری
اسید هوموژنیتزیک
آی‌سی‌دی-۱۰	E70.2 (ILDS E70.210)
آی‌سی‌دی-۹	270.2
اُمیم	203500
دادگان بیماری‌ها	409
مدلاین پلاس	001200
ای‌مدیسین	ped/64
پیشنت پلاس	بیماری ادرار سیاه
سمپ	D000474
مرور ژن	Alkaptonuria

بیماری ادرار سیاه یا آلکاپتونوری (Alkaptonuria) یک بیماری ژنتیکی است که از اختلال در متابولیسم آمینواسیدهای فنیل آلانین و تیروزین ناشی می شود. در این بیماری نوزادان توانایی فروگشت اسید هموجنتیسیک را ندارند و این ماده وارد خون و ادرار آنها می‌شود. اسید هموجنتیسیک یکی از متابولیت‌های تیروزین است. در این بیماری ژن آنزیم "هموجنتیستیک اسید اکسیداز" ( با نام کاملِ هموجنتیسات ۱و۲-دی اکسیژناز و با علامت اختصاری HGD) جهش یافته‌است.

محتویات

تاریخچه

اولین بار توسط آرچیبلد ادوارد گارود، پزشک انگلیسی، حوالی سال های ۱۹۰۰ معرفی شد.

همه‌گیرشناسی و سبب‌شناسی

بیماری ادرار سیاه یک بیماری بسیار نادر متابولیکی می‌باشد که به صورت اتوزوم مغلوب به ارث می‌رسد. نتیجه این اختلال ژنتیکی، تجمع اسید هموژنتیسیک در بافت‌های همبند، غضروف و رگ‌ها بوده و دفع آن از ادرار می‌باشد.

علایم و نشانه‌ها

در اثر تجمع اسید هموژنتیسیک در بدن، تخریب گسترده مفاصل (بویژه در غضروفهای مهره کمر، که منجر به بروز زودهنگام کمردرد در دوران جوانی می گردد) و تشکیل سنگ در کلیه ها و پروستات رخ میدهد. رسوب این ماده در دریچه های قلب (بویژه دریچه آئورت و میترال) موجب اختلالات دریچه ای قلب میشود. در مراحل پیشرفته بیماری، حتی رنگ پوست و چشمها هم ممکن است برنگ قهوه ای تیره مبدل شود که به این حالت در پزشکی اصطلاحاً آکرونوسیس (Ochronosis) گفته میشود و علت آن تجمع اسید هموجنتیسیک در بافت همبند است.^[۱] دراین بیماری به علت تجزیه نشدن اسید هموجنتیسیک، ادرار در مجاورت با هوا، سیاه رنگ می‌شود.

 

پیش‌آگهی

درمان

در یک مورد که بیمار به علت هپاتیت ب و سیروز ناشی از آن تحت پیوند کبد قرار گرفت علایم بیماری بعد از پیوند برطرف گردید.^[۲] برای درمان این بیماری از رژیم عذایی که بدون تیروزین باشد استفاده می‌شود.

منابع

• ژنتیک در پزشکی - تامپسون، مک اینز، ویلارد - ترجمه علی فرازمند؛ انتشارات دانشگاه علامه طباطبایی.
• مشارکت کنندگان در صفحه انگلیسی آلکاپتونوری در ویکی‌پدیا

پانویس

. [خبرگزاری جمهوری اسلامی(ایرنا) ]

17. بیماری آلزایمر
    Comparison of a normal aged brain (left) and the brain of a person with Alzheimer's (right). Differential characteristics are pointed out.
    آی‌سی‌دی-۱۰	G30, F00
    آی‌سی‌دی-۹	331.0, 290.1
    اُمیم	۱۰۴۳۰۰
    دادگان بیماری‌ها	۴۹۰
    مدلاین پلاس	000760
    ای‌مدیسین	neuro/۱۳
    پیشنت پلاس	بیماری آلزایمر
    سمپ	D000544
    مرور ژن	[۱]

    بیماری آلزایمر (به انگلیسی: Alzheimer's disease) که به اختصار آلزایمر خوانده می‌شود، یک نوع اختلال عملکرد مغزی است که بتدریج توانایی‌های ذهنی بیمار تحلیل می‌رود. بارزترین تظاهر زوال عقل اختلال حافظه‌است. اختلال حافظه معمولاً بتدریج ایجاد شده و پیشرفت می‌کند. در ابتدا اختلال حافظه به وقایع و آموخته‌های اخیر محدود می‌شود ولی بتدریج خاطرات قدیمی هم آسیب می‌بینند. بیمار پاسخ سئوالی را که چند لحظه قبل پرسیده‌است فراموش می‌کند و مجدداً همان سؤال را می‌پرسد. بیمار وسایلش را گم می‌کند و نمی‌داند کجا گذاشته‌است. در خرید و پرداخت پول دچار مشکل می‌شود و نمی‌تواند حساب دارائیش را نگه دارد. بتدریج در شناخت دوستان و آشنایان و نام بردن اسامی آنها نیز مشکل ایجاد می‌شود. کم‌کم مشکل مسیر یابی پیدا شده و اگر تنها از منزل بیرون برود ممکن است گم شود. در موارد شدیدتر حتی در تشخیص اتاق خواب، آشپزخانه، دستشویی و حمام در منزل خودش هم مشکل پیدا می‌کند. بروز اختلال در حافظه و روند تفکر سبب آسیب عملکردهای اجتماعی و شخصی بیمار شده و در نتیجه ممکن است سبب افسردگی، عصبانیت و پرخاشگری بیمار شود.

    یکی از مشکلات زوال عقل بروز توهم و هذیان است. مثلاً بیمار فکر کند همسرش به وی خیانت کرده‌است و یا همسایگان و پرستارش قصد آسیب رساندن و توطئه علیه وی را دارند. بیمار ممکن است به فرزندانش بدبین شود. گاهی اوقات بیمار افرادی را مثلا والدین فوت شده یا اقوام را که نیستند و حضور ندارند میبینند.

    در موارد شدید بیمار برای انجام کارهای اولیه شخصی نیاز به کمک پیدا می‌کند و ممکن است توانایی کنترل ادرار و مدفوع را هم از دست دهد. بیمار دچار زوال عقل ممکن است در تکلم و یافتن کلمات مناسب مشکل پیدا کند و در نتیجه کم حرف و گوشه گیر شود. در موارد پیشرفته تر بیمار آگاهیش را نسبت به بیماری از دست داده و نمی‌داند دچار ناتوانی در انجام برخی کارها است و ممکن است کارهای خطر ساز انجام دهد. بتدریج ممکن است توانایی حرکتی بیمار هم دستخوش آسیب شده و مکرراً تعادلش را از دست داده زمین بخورد.

    آلزایمر رایج‌ترین شکل زوال عقل است. علائم این بیماری با از دست دادن قدرت حفظ اطلاعات بخصوص حافظهٔ موقت در دوران پیری آغاز شده و به‌تدریج با از دست دادن قدرت تشخیص زمان، افسردگی، از دست دادن قدرت تکلم، گوشه‌گیری و سرانجام مرگ در اثر ناراحتی‌های تنفسی به پایان می‌رسد. مرگ پس از پنج تا ده سال از بروز علائم اتفاق می‌افتد؛ اما بیماری حدود بیست سال قبل از ظهور علائم آغاز شده‌است. این بیماری با از دست رفتن سیناپسهای نورونها در برخی مناطق مغز، نکروزه^[۱] شدن سلول‌های مغز در مناطق مختلف سیستم عصبی، ایجاد ساختارهای پروتئینی کروی شکلی به نام پلاک‌های پیری (SP) در خارج نورون‌های برخی مناطق مغز و ساختارهای پروتئینی رشته‌های به نام NFT در جسم سلولی نورون‌ها، مشخص می‌شود.

    این بیماری علاج‌ناپذیر را اولین بار روانپزشک آلمانی به نام آلویز آلزایمر^[۲] در سال ۱۹۰۶ میلادی معرفی کرد. غالباً این بیماری در افراد بالای ۶۵سال بروز می‌یابد؛ گر چه آلزایمر زودرس (با شیوع کمتر) ممکن است زودتر از این سن رخ دهد. در سال ۲۰۰۶ میلادی ۲۶٫۶ میلیون نفر در جهان به این بیماری مبتلا بودند و پیش‌بینی می‌شود که در سال ۲۰۵۰ میلادی از هر ۸۵ نفر یک مبتلا به آلزایمر وجود داشته باشد. روز جهانی آلزایمر: همه ساله روز ۲۱ سپتامبر یا ۳۰ شهریور به مناسبت روز جهانی آلزایمر در دنیا مراسم و همایش‌های مختلف برگزار می‌شود. شعار سال ۲۰۰۸ این روز (No time to lose) است، به این معنی که زمانی برای تلف کردن نداریم.

    پنج درصد جمعیت ۶۵ ساله و بالاتر به بیماری آلزایمر متوسط تا شدید مبتلا هستند و این در حالیست که ۱۰ تا ۱۵ درصد سالمندان در همین گروه سنی از بیماری آلزایمر خفیف رنج می‌برند.^[۳]

    محتویات

    • ۱ تاریخچه
    • ۲ پروتئنهای آمیلوئیدی
      • ۲.۱ ساختار بیوشیمایی پلاکهای پیری
      • ۲.۲ ژنتیک بیماری آلزایمر
    • ۳ درمان بیماری آلزایمر
      • ۳.۱ درمان های دارویی
      • ۳.۲ درمان‌ های غیر دارویی
    • ۴ بهترین و موثرترین و مهم ترین روش ها و راه ها برای درمان آلزایمر
    • ۵ آلزایمر و تغذیه
    • ۶ آلزایمر و گروه‌های خونی
    • ۷ پیشگیری
      • ۷.۱ راه‌های تشخیص
    • ۸ منابع
    • ۹ پیوند به بیرون
    • ۱۰ توضیحات

    تاریخچه

    

     
    آگوست دتر

    در سال ۱۹۰۱، روان‌شناس و عصب‌شناس آلمانی «آلویز آلزایمر» اولین مورد این بیماری را کشف و در مورد آن نوشت، که بعدها به بیماری آلزایمر معروف شد. بیمار یک زن ۵۰ ساله بود به اسم «آگوست دتر». آلویز آلزایمر این زن را از زمان بستری شدنش در آسایشگاهی در شهر فرانکفورت تا زمان مرگ او در سال ۱۹۰۶ همراهی کرد،^[۴][۵]

    پروتئنهای آمیلوئیدی

    در بیماری آلزایمر ساختارهای پروتئینی کروی شکلی در خارج نورون‌های برخی مناطق مغز و ساختارهای پروتئینی رشته‌ای در جسم سلولی نورون‌ها، تشکیل می‌شود. این ساختارهای پروتئینی که به آنها اجسام آمیلوئیدی گفته می‌شود، در اثر برخی تغییرات در پروتئوم سلول‌های عصبی وبهم خوردن تعادل و تغییر در میزان و یا ساختار پروتئین‌های پرسینیلین، آپولیپوپروتئینE، سینوکلئین، و پپتید آمیلوئیدبتا ایجاد می‌شود. یکی از مهم‌ترین پروتئین‌هایی که در ایجاد آلزایمر نقش دارد، پروتئین پیش‌ساز آمیلوئید (APP) نام دارد. این پروتئین در سلول‌های دستگاه عصبی بیان می‌شود و در اتصال سلول‌ها به هم، تماس سلول‌ها و اتصال به ماتریکس خارج سلولی و اسکلت سلولی نقش دارد. پروتئین APP به‌وسیلهٔ سه نوع آنزیم پروتئولیتیک پردازش می‌شود. آنزیم‌های آلفا، بتا و گاما- سکرتاز، به ترتیب پروتئین APP را در اسیدهای آمینه ۶۷۸، ۶۷۱ و ۷۱۱برش می‌دهند. با اثر آنزیم‌های گاما و بتا سکرتازبلا بر پروتئین APP، به ترتیب، پپتیدهایی به نام آمیلوئیدبتا۴۰ (دارای ۴۰ اسید آمینه) وآمیلوئیدبتا۴۲ (دارای ۴۲ اسیدآمینه) ایجاد می‌شوند. در حالت عادی مقدار این قطعات در سلول‌ها کم است و به‌سرعت تجزیه می‌شود؛ اما اگر در پروتئوم سلول‌های عصبی این تعادل برهم بخورد و مقدار این قطعات افزایش یابد، ساختارهای پروتئینی کروی و درنتیجه آلزایمر ایجاد می‌شود. در بیماران مبتلا به سندروم داون (تریزومی ۲۱) میزان بیان پروتئین APP افزایش می‌یابد و علائمی شبیه آلزایمر مشاهده می‌شود که ممکن است به علت افزایش مقدار پپتید آمیلوئید بتا۴۲ باشد؛ زیرا ژن پروتئین APP بر روی کروموزوم ۲۱ قرار دارد.

     

    ساختار بیوشیمایی پلاکهای پیری

    پلاکهای پیری ، از رشته های پروتئینی بنام اجسام آمیلوئید ، و مقداری از پروتئینهای دیگر بنام آپولیپوپروتئینE ،سینوکلئین و آلفا-آنتی کیموتریپسین ، تشکیل شده اند . بنظر می رسد تشکیل این پلاکها از عوامل اصلی ایجاد آلزایمر باشد . پروتئین اصلی تشکیل دهنده اجسام آمیلوئیدی ، پروتئین آمیلوئید β یا Aβ است .چهار ایزوفرم از این پروتئین که دارای 39تا 43 اسید آمینه می باشند در اجسام آمیلوئیدی شناسایی شده است .ایزوفرمهای A1-40 (دارای 40 اسید آمینه)و A1-42(43) (دارای 42 یا 43 اسید آمینه) توانایی تشکیل اجسام آمیلوئیدی را دارند. با ساختن cDNA از روی Aβ1-40 و برسی کتابخانه های ژنومی با آن، ناحیه ای در 21q21.2 شناسایی شد که یک پروتیئن بزرگ کد می کرد. این پروتیئن که پروتئین پیش ساز آمیلوئید (APP) نام گرفت دارای ایزوفرمهایی به اندازه های 770، 751و695 اسید آمینه است . این پروتئینها اغلب در سلولهای دستگاه عصبی بیان می شوند و در اتصال سلولها بهم ، تماس سلولها و اتصال به ماتریکس خارج سلولی و اسکلت سلولی نقش دارند. مولکولهای APP بوسیله سه نوع آنزیم پروتئولاتیک پردازش می شوند. آنزیم آلفا- سکرتاز مولکول APP را در اسید آمینه 678 برش می دهد، آنزیم بتا- سکرتاز مولکول APP را در اسید آمینه 671 برش می دهد و آنزیم گاما-سکرتاز مولکول APP در اسید آمینه 711 یا 713 برش می دهد. قطعه Aβ1-40 وAβ1-42 از اثر آنزیمهای  و  سکرتاز ایجاد می شوند . در حالت عادی مقدار این قطعات در سلولها کم است و به سرعت تجزیه می شود اما همانطور که بعداً خواهیم دید در صورتیکه عواملی این تعادل را بر هم زنندو مقدار این قطعات افزایش یابد، اجسام آمیلوئیدی و درنتیجه آلزایمر ایجاد می شود. در بیماران مبتلا به سندروم داون ( تریزومی 21)نیز علائمی شبیه آلزایمر مشاهده می شود که می تواند بعلت افزایش مقدار پروتئین Aβ1-42(43) ، که ژن آن بر روی کروموزوم 21 قرار دارد،باشد.

    ژنتیک بیماری آلزایمر

    بیماری آلزایمر یک بیماری پیچیده چندعاملی است. حدود10 در صد مواردآن بصورت ارثی باتوارث اتوزومال غالب(AD) است. در بیماری آلزایمر ارثی(FAD)، بیماری آلزایمر ، بصورت زود رس بین سنین 65-55 بروز می کند . از حدود 90 درصد موارد بیماری که بصورت اسپورادیک است، 25 تا 40 درصد آنها با برخی آللهای ژنها ارتباط دارند. با برسی ژن APP در اعضاء خانواده هایی که افراد آن مبتلا به نوع زود رس آلزایمر می شدند، جهشهای مختلفی در این ژن یافت شد که در ژن APP افراد سالم وجود نداشت بیشتر این جهشها، جهشهای بدمعنا در اسید آمینه های 716و717 بودند. همچنین دو جهش همزمان در اسید آمینه های 671و670 در موارد زیادی مشاهده شد. در اثر جهش در جایگاههای 716یا717 فعالیت آنزیمهای β وγ- سکرتاز تغییر کرده و میزان تولید Aβ1-42(43) افزایش می یابد همچنین جهشهای همزمان در جایگاه 671و670 باعث افزایش فعالیت -β سکرتاز و افزایش میزان Aβ1-42(43) می شود. با انجام آنالیز پیوستگی بر روی اعضاء خانواده های مبتلا به نوع زود رس آلزایمر، ناحیه ای بر روی کروموزوم14 (14q24.3) در ارتباط با آلزایمر بدست آمد . mRNA های مختلف حاصل از این ناحیه به کمک RT-PCR برسی شده و با مقایسه موتاسیونهای موجود در mRNA افراد بیمار با افراد سالم، ژن عامل آلزایمر شناسایی شد . این ژن پروتیئنی کد میکرد که پرسینیلین1 نام گرفت . این ژن بصورت PSEN1 نمایش داده میشود. باهمین روش یک ژن مشابه دیگر ،برروی کروموزوم1در ناحیه 1q32-42 شناسایی شد که PSEN2 نام گرفت. پروتیئنهایپرسینیلین1و2 ، حدود 67% با هم شباهت دارند و پروتئینهای غشایی هستند . حدود 40% از آلزایمرهای زودرس فامیلی بعلت جهش در این ژن است جهش در این ژن باعث افزایش مقدار Aβ1-42(43) می شود (مکانیسم این عمل هنوز مشخص نیست ) . با استفاده از آنالیز پیوستگی ژنهای دیگری نیز در ارتباط با آلزایمر دیر هنگام فامیلی شناسایی شده است . یکی از این جایگاهها،برروی کروموزوم19 در ناحیه 19q13.2 قرار دارد که در آن ژن APOE ،که آپولیپوپروتیئن E را کد می کند، قرار دارد. این ژن دارای سه آلل است که با برسی های بیشتر مشخص شد آلل APOE*4با بیماری آلزایمر ارتباط دارد. البته وجود این آلل بصورت هموزیگوت یا هتروزیگوت در یک فرد، حتماً با بروز آلزایمر همراه نیست و این آلل فقط شانس ابتلاء فرد به آلزایمر را افزایش می دهد. این آلل بعنوان یک فاکتور خطر، برای آلزایمر بحساب می آید. و عوامل دیگری مانند عوامل محیطی و فیزیولوژیکی علاوه بر آلل APOE*4 ،برای بروزآلزایمر لازم است (مولتی فاکتوریال). علاوه بر این آلل،آللهایی از ژنهای A2M (که بر روی کروموزوم12 در ناحیه 12p13.3 قرار دارد) و LRP1 که بر روی کروموزوم 12 در ناحیه 12q13-14 قرار دارد) بعنوان فاکتورهای خطر بیماری آلزایمر بحساب می آیند . این دوژن به ترتیب پروتیئنهای آلفا-2-ماکروگلوبولین (A2M) و پروتئین وابسته به رسپتور LDL1 ، (LRP1) را کد می کنند.LRP1 به A2M ، APPوAPOE متصل می شودو تجزیه APP راتسهیل می کند.در صورت جهش در این دو پروتئین ،عمل تجزیه APP بخوبی صورت نمی گیرد ودر اثر بهم خوردن تعادل ، میزا ن پروتئینهای آمیلوئیدوژن ، افزایش می یابد .

    درمان بیماری آلزایمر

    در حال حاضر درمان بیماری آلزایمر بیشتر شامل درمان‌های علامتی، درمان اختلالات رفتاری و داروهای کاهنده سیر پیشرفت بیماری است.

    درمان های دارویی

    گرچه هنوز درمانی برای بیماری آلزایمر وجود ندارد اما با استفاده از داروها می‌توان سیر پیشرفت بیماری را کم کرد و از شدت اختلال حافظه و مشکلات رفتاری بیمار کاست. داروهای مورد تایید برای بیماری آلزایمر شامل موارد زیر است.

    داروهای آرامبخش و ضد جنون : اگر با روش‌های غیر دارویی نتوان رفتارهای آزاردهنده، بی قراری و پرخاشگری بیمار را کمتر کرد می‌توان از داروهای جدید ضد جنون مثل اولانزاپین، کوتیاپین و ریسپریدون استفاده کرد. گاهی اوقات افسردگی سبب پرخاشگری بیمار است که با استفاده از داروهای ضد افسردگی مثل فلوکستین می‌توان آن را درمان کرد.

    داروهای ضد کولین استراز : در بیماری آلزایمر مقدار استیل کولین که یکی از واسطه‌هایی شیمیایی مداخله گر در حافظه‌است کم می‌شود. داروهای مختلفی برای افزایش مقدار استیل کولین پایانه‌های عصبی استفاده می‌شوند از جمله ریواستیگمین (Exelon)، دانپزیل (Aricept)، و گالانتامین (Razadyne). این داروها سبب بهبود حافظه، عملکرد شناختی و عملکرد اجتماعی بیمار می‌شوند. این داروها تا حدودی رفتارهای غیر طبیعی بیمار را نیز اصلاح می‌کنند. مشکل عمده این داروها عوارض گوارشی، تهوع، استفراغ، دل پیچه و اسهال است که با افزایش تدریجی دارو، مصرف همراه صبحانه و شام و با مایعات یا آب میوه از شدت عوارض کاسته می‌شود.

    ممانتین(Ebixa, Namenda) : داروی دیگری که در درمان موارد متوسط تا شدید بیماری آلزایمر استفاده می‌شود و تا حدودی هم اثرات محافظتی بر روی سلولهای مغزی دارد ممانتین است. این دارو نیز سبب بهتر شدن توانایی شناختی و حافظه بیمار می‌شود. گیجی و منگی مهمترین عوارض این دارو هستند. دارو را می‌توان همراه با غذا مصرف کرد. داروهایی که اثر بخشی آنها به تایید نرسیده‌است: داروها مختلف شیمیایی و گیاهی وجود دارند که بر اساس برخی مطالعات برای بیماری آلزایمر توصیه شده‌اند اما اثر بخشی آنها هنوز به تایید نرسیده‌است. ویتامین‌ها مثل ویتامینE، ویتامین‌های گروه ب، امگا ۳، استروژن، جینکوبیلوبا، داروهای ضد التهاب مثل بروفن از این دسته داروها هستند. رژیم غذایی سالم شامل مصرف روزانه سبزی و میوه و کاهش مصرف چربی‌های اشباع به علاوه مصرف مناسب مواد غذایی حاوی ویتامین‌های «آ، سی و ای» یکی از راه‌های مهم پیشگیری از آلزایمر است.^[۶]

    گاما سکرتاز سابقاً" برای درمان آلزایمر مورد آزمایش قرار گرفته بود.^[۷]

    اخیرا محققان آمریکایی با بررسی نتایج یک پژوهش دریافته اند که داروهای فشار خون که برای درمان بیماران مبتلا به فشار خون بالا استفاده می شود ، خطر بروز آلزایمر را در افراد کاهش می دهد. این احتمال وجود دارد که فشار خون بالا اثر حفاظتی داشته باشد و یا ممکن است چیزی که افراد مبتلا به فشار خون بالا اغلب در معرض آن قرار می گیرند مانند داروهای فشار خون از آنها در برابر ابتلا به آلزایمر محافظت می کند.^[۸]

     

    درمان‌ های غیر دارویی

    از راه‌های غیر دارویی کاستن از پرخاشگری و بیقراری، شناسایی و رفع عللی است که سبب پرخاشگری بیمار می‌شود. مثلاً از تغییر محیط زندگی و جابجا کردن وسایل وی باید اجتناب کرد. گاهی اوقات حضور افراد بیگانه و ناآشنا سبب ترس و بی قراری وی می‌شود. ماساژ بیمار و معطر کردن محیط و موزیک آرام در برخی بیماران سبب کاهش بیقراری می‌شود. ورزش‌های سبک و کارهای ساده مثل قدم زدن یا حتی کندن علف‌های هرز باغچه می‌تواند سبب آرامش بیمار شود.

     

    بهترین و موثرترین و مهم ترین روش ها و راه ها برای درمان آلزایمر

    • معطر کردن محیط خواب و خانه
    • باغبانی
    • آرامش داشتن و کاهش پرخاشگری و بی قراری
    • ماساژ دادن
    • کاهش دیابت
    • شرکت در فعالیت های اجتماعی
    • خوابیدن به اندازه کافی
    • کم کردن کلسترول بد خون
    • عرق ریختن و ورزش کردن ( شنا و راه رفتن : حداقل 3 ساعت در روز )
    • مطالعه و کم کردن افسردگی
    • با مهربانی و لطافت با او صحبت کردن
    • کاهش چاقی
    • کاهش فشار خون
    • حفظ شعر و حل جدول
    • شعر خواندن و آواز خواندن
    • حفظ و خواندن شعر های جدید و غیر تکراری
    • گوش کردن به موسیقی آرام و ملایم
    • هر راهی که به کاهش سکته های قلبی و مغزی کمک می کمند ، به کاهش آلزایمر نیز کمک می کند .
    • استفاده کم تر از نمک و جایگزین کردن آن با ادویه ها خصوصا زردچوبه و دارچین
    • خوردن آب کافی
    • پروتین خون
    • گوشت سالم و استفاده از دامی که علف طبیعی خورده باشد
    • کاهش گوشت قرمز و استفاده متنوع از انواع گوشت ها
    • کاهش قند خون
    • خوردن کاکایو تلخ
    • خوردن قهوه به مقدار کافی
    • خوردن مواد آنتی اکسیدان دار مثل مرکبات و مواد دارای ویتامین سی C
    • خوردن کدوی سیز ، کلم بروکلی و گوجه فرنگی بو طور مداوم
    • خوردن غذا های دریایی
    • خوردن ماهیان خاویاری ، ماهی غزل آلا و غزل آلای رنگین کام ، اره ماهی ، ماهی خامخالی ، شاه ماهی و ساردین
    • خوردن میوه های خشک شده مخصوصا آلو ، انجیر و خرما
    • خوردن ماهی و امگا 3 از طریق دانه ها و ماهی ها
    • خوردن پروتین های بدون چربی
    • خوردن غذا های حاوی آب بالا مثل میوه های آب دار ، سوپ و شیر
    • خوردن امگا 3 و گوشت گوساله (گوشت گوساله 3 برابر گوشت معمولی امگا 3 دارد )
    • استفاده از روغن های گیاهی مثل کلرا ، روغن دانه کتان و روغن گردو
    • خوردن انگور قرمز
    • خوردن میوه های قرمز رنگ و تیره
    • خوردن لوبیا ( 3 بار در هفته )
    • خوردن آجیل و مغز ها و دانه ها ( 5 بار در هفته ) (گردو ، مویز ، بادام هندی و پسته)
    • خوردن اجیل باعث کم کردن کلسترول بد می شود
    • خوردن غلات سبوس دار و دانه ها
    • خوردن زغال اخته
    • خوردن انواع توت (فرنگی ، شاه توت)
    • خوردن ماهی سالمون
    • استفاده از طیور در برنامه غذایی
    • خوردن سالاد با غذا و حدقال یک سبزی
    • استفاده از گیاه ریواس
    • استفاده از بوی معطر اکالیپتوس
    • اسید فولویک و ویتامین ب آلزایمر را کاهش می دهند و این عناصر در آسپرین یافت می شوند .
    • از ظروف آلومینیومی استفاده نکنید .
    • مراقب مقدار عناصر آهن و مس در خون خود باشید .
    • مرتبا آزمایش خون بدهید و اگر برایتان ممکن است خون اهدا کنید .

    آلزایمر و تغذیه

    پژوهشگران دانشگاه پزشکی شیکاگو با بررسی عادت غذایی ۶۰۰۰ نفر دریافتند که آن دسته از افرادی که دچار مشکلات فراموشی و نظایر آن نیستند، در عادت غذایی خود غذاهای سرشار از ویتامین ای گنجانده‌اند. ویتامین ای، رادیکال‌های آزاد را که محتملاً می‌توانند به سلول‌های مغز آسیب بزنند، مهار می‌کند.^[۹][۱۰]

    آلزایمر و گروه‌های خونی

    گروه خونی افراد می‌تواند در ابتلای آن‌ها به بیماری‌های زوال شناختی مانند آلزایمر تاثیرگذار باشد. گروه خونی نقش مهمی در رشد سیستم ایمنی بدن ایفا کرده و ممکن است باعث خطر بالاتر ابتلا به زوال شناختی شود. افراد دارای گروه خونی O از ماده خاکستری بیشتری در مغز خود نسبت به گروههای خونی A ،B و AB برخوردارند که این امر به حفاظت در برابر بیماری‌هایی مانند آلزایمر کمک خواهد کرد. دارندگان گروه خونی O از ماده خاکستری بیشتری در بخش خلفی مخچه برخوردارند. در مقایسه، افراد با گروههای خونی A، B یا AB دارای حجم کوچکتری از ماده خاکستری در مناطق تمپورال و لیمبیک مغز از جمله هیپوکامپ چپ هستند که یکی از نخستین بخشهایی از مغز است که در اثر آلزایمر، آسیب می‌بیند.^[۱۱]

    پیشگیری

    هنوز راه ثابت شده‌ای برای جلوگیری از ابتلاء به آلزایمر وجودندارد، چراکه عامل و یا عوامل اصلی این بیماری ناشناخته است.^[۱۲] پژوهش ها نشان می دهند که دیابت و هر بیماری دیگری که بر قند خون تاثیر داشته باشد، در عملکرد مغز و سیستم اعصاب اختلال وارد می کند.افزایش قند خون، سبب افزایش سطح آمولویید بتا در بدن بیمار می شود. آمولویید بتا نشان دهنده پپتیدهایی از اسید آمینه هستند که مهمترین جزء پلاک های آمیولویید در مغز بیماران مبتلا به آلزایمر به شمار می آیند.^[۱۳] با اینحال یکی از بهترین راههایی که امروزه برای پیشگیری از ابتلاء به آلزایمر بیان می‌شود، همان راههایی است که برای کاهش خطر ابتلاء به بیماری‌های قلبی بیان می‌شوند.^[۱۲] کنترل موارد مهمی که بر سلامت قلب تأثیر دارد، مانند، فشارخون بالا، چاقی و دیابت ممکن‌است بتواند به پیشگیری از ابتلاء به آلزایمر کمک کند.^[۱۲] افزایش تحرک و فعالیت جسمی، روابط اجتماعی و رژیم غذایی سالم می‌تواند، خطر ابتلاء به آلزایمر را کاهش دهد.^[۱۲] برای پیشگیری، استفاده از ذهن مثل یادگیری دو زبان و حل جدول، معاشرت با دیگران، انتخاب زندگی سالم، کنترل کلسترول، جلوگیری از چاقی، تغذیه سالم، مصرف امگا ۳ و ماهی، ورزش کردن و توجه به فشار و قند و پیشگیری از ضربه سر کمک کننده است.

    پیشرفت آلزایمر ناشی از التهاب حاصل از افزایش سلول های ایمنی موسوم به میکروگلیا در مغز است و در صورت جلوگیری از این التهاب، پیشرفت بیماری متوقف می شود. نتایج یک تحقیق نشان می دهد توقف تولید سلول های ایمنی جدید در مغز می تواند اختلال حافظه را که در بیماری الزایمر مشاهده می شود، کاهش دهد.^[۱۴]

    راه‌های تشخیص

    چنانچه شخص ۴ یا ۵ نشانه زیر را داشته باشد، باید به پزشک مراجعه کند.^[۱۵]

    1. اختلال حافظه که فعالیتهای روزانه را دچار آشکار می‌کند.
    2. مشکلات در انجام کارهای عادی مثلاً فراموش می‌کند، غذا بپزد
    3. ضعف بیان و استفاده از کلمات نامناسب برای صحبت کردن
    4. گم کردن زمان مکان مثلاً روز و شب
    5. کاهش قضاوت (اختلال در تصمیم‌گیری)
    6. اختلال تفکر ذهنی (حسابهای مالی – ارقام)
    7. جا به جا کردن اجسام مثلاً ساعت را روی گاز می‌گذارد
    8. تغییرات در حالت و رفتار (خنده – گریه – عصبانیت)
    9. انگیزه را از دست می‌دهند و بی توجه می‌شوند
    10. تغییر شخصیت (منزوی شدن – عصبانی شدن)
• اخیرا محققان کالج لندن در انگلستان موفق به شناسایی پروتئینی در خون شده اند که عامل توسعه اختلال شناختی است و بسیار قبل تر از مشاهده علایم آلزایمر، می تواند بیماری را پیش بینی کند. نتایج این پژوهش که روی بیش از یکهزار پروتئین خونی در 212 داوطلب صورت گرفته است، نشان می دهد که پروتئین MAPKAPK5 در خون افرادی که به آلزایمر مبتلا می شوند، کمتر از افراد عادی است.^[۱۶]

یکی دیگر از روش های جدید تشخیص زودهنگام آلزایمر از طریق بزاق است. با بررسی سطح هورمون استرس در بزاق می توان احتمال آلزایمر و زوال عقل در سالمندان را تشخیص داد.^[۱۷]

منابع

• گیاه یاب - پایگاه جامع طب سنتی و سلامت پیشگیری از آلزایمر

Contributeurs à Wikipédia, "Maladie d'Alzheimer," Wikipédia, l'encyclopédie libre, http://fr.wikipedia.org/w/index.php?title=Maladie_d'Alzheimer&oldid=27089184 (Page consultée le mars 7, 2008).

• آلزایمر در فرانسه-fr
• ارگانیزاسیون آلزایمر-en
• پایگاه آموزشی بیماریهای مغز و اعصاب
• آلزایمر در فرانسه-Ir

پیوند به بیرون

• برای آشنایی بیشتر و بسیار بهتر با این بیماری
• انجمن آلزایمر ایران

توضیحات

1.  
18. necrose: فاسدشدن
19.  
20. Alois Alzheimer
21.  
22. پنج درصد جمعیت ۶۵ ساله و بالاتر به بیماری آلزایمر متوسط تا شدید مبتلا هستند
23.  
24. Alzheimer: Uber eine eigenartige Erkrankung der Hirnrinde.. In: Allg. Z. Psychiat. Psych. -Gerichtl. Med.. 64, Nr. 1-2, 1907, S. 146–148
25.  
26. Konrad Maurer, Ulrike Maurer: Alzheimer: the life of a physician and the career of a disease. New York: Columbia University Press 2003, ISBN 0-231-11896-1
27.  
28. بیماری آلزایمر و روش‌های تشخیص و کنترل آن - مازیار مهدوی فر - رادیو زمانه
29.  
30. cell.com
31.  
32. داروی فشار خون عامل کاهش خطر ابتلا به آلزایمر . [خبرگزاری جمهوری اسلامی http://www.irna.ir]
33.  
34. The Best Brain Food You Should Be Eating مجله Reader's Digest
35.  
36. ALZHEIMER뭩 PREVENTION alzheimersinfo.org
37.  
38. خبرگزاری انتخاب کدام گروه‌های خونی در معرض ابتلا به آلزایمر هستند؟ به نقل از خبرنامه تحقیقات مغز
39.  
40. «خلاصه‌ای بر بیماری آلزایمر». راستینه.
41.  
42. احتمال ابتلا به آلزایمر در دیابتی ها بیشتر است . [خبرگزاری جمهوری اسلامی(ایرنا) http://www.irna.ir]
43.  
44. توقف پیشرفت بیماری آلزایمر با انسداد التهاب در مغز . [خبرگزاری جمهوری اسلامی(ایرنا) http://www.irna.ir]
45.  
46. ساده‌ترین راه‌های تشخیص "آلزایمر" خبرگزاری انتخاب
47.  
48. تشخیص آلزایمر با آزمایش خون . [خبرگزاری جمهوری اسلامی http://www.irna.ir]
49.  

آلرژی
کهیر از نشانه‌های بارز آلرژی
آی‌سی‌دی-۱۰	T78.4
آی‌سی‌دی-۹	995.3
دادگان بیماری‌ها	۳۳۴۸۱
مدلاین پلاس	000812
ای‌مدیسین	med/۱۱۰۱
سمپ	D006967

آلِرژی یا حَسّاسیَت، (به انگلیسی: allergy) واکنش افراطی سیستم ایمنی بدن نسبت به عوامل گوناگون است. کسانی که دچار حساسیت هستند، دارای دستگاه ایمنی فوق هوشیار هستند که نسبت به مواد ظاهراً بی ضرر موجود در محل زندگیشان، واکنشی بیش از حد معمول نشان می‌دهند.

برای مثال گرده گیاهان، می‌تواند سیستم ایمنی شخص آلرژیک را طوری تحریک کند که گویی با یک خطر جدی روبرو شده‌است. حساسیت یک مشکل بسیار شایع است و تقریباً از هر ده نفر، دو نفر به نوعی از آن مبتلا هستند.

محتویات

رویداد به هنگام یک واکنش آلرژیک

هنگامی که یک سیستم ایمنی افراطی در معرض یک ماده حساسیت‌زا قرار می‌گیرد، چند اتفاق می‌افتد:

1. بدن برای مبارزه با ماده مذکور، شروع به تولید نوع خاصی پادتن می‌کند که IgE نام دارد.
2. پادتن‌ها به نوعی سلول خونی که ماست‌سل mast cell نام دارد متصل می‌شوند. این سلول‌ها در دستگاه تنفسی و دستگاه گوارشی، که محل اصلی ورود عوامل آلرژی زا است، فراوانند.
3. ماست‌سل‌ها با انفجار خود مواد شیمیایی مختلفی از جمله هیستامین و اینترلوکین آزاد می‌کنند که عامل اصلی بروز بسیاری از علایم آلرژی است که از جملهٔ این علایم می‌توان به خارش گلو، آب‌ریزش بینی، اشک‌ریزش، عطسه و سرفه اشاره نمود.

اگر مادهٔ حساسیت‌زا در هوا باشد، واکنش آلرژِیک در چشم‌ها، بینی و ریه رخ می‌دهد و اگر این ماده خورده شود، واکنش آلرژیک در دهان، معده و سایر بخش‌های دستگاه گوارش بروز می‌کند.

گاهی واسطه‌های شیمیایی آزادشده در بدن به قدری زیاد است که علایم بسیار حادی نظیر کهیر، کاهش فشار خون، شوک یا بیهوشی نیز به وجود می‌آید.

علایم آلرژی

نشانه‌های آلرژی را می‌توان به سه دسته خفیف، متوسط و حاد تقسیم نمود.

1. واکنش خفیف، شامل نشانه‌هایی است که یک ناحیه از بدن را تحت تأثیر قرار می‌دهد، مانند التهاب، خارش و آبریزش از چشم. علایم خفیف به بخش‌های دیگر بدن منتقل نمی‌شوند.
2. نشانه واکنش متوسط، در بخش‌های مختلف بدن منتشر می‌شوند و خارش چشم ممکن است به خارش گلو و تنگی نفس هم منجر شود.
3. عکس العمل حاد که آنافیلاکسی (anaphylaxis) نام دارد، نادر است و یک موقعیت خطرناک و از جمله مواردی است که درمیان فوریت‌های پزشکی قرار دارند. در چنین مواردی، آلرژی در تمام بدن منتشر می‌شود. این حالت ممکن است با مجموعه‌ای از حملات خارش چشم و صورت آغاز شود و در عرض چند دقیقه، به سرعت در تمام بدن پخش شود و علایم جدی‌تری چون درد معده، گرفتگی عضلات، تهوع و اسهال را به دنبال داشته و در عین حال درجه التهاب مجاری تنفسی و گوارشی به حدی برسد که تنفس و بلع بسیار مشکل شود.
4. آشفتگی ذهنی و سرگیجه نیز از جمله علایم حساسیت هستند زیرا مشکل آنافیلاکسی باعث کاهش شدید فشار خون نیز می‌شود.

عوامل ابتلاء به آلرژی

تمام افراد به آلرژی مبتلا نیستند. اکثر حسّاسیت‌ها، ارثی هستند و از والدین به فرزندان منتقل می‌شوند. اشخاص می‌توانند توانایی ابتلاء به آلرژی را نیز ارث ببرند و در عین حال به هیچ مادهٔ خاصی حساس نباشند و فقط نقش انتقال‌دهنده را بازی کنند. هنگامی که یکی از والدین به نوعی از حساسیت مبتلا باشد، شانس ابتلای فرزند او ۵۰٪ و اگر هر دو آنها آلژیک باشند، این مقدار به ۷۵٪ می‌رسد.

برخی عوامل ابتلاء به آلرژی اینها هستند:

• مغزیات و آجیل (به ویژه بادم زمینی)
• ماهی‌ها و صدف‌ها
• لبنیات
• تخم مرغ
• فرآورده‌های سویا
• گندم
• برخی میوه‌ها (مانند موز و کیوی)

عوامل محیطی

تشخیص

 

کنترل مؤثر بیماری آلرژی وابسته به تشخیص دقیق آن می یاشد. آزمایش حساسیت می‌تواند کمک به تأیید یا رد آلرژی کند. تشخیص درست، مشاوره و توصیه‌های پیشگیری، که بر اساس آزمایش‌های معتبر حساسیت انجام شده باشند، می‌توانند منجر به کاهش نشانه‌های حساسیت شوند و نیاز به داروهای ضد حساسیت را کم کنند.

دو روش متفاوت برای تشخیص وجود آنتی بادی‌ها و نوع حساسیت در بدن وجود دارند:آزمایش از طریق پوست و آزمایش خون که هر دوی این روشها معتبرهستند و توصیه می‌شوند. این دو روش مقرون به صرفه و اقتصادی هستند. تشخیص زود هنگام و دقیق موجب کاهش هزینه‌های مشاوره، جلوگیری از مراقبتهای ثانویه، تشخیص اشتباه و پیشامدهای حاد و اورژانسی می‌گردد. حساسیت با گذشت زمان تغییر می‌کند. تست‌های منظم در رابطه با آلرژنها، اطلاعاتی را در خصوص تغییرات بیماری و مدیریت آن و درنتیجه بهبود وضعیت زندگی و سلامت بیمار می‌دهد. معمولاً برای تشخیص این که آیا حساسیت به مواد غدایی چون شیر، تخم مرغ، سویا و گندم تشدید شده است یا خیر از تست‌های سالیانه استفاده می‌شود و برای ارزیابی میزان تشدید حساسیت، عواملی چون، بادم زمینی، مغزیات، ماهی و صدفها، آزمایش‌هایی با فاصله زمانی دو تا سه ساله انجام می‌شوند.

پیشگیری

در دوران بارداری، مصرف غذاهای مختلف مانند کرفس، مرکبات، فلفل خام، مارگارین و روغن نباتی با ابتلاء به اگزما در ارتباط است. مصرف بالای آنتی اکسیدان‌ها، زینک و سلنیوم در دوران بارداری می‌تواند از ابتلاء به آلرژی جلوگیری کند که این احتمال ابتلاء به آسم، خش خش سینه و اگزما را در خردسالی کاهش می‌دهد. پس از تولد و قبل از ۱۷ هفتگی، استفاده زودهنگام از غذاهای سفت و متنوع می‌تواند خطر ابتلاء نوزاد به آلرژی را افزایش دهد.

جستارهای وابسته

• آلرژن
• حساسیت فصلی
• حساسیت غذایی
• حساسیت دارویی

منابع

• وب‌گاه فریا^{[پیوند مرده]}
• مشارکت‌کنندگان ویکی‌پدیا، «Allergy»، ویکی‌پدیای انگلیسی ساده، دانشنامهٔ آزاد (بازیابی در ۲۲ آوریل ۲۰۱۵).
• مشارکت‌کنندگان ویکی‌پدیا، «Allergy»، ویکی‌پدیای انگلیسی، دانشنامهٔ آزاد (بازیابی در ۲۲ آوریل ۲۰۱۵).

آلبینیسم (زالی)
یک پسر آفریقایی که مبتلا به آلبینیسم است
آی‌سی‌دی-۱۰	E70.3
آی‌سی‌دی-۹	270.2
اُمیم	203100 103470, 203200, 606952, 203290, 203300, 203310, 256710, 278400, 214450, 214500, 220900, 300500, 300600, 300650, 300700, 600501, 604228, 606574, 606952, 607624, 609227
دادگان بیماری‌ها	318
مدلاین پلاس	001479
ای‌مدیسین	derm/12
پیشنت پلاس	آلبینیسم
سمپ	D000417

آلبینسم (به انگلیسی: Albinism) یا زالی نوعی بیماری ژنتیکی از نوع اتوزومی مغلوب است است که به دلیل نقص مادرزادی یک آنزیم، تیروزین به ملانین تبدیل نمی‌شود . عدم توان تولید رنگدانه ملانین موجب می‌شود که رنگ پوست بیمار سفید باشد. تا کنون هفت نوع آلبینیسم شناسایی شده است که در شایع ترین نوع آن (OCA2) بیمار پوستی روشن (به همراه اندکی ملانین)، رنگ مویی بین طلایی تا قرمز تیره، و همچنین رنگی چشمی روشن (آبی، سبز، خاکستری و ...) دارد. به دلیل عدم تولید رنگدانه، شبکیه چشم به نور خورشید حساس است و مبتلایان معمولا مشکل دید در روز دارند. همچنین احتمال آفتاب سوختگی در آنان زیاد است. علاوه بر انسان و دیگر پستانداران، زالی در پرندگان، خزندگان، دوزیستان و ماهی ها نیز بروز می کند.^[۱]

محتویات

درمان زالی

چون بیماری ژنتیکی است درمان علامتی است .این بیماری از گذشته شناخته شده بوده و نام بیماری هم از نام شخصیت اساطیری زال (پدر رستم) گرفته شده است. ژن زالی مغلوب است، یعنی اگر فردی یک ژن زالی (که در واقع ژن ساخت ملانین است که به دلایلی معیوب شده) روی یک کروموزوم داشته باشد، اگر ژن سالم دومی کروموزوم دیگر باشد، آن ژن سالم وظیفه ژن معیوب را برعهده می گیرد و فرد، دچار زالی نمی شود. در حقیقت برای ابتلای به زالی، باید فرد دارای دو ژن زالی از پدر و مادر باشد. اگر فرزندی از پدر و مادری که هر دو یک ژن زالی دارند متولد شود، 25 درصد احتمال دارد که کودک زال باشد، 50 درصد احتمال ناقل بودن وجود دارد (یک ژن معیوب داشته باشد) و 25 درصد احتمال دارد که ژن های کاملا سالم داشته باشد. اگر یکی از والدین سالم و دیگری زال باشد، همه فرزندان ناقل و اگر یکی ناقل و دیگری زال باشد، 25 درصد احتمال ناقل بودن فرزند و 75 درصد احتمال زال بودن فرزندان وجود دارد. اگر والدین هر دو زال باشند، همه فرزندان زال خواهند شد^[۲].

مشکلات افراد زال

در عهد باستان، انسان های زال را دارای قدرت های جادویی می دانستند و آنها به عنوان جادوگر قبیله از احترام ویژه ای برخوردار بودند. در قرون وسطی در برخی کشورها به تصور اینکه این افراد دارای قدرت های شیطانی هستند به آتش کشیده می شدند. حتی در شاهنامه فردوسی نیز رگه هایی از این تفکرات در شخصیت زال دیده می شود. اما مشکلات افراد مبتلا به زالی تنها در باورهای فرهنگی خلاصه نمی شود. مشکلات بینایی یکی از این مشکلات است. برخی افراد مبتلا به زالی دید بسیار کمی دارند. بعضی تقریبا نابینا هستند، بعضی می توانند نوشته های کتاب را بخوانند و بعضی دید کافی برای رانندگی دارند. علاوه بر این مورد، اشکالات بینایی دیگری همچون لوچی، تنبلی چشم، آستیگماتیسم و عدم ارتباط چشمی نیز ممکن است در این افراد وجود داشته باشد. توضیح اینکه در چشم یک انسان سالم، میلیون ها میلیون عصب حساس به نور وجود دارد که سطح این اعصاب پوشیده از ملانین است. در واقع این اعصاب به وسیله ملانین اطلاعات مربوط به چیزی که می بینیم را به دست می آورند و به مغز می دهند، اما در افراد زال به دلیل تراکم کم ملانین تصاویر خوب نیستند، همچنین به دلیل این که در افراد زال نور از عنبیه نیز وارد چشم می شود این موضوع باعث می شود که تمرکز تصویر در یک نقطه وجود نداشته باشد و باعث عدم دید صحیح می شود. برخی افراد زال برای دید بهتر مجبورند از عینک و یا لنزهای تماسی استفاده کنند. برخی دیگر چشم‌های‌شان را عمل جراحی می‌کنند. مغز برای رسیدن به دید بهتر یکی از چشم ها را از مسیر اصلی منحرف می کند و باعث بروز لوچی می شود. تنبلی چشم هم به دلیل عدم موفقیت چشم ها در درست دیدن به وجود می آید. افرادی که زالی دارند، زودتر دچار آفتاب سوختگی می‌شوند. بنابراین لازم است حتماً از کرم ضدآفتاب استفاده کنند یک مشکل دیگر افرادی که زالی دارند، این است که چشم‌های‌شان در برابر نور بسیار حساس است. عنبیه معمولا نوری را که به شبکیه می‌رسد، کنترل می‌کند و این نور در پشت مردمک چشم جمع می‌شود. وقتی کسی زالی داشته باشد، عنبیه به اندازه کافی رنگ ندارد و به اندازه کافی نمی‌تواند از شبکیه چشم در برابر نور محافظت کند. به علت فقدان رنگدانه، نور زیادی از طریق مردمک وارد چشم شده که می تواند تا حدی باعث آسیب های چشمی شود، به همین جهت لازم است افراد مبتلا به این بیماری، چشم های خود را در برابر اشعه های مضر خورشیدی حفظ کنند. افراد زال، در محیط‌های پر نور و روشن دچار دوبینی می‌شوند که با استفاده از عینک و لنزهای تماسی این مشکل برطرف می‌شود. در هنگام مطالعه هم لازم است که منبع نوری از پشت تابیده شود تا آسیبی به چشم وارد نشود. ملانین علاوه بر رنگ دادن به پوست، چشم‌ها و موها، از پوست در برابر نور خورشید محافظت می‌کند. بدون ملانین کافی پوست توان محافظت از خود را نخواهد داشت. افرادی که زالی دارند، زودتر دچار آفتاب سوختگی می‌شوند. بنابراین لازم است حتماً از کرم ضدآفتاب استفاده کنند^[۳].

چشمی

نوزادان مبتلا به آلبینیسم ممکن است طوری رفتار کنند که گویی در چند هفته نخست زندگی خود هیچ چیز نمی‌بینند این دسته از بیماران به تدریج برای مشاهده اطراف خود دقت بیشتری به خرج می‌دهند. تحقیقات نشان می‌دهند کودکی که به این بیماری مبتلا است برای دیدن محیط اطراف و پردازش اطلاعات بصری انرژی و تلاش بیشتری به خرج می‌دهد که این مساله می‌تواند به خستگی، کج‌خلقی و در نهایت انحراف بیشتر چشم کودک منجر ‌شود^[۴].

عاطفی

افراد سفیدرویی که از بیماری آلبینیسم رنج می‌برند زندگی عادی دارند. البته در این رهگذر حمایت‌های روحی و روانی از سوی اعضای خانواده، دوستان و معلمان نقش مهمی در کمک به رشد طبیعی و اجتماعی کودک مبتلا به این بیماری دارد. این حمایت‌ها موجب می‌شود تا چنین کودکانی تصویر بهتری از زندگی خود داشته باشند. در کشورهای توسعه یافته دنیا، کلاس‌های مخصوصی برای تقویت روحیه این افراد برگزار می‌شود که در آن‌ها راهکارهای ساده و مناسبی برای درگیر شدن هر چه عادی‌تر این افراد در زندگی روزمره ارائه می‌شود. به عقیده کارشناسان کودکی که به آلبینیسم مبتلاست ممکن است برای به حداقل رساندن آنچه که تفاوت با دیگران خوانده می‌شود دقت بیشتری در زندگی و به خصوص محیط اطراف به خرج دهد^[۵].

راه پیش گیری

راه دقیق برای پیشگیری از آلبینیسم آزمایش ژنتیک است به این صورت که تاکنون 12 ژن برای آلبینیسم پیدا شده که برخی از این ژن‌ها شیوع‌ آن‌ها بیشتر است. در نتیجه در این خانواده‌ها باید پدر و مادر کنترل شوند و انتظار آن است کودکی که به این عارضه دچار می‌شود پدر و مادرش ناقل باشند به عبارتی یک کپی از ژن سالم و یک کپی از ژن بیمار را به ارث برده باشند. زمانی که پدر و مادر آزمایش شدند می‌توان به دو روش از آلبینیسم پیشگیری کرد. یک راه تشخیص قبل از تولد است که در این روش زوجه به صورت طبیعی باردار می‌شود و بعد از آن از هفته‌ی 12-10 برای نمونه‌گیری از جنین مراجعه می‌کنند. تکنیکی به نام "PGD" وجود دارد که در این روش ابتدا اسپرم مرد که ناقل است همین طور تخمک زن گرفته می‌شود و در محیط آزمایشگاه به آن‌ها لقاح داده می‌شود و سپس تعدادی دارو به خانم داده می‌شود تا چندین تخمک را آزاد کند. پس از آن وقتی به مرحله چندسلولی رسیده می‌شود روی چند سلول آزمایش ژنتیک انجام می‌شود و مشخص می‌شود کدام جنین ژن معیوب را به ارث برده و کدام نبرده است، آن‌هایی که معیوب است کنار گذاشته می‌شود و آن‌هایی که سالم است در رحم مادر گذاشته می‌شود. حتماً زوج‌هایی که این مشکل در خانواده‌های‌شان وجود دارد باید به آزمایشگاه ژنتیک مراجعه کنند و هم‌چنین مشاره و آزمایش ژنتیک را انجام دهند و حتی بدون مشاوره بادار نشوند^[۶].

نگارخانه

• 
• 
• 

  یک سوسک حمام مبتلا به البینیسم

• 
• 
• 
• 
• 
• 
• 

منابع