سندروم مرگ ناگهانی نوزاد که به اختصار SIDS نیز نامیده می‌شود، عبارت است از مرگ نابهنگام نوزادان در خواب بدون هیچ‌گونه پیش‌بینی قبلی پزشکی و بدون برجای‌گذاشتن هیچ‌گونه عارضه‌ای در بدن نوزاد که در حین کالبدشکافی قابل تشخیص باشد. به این بیماری مرگ تختخواب نیز اطلاق می‌شود زیرا اغلب در کودکان در تختخواب روی میدهد.

عامل این بیماری ناشناخته است گرچه دانشمندان توانسته‌اند برخی منشاهای این بیماری را شناسایی کنند. محققان پارامترهای متعددی را در ریسک‌پذیری نوزادان شناسایی کرده‌اند که از آن جمله نارس بودن نوزادان، در معرض دود دخانیات قرار داشتن در هنگام خواب، به پشت نخواباندن نوزادان (نباید روی قلب آن‌ها فشار باشد)، عوامل ژنتیکی و ... می‌باشند.

از جمله اقدامات موثر در کاهش خطرپذیری نوزادان نسبت به این عارضه؛ قرار دادن پستانک در دهان آن‌ها در حین خواب و به پشت خواباندن آن‌ها می‌باشد. همچنین شناسایی کودکان در معرض کودک‌کشی و کودک‌آزاری که ممکن است علائم مشابهی در زمان مرگ با مبتلایان به این عارضه داشته باشند و حفاظت فیزیکی از آن‌ها می‌تواند آمار جان‌باختگان چنین بیماری را کاهش دهد.

نشانگان مارفان
عکاسی ریزنگاری demonstrating myxomatous degeneration of the دریچه آئورت, a common manifestation of Marfan syndrome
آی‌سی‌دی-۱۰	Q87.4
آی‌سی‌دی-۹	759.82
اُمیم	154700
دادگان بیماری‌ها	۷۸۴۵
مدلاین پلاس	000418
ای‌مدیسین	ped/۱۳۷۲ orthoped/414
پیشنت پلاس	نشانگان مارفان
سمپ	D008382

سندرم مارفان (به انگلیسی: Marfan syndrome) یک اختلال ژنتیکی است. این ناهنجاری به علت جهش در کروموزوم ۱۵ انسان رخ می‌دهد
وظیفه این ژن بیان دستورالعمل ساخت فیبریلین است.

این نقص ژنتیکی اعضایی همچون دستگاه اسکلتی بدن، قلب، چشم‌ها و ریه‌ها را تحت تأثیر قرار می‌دهد.

این افراد اغلب قد بلند، دارای انگشتان بلند و دراز، نزدیک بین، مفاصل سست و در معرض آسیب و مشکلات قلبی - عروقی و اسکلتی دارند. سندرم مارفان یک اختلال مادام العمر است. پیش آگهی بیماری در سال‌های اخیر بیشتر شده است.

جستارهای وابسته

آنوریسم آئورت

منابع

ویکی‌پدیای انگلیسی

سندرم کوتارد ( Cotard's syndrome) خود مرده پنداری یا سندروم مرده متحرک یک بیماری روانی نادر است که در آن بیمار این هذیان را دارد که مرده است (به طور واقعی و یا نمایشی)، وجود ندارد، بدنش دارد متعفن می شود، امعا و احشا و یا خون در بدنش وجود ندارند. در موارد پیشرفته بیمار حتی ممکن است فکر کند که نامیراست.

تاریخچه

این بیماری نادر در کنفرانسی در سال 1880 در پاریس و به همت فردی بنام ژول کوتارد معرفی شد. بیمار مورد نظرزنی بود که وجود خدا و شیطان و اعضای بدن خودش را انکار می کرد و اعتقاد به اینکه برای زنده ماندن به غذا نیاز دارد... نداشت.

منابع

ویکی‌پدیای انگلیسی

توهم کوتارد

سندرم کارسینوئید
سروتونین
آی‌سی‌دی-۱۰	E34.0
آی‌سی‌دی-۹	259.2
آی‌سی‌دی-اُ:	M8240/3-8245
دادگان بیماری‌ها	2040
مدلاین پلاس	000347
ای‌مدیسین	med/271
سمپ	D008303

سندرم کارسینوئید ( Carcinoid syndrome ) به مجموعه علایمی گفته می‌شود که به دنبال برخی از تومورهای کارسینوئید ( carcinoid tumors ) دیده می‌شوند . این تومورها، تومورهایی منتشر هستند که ممکن است در همه جای دستگاه گوارش از جمله آپاندیس، ایلئوم و رکتوم و نیز ریه دیده می‌شوند . تومورهای کارسینوئید تومورهایی با رشد آهسته و کوچک هستند .

منشا این تومور از سلولهای نوروآندوکرین است که سروتونین و سایر میانجی‌ها را ترشح می‌کنند . سروتونین به عنوان میانجی در سیستم اعصاب مرکزی (CNS) و نیز عامل تنگ کننده عروق عمل می‌کند. همچنین در برخی از اعمال فیزیولوژیک نظیر تنظیم خواب و درجه حرارت بدن و دریافت حس درد و بروز برخی از پدیده‌های پاتولوژیک همانند اضطراب، افسردگی، میگرن و فشارخون اولیه (Essential Hypertention) دخیل است .

افزایش تولید سروتونین و کالیکرین باعث ایجاد علائمی مانند گلگون شدن صورت، اسهال، تهوع، انقباض و تنگی مجاری تنفسی ( خس خس کردن سینه ) و مشکلات قلبی می‌شود که این علائم را تحت عنوان سندرم کارسینوئید می‌شناسند.

فقط ۱۰٪ تومورهای کارسینوئید موجب بروز سندرم کارسینوئید می‌شوند، مانع بزرگ در این راه کبد است که با متابولیزه کردن سروتونین تولید شده از بروز این سندرم جلوگیری می‌کند، لذا اغلب سندرم کارسینوئید در بیمارانی که منشا تومور آنها در دستگاه گوارش است بعد از متاستاز کبدی تومور دیده می‌شود.

تشخیص با بررسی یکی از متابولیتهای سروتونین ( 5HIAA )در نمونه ادرار ۲۴ ساعته‌است .

منابع

• ویکی‌پدیای انگلیسی

داده‌ها در دیگر منابع
مقطع عرضی مچ دست رتیناکولوم به رنگ زرد نشان داده شده.
آی‌سی‌دی-۱۰	G56.0
آی‌سی‌دی-۹	354.0
اُمیم	115430
دادگان بیماری‌ها	۲۱۵۶
مدلاین پلاس	000433
ای‌مدیسین	orthoped/455 pmr/21 emerg/83 radio/135
سمپ	D002349

نشانگان مجرای مچ دستی یا سندرم تونل کارپ (به انگلیسی: Carpal tunnel syndrome) شایعترین نوروپاتی به دام افتادن عصب می‌باشد که در نتیجه فشردگی عصب میانی در ناحیه مچ دست ایجاد می‌شود.

عصب مدین (عصب میانی Median Nerve) در ناحیه مچ دست از زیر بافت همبندی مچ دست (لیگامان عرضی مچ یا فلکسور رتیناکولوم) و از روی استخوانهای مچ عبور می‌کنند، اگر به هر دلیلی این فضا تنگ شده باشد به این عصب فشار وارد شده و اختلالات حسی و حرکتی در انگشتان دست بروز می‌کند که به این بیماری سندرم کارپال تونل گفته می‌شود.

در این فضا (تونل کارپال) هشت تاندون سطحی و عمقی دست و تاندون بلند شست به همراه عصب مدین عبور می‌کنند. هر عاملی که باعث کاهش اندازه تونل یا افزایش حجم بافتهای داخل تونل شود علائم بیماری را ایجاد می‌کند.

شیوع این بیماری در خانمهای خانه‌دار میانسال، کاربران کامپیوتر، نجاران، تصویرگران، کارگران، قصابها و مکانیکهای خودرو و رانندگان ماشینهای سنگین بیشتر است.

محتویات

علل بیماری

۱. علل تشریحی: شکستگی‌ها، در رفتگی‌ها، استئوفیت‌های استخوانهای مچ، تومورها، کیست‌ها، سینوویوم تکثیر یافته، آرتروز و...

۲. علل التهابی و یا نوروپاتیک: دیابت و الکلیسم (این دو عروق و یا سلولهای پوششی عصب را درگیر می‌سازند)، بارداری و اختلالات تیروئید (با تغییر تعادل مایعات والکترولیتها و آدم احتمالی)

۳. علل مکانیکی: حرکات تکراری مچ و انگشتان، ارتعاش (مانند آب میوه گیری یا دریل کاری) بویژه در کارگران دستی و کاربران کامپیوتر.

تظاهرات بالینی

بیمار معمولاً با کرختی (Numbness)، درد، گزگز (پارستزی) در محل توزیع عصب مدین (انگشتان شست، اشاره، میانی) مراجعه می‌کند، این علائم اغلب شب‌ها تشدید شده و با حرکات تکراری و قوی دست بدتر می‌شود. در برخی موارد صاف کردن یا تکان دادن دست باعث بهبودی علائم می‌شود. گاه عدم توان انجام حرکات دقیق انگشتان (مانند سوزن دوزی) و ضعف حرکتی نیز دیده می‌شود.

آتروفی تنار (توده عضلانی روی قاعده شست) از علائم قابل مشاهده این اختلال می‌باشد.

تست‌های تشخیصی

۱. نشانه تینل (tinel sign): در این مانور ضربات ملایم روی عصب مدین بر سطح مچ زده می‌شود. اگر این مانور علائم درد تیر کشنده و سوزشی ایجاد کرد یعنی تست مثبت است.

۲. آزمایش فالن (Phalen Test): بیمار ساعدش را بطور افقی در هوا نگه داشته یا از پشت دو دست را به هم می‌چسباند بگونه‌ای که مچ در فلکسیون کامل قرار گیرد، این وضعیت را ۶۰ ثانیه نگه می‌دارد اگر کرخی و پارستزی ایجاد شد تست مثبت است.

تشخیص قطعی با انجام مطالعات الکترودیاگنوستیک (EMG) و مطالعات هدایت عصبی اندام‌های فوقانی می‌باشد که در این بیماران تأخیر هدایتی حسی و حرکتی اعصاب مدین در ناحیه مچ دست وجود دارد.

درمان

این سندرم بسته به شدت درگیری عصب شامل ۳ مرحلهٔ اولیه، متوسط و نهایی می‌باشد.

۱. مرحله اولیه یا حاد سندرم: ۳ تا ۴ ماه اول که فرد در فاز حاد مراجعه می‌کند. این مرحله بهترین زمان برای درمان نگهدارنده (کنسرواتیو) است که شامل:

۱. آتل بندی (Splinting) در وضعیت نوترال (بدون زاویه مچ) یا اکستانسیون جزئی

۲. اغلب داروهای ضدالتهاب غیراستروئیدی (مانند آسپرین، بروفن و...) برای کاهش آدم و التهاب اطراف عصب و درد تجویز می‌شود. اقدام تهاجمی تر تزریق کورتیکواستروئید به درون تونل کارپ است. بعد از تزریق، ۳تا۴ هفته دست در آتل مچی بصورت تمام وقت و سپس به مدت ۳تا۸ هفته دیگر فقط بصورت شبانه می‌ماند.

۳. حرکات فیزیوتراپی و تمرینات ورزشی Tendon.gliding.exe (برای درمان کنسرواتیو یا بعد از عمل جراحی)

۴. ارزیابی وضعیتی مربوط به محیط کار و تغییراتی در محیط کار در صورت لزوم

اقدامات درمانی فوق در بیش از نیمی از موارد می‌تواند باعث تخفیف علائم شود.

• مصرف ویتامین ب ۶ نیز ممکن است مفید باشد.

۲. مرحله میانی سندرم: بیماران این گروه اغلب کرخی و پارستزی را گزارش می‌کنند و کاندید عمل جراحی دکامپرشن (برداشتن فشار عصب با برش تاندون فلکسور)هستند. در این مرحله هنوز آسیب عصب دائمی نشده‌است.

۳. مرحله نهایی یا شدید سندرم: این گروه اغلب علائم طولانی مدت دارند، به دلیل آسیب دایمی عصب حتی بعد از برداشتن فشار ممکن است برای همیشه آسیب حسی و ضعف عضلات تنار باقی بماند.

• جراحی (Surgery): وقتی اقدامات غیر جراحی در کاهش علائم سودمند واقع نشدند (کمتر از نیمی از بیماران) جراحی برای برداشتن فشار از عصب تجویز می‌شود. هدف جراحی افزایش ابعاد تونل کارپال بوسیله آزاد سازی لیگامان عرضی مچ و فاسیای اکستانسور آن می‌باشد. جراحی تا ۹۰٪ موفقیت آمیز است اما بهبود کامل چند ماه طول می‌کشد. امروزه جراحی به روش آندوسکوپیک نیز صورت می‌گیرد.

منابع

• ویکی‌پدیای انگلیسی

همه گیرشناسی

این سندرم نادر در زن‌ها کمی بیشتر از مردها دیده می‌شود. گاهی این سندرم را جزو اختلالات هذیانی طبقه بندی می‌کنند و گاهی نیز آن را از تظاهرات اسکیزوفرنی به شمار می‌آورند.

سبب‌شناسی

شرط لازم برای وقوع این سندرم اختلال در واقعیت سنجی است که در نتیجه یک فرایند پسیکوتیک به وجود می‌آید. «کاپگراس» ماهیت خاص این ایلوزیون(هذیان) را با احساس غریبی و گرایش پارانوئید به سوی عدم اعتماد توجیه نمود. جدا شدن اجزاء درک و شناخت (که طبیعتاً باید به یکدیگر پیوسته باشند) از هم، ممکن است یک علت نوروفیزیولیک مربوط به اختلال عمل لوب پاریتال(لوب آهیانه‌ای) داشته باشد. سندرم کاپگراس را از دیدگاه روان پویائی نیز می‌توان توجیه نمود. بیمار شخص موردنظر را طرد نموده و صفات بدی را به او نسبت می‌دهد، مع‌هذا به علت احساس گناه و تمایلات دوگانه [یعنی عشق و نفرت نسبت به یک شخص یا یک پدیده در آن واحد]، قادر به پذیرش هشیارانه این احساس نیست. بدین ترتیب آنچه که واقعاً نسبت به شخص موردنظر احساس می‌شود، به بدل او منتقل می‌گردد که در نظر بیمار شیادی بیش نیست و طبیعتاً به راحتی و درستی می‌توان او را طرد نمود.

پیش آگهی و درمان

فرجام این اختلال بستگی به میزان موفقیت در درمان پسیکوز مربوطه دارد . این اختلال مثل سایر تظاهرات پسیکوتیک غالباً به درمان دارویی، حداقل بطور نسبی، پاسخ مثبت می‌دهد.

منابع

• پورافکاری، دکتر نصرت الله، ترجمه فارسی روانپزشکی کاپلان سادوک، انتشارات آزاده، جلد دوم، برگه:۳۹

سندرم شوگرن
Histopathologic image of focal lymphoid infiltration in the minor salivary gland associated with Sjögren's syndrome. Lip biopsy. H & E stain.
آی‌سی‌دی-۱۰	M35.0
آی‌سی‌دی-۹	710.2
اُمیم	270150
دادگان بیماری‌ها	12155
مدلاین پلاس	000456
ای‌مدیسین	med/2136 emerg/537 derm/846 ped/2811 oph/477 oph/695
پیشنت پلاس	سندرم شوگرن
سمپ	D012859

نشانگان(سندرم) شوگرن نوعی اختلال التهابی مزمن و وابسته به دستگاه ایمنی است که با اختلال در عملکرد غدد برون ریز (غدد اگزوکرین) و سایر تظاهرات سیستمیک مشخص می‌شود. این سندروم به دو نوع اولیه و ثانویه تقسیم می‌شود.

محتویات

تظاهرات بالینی

• تظاهرات غددی

1. اختلال در عملکرد غدد اشکی: خشکی و تحریک پذیری چشمها، احساس جسم خارجی در چشم، خراشیدگی قرنیه، قرمزی چشم.
2. اختلال در عملکرد غدد بزاقی : خشکی دهان، زخم‌های دهانی، پوسیدگی دندان‌ها، فیسورها(شیارها)ی زبان و لب، دیسفاژی (دش اوباری یا اختلال در بلع)، ریفلاکس محتویات معده به مری، تورم غدد پاروتید و یا غدد ساب مندیبولر.
3. اختلال در عملکرد سایر غدد اگزوکرین : دیسپارونیا (یا دش آمیزی)، سوء جذب پانکراسی، پانکراتیت

• تظاهرات غیرغددی

در بیماران مبتلا به شوگرن شیوع لنفوم بالاتر می‌باشد. لنفوم‌هایی که در بیماران مبتلا به شوگرن ایجاد می‌شوند، معمولاً نوع لنفوسیت‌های بی می‌باشند و می‌توانند در اثر ترانسفورماسیون بدخیم در غدد اگزوکرین درگیر ایجاد شوند و یا حتی در بخش‌هایی ایجاد شوند که از نظر بالینی درگیر نمی‌باشند (مثلاً در عقده‌های لنفاوی گردنی). بنابراین در بیمار مبتلا به شوگرن، در موارد زیر حتماً باید به فکر لنفوم بود:

1. ایجاد تودهٔ جدید.
2. تورم پایدار غددی که با درمان تغییری نمی‌یابند و یا خصوصیات آنها تغییر نمی‌کند.
3. علایم سرشتی (constitutional).

تشخیص

برای تشخیص شوگرن باید موارد زیر وجود داشته باشند:

۱- شواهد سوبژکتیو و ابژکتیو کراتوکنژنکتیویت سیکا و گزروستومی : برای تأیید کراتوکنژنکتیویت سیکا می‌توان از آزمون شیرمر استفاده کرد. در این حالت پس از قرار دادن کاغذ در پلک تحتانی، در مدت ۵ دقیقه کمتر از ۵ میلی متر از کاغذ مرطوب می‌شود.

۲- وجود حداقل یکی از اتوآنتی بادیهای زیر: ANA- -RF -Anti-Ro -Anti-La

۳- رد کردن بیماری‌های زمینه‌ای که می‌توانند شبیه سندروم شوگرن تظاهر کنند

تشخیص‌های افتراقی

۱- بیماری‌های عفونی : در بیماری که دچار کراتوکنژنکتیویت سیکا است، باید به فکر عفونت‌های زیر بود :

-هپاتیت ب، هپاتیت سی -عفونت با ویروس لوسمی سلول Tانسانی -سیفلیس -عفونت با مایکوباکتریومها.

۲- بیماری‌های انفیلتراتیو : بیماریهای انفیلتراتیو مثل : سارکوئیدوز، آمیلوئیدوز و هموکروماتوز می‌توانند غدد اشکی و بزاقی را درگیر کنند و تظاهراتی شبیه به سندروم شوگرن ایجاد نمایند.

۳- داروها : بسیاری از داروها دارای خواص آنتی کولینرژیک هستند و می‌توانند سبب خشکی چشم و دهان شده، علایم سندروم شوگرن را تقلید کنند. از جمله این داروها می‌توان به داروهای ضد افسردگی، دکونژستانها و داروهای کاهنده فشار خون اشاره کرد.

درمان

۱- درمان موضعی برای اختلال عملکرد اگزوکرین

الف)گزروفتالمی (خشکی چشم) : اشک مصنوعی، مسدود کردن پونکتومهای اشکی (مجاری تخلیه اشک از چشم). ب)گزروستومی (خشکی دهان) : بزاق مصنوعی، فلوراید، بهداشت مناسب دندانها، پرهیز از مصرف مواد قندی.

ج)دیسپارونی (دش آمیزی یا مقاربت دردناک): استفاده از لوبریکانهای واژینال.

۲- درمان سیستمیک برای اختلال عملکرد اگزوکرین: می‌توان از پیلوکارپین استفاده نمود و نیز در صورت امکان از مصرف داروهایی که دارای خواص آنتی کولینرژیک هستند، خودداری کرد.

۳- درمان تظاهرات سیستمیک : داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی (NSAIDs)، داروهای ضد مالاریا، گلوکوکورتیکوئیدها، داروهای مهارکننده ایمنی.

منابع

• طب داخلی هاریسون، چاپ :

نشانگان رینود
پدیده رینود در سندرم اسیوگرن
آی‌سی‌دی-۱۰	I73.0
آی‌سی‌دی-۹	443.0
اُمیم	179600
دادگان بیماری‌ها	25933
ای‌مدیسین	med/1993
پیشنت پلاس	نشانگان رینود
سمپ	D011928

نشانگان رینود(به انگلیسی: Raynaud's disease) در دانش پزشکی به کاهش چشمگیر جریان خون در رگ‌های دست یا پا و به یکی از علت‌های سرمای شدید و یا احساسات آنی و بنابراین در اثر فعالیت واگ یا سیستم سمپاتیک٬ ممکن است اتفاق افتد. پدیده رینود یک اختلال دستگاه گردش خون است که به‌عنوان عارضه‌ای از سایر بیماری‌ها بروز می‌کند. هر دو اختلال مذکور شریان‌های کوچک دست و پا را درگیر ساخته و در هر دو جنس دیده می‌شوند ولی در خانم‌های سنین ۴۰-۲۰ سال شایعترند.^[۱][۲][۳]

محتویات

علایم شایع رینود

• علایم مراحل اولیه:

o رنگ‌پریدگی انگشتان هنگام مواجهه با سرما یا استرس. پس از رنگ‌پریدگی، حالت کبودی و سپس قرمزی انگشتان بروز می‌کند. درد، کرختی و گزگز کردن با این تغییرات رنگ همراه است. گرما این علایم را تخفیف می‌دهد.

• علایم مراحل پیشرفته:

o عفونت های مزمن اطراف ناخن‌های انگشتان دست و پا

o بروز زخم در نوک انگشتان به‌دلیل ناکافی بودن جریان خون انگشتان علایم به‌تدریج در طی سال‌ها بارز می‌گردند. در مورد پدیده رینود علایم ممکن است ناگهانی آغاز گردند.

علل

 

انقباض شریان‌های تأمین‌کننده خونرسانی انگشتان دست و پا در اثر حساسیت بیش از حد به سرما و یا اختلال سیستمیک در گردش خون. این حساسیت ممکن است ناشی از عملکرد ضعیف دستگاه خودایمنی باشد و اختلال در گردش خون از نشانه‌های غلظت بالای خون مثلاً در افراد سیگاری دیده می‌شود.

عوامل تشدید کننده بیماری

• استرس
• استعمال دخانیات که باعث اختلال در جریان خون انتهاها می‌شود.
• آب و هوای سرد و مرطوب
• مشاغلی که با کار با وسایل سنگین دارای ارتعاش شدید، نظیر اره برقی یا مته بادی در ارتباطند.
• اسکلرودرمی ، لوپوس اریتماتو یا سایر اختلالات بافت همبند
• بیماری برگر.
• بیماری قلب ناشی از بیماری ریوی
• مصرف برخی دارها از قبیل ترکیبات ارگوت، داروهای ضدپرفشاری خون، مسدودکننده‌های گیرنده آلفا و بتا آدرنرژیک و مسدودکننده‌های کانال کلسیم

پیشگیری

• از استعمال دخانیات پرهیز کنید. تنباکو باعث شعله‌ور شدن این اخلال می‌گردد. این بیماری در بین افراد غیرسیگاری نادر است.
• اقدام برای درمان طبی بیماری‌های ذکرشده به‌عنوان علت بیماری
• از تماس با دود سیگار افراد دیگر نیز اجتناب کنید.

پیش آگهی بیماری

• بیشتر افراد خود را به‌خوبی با این بیماری وفق داده و در صورت عدم بروز عوارض، طول عمر طبیعی خواهند داشت.
• حدوداً در نیمی از بیماران، بیماری پس از چند سال بهبود یافته یا به‌کلی برطرف می‌شود.
• پدیده رینود در صورت قابل علاج بودن علت زمینه‌ای آن، علاج‌پذیر است.

عوارض احتمالی

• ضعف و کرختی دایمی انگشتان دست و پا
• قانقاریا و قطع انگشتان (تنها در موارد خیلی شدید بیماری)
• پدیده رینود ممکن است به‌سمت بیماری رینود پیشرفت نماید.

درمان

اصول کلی

• بررسی‌های تشخیصی ممکن است شامل آزمایش‌های خون، رادیوگرافی دست‌ها و پاها، آزمون مواجهه با سرما (قرار دادن دستها در آب با دمای 15-10 درجه سانتیگراد)
• ترک استعمال دخانیات. با این کار علایم بهبود می‌یابند.
• خودداری از تماس با سرما به هر شکل، استفاده از دستکش هنگام کار در فضای باز یا هنگام کار با اجسام سرد
• استفاده از کفش‌های مناسب و جوراب‌های پشمی
• دوری از موقعیت‌های استرس‌زا
• در صورت نقل مکان به یک نقطه آب و هوایی گرم برای زندگی
• تمرین‌های بازخورد زیستی جهت یادگیری طرز بالا بردن درجه حرارت پوست ممکن است کمک‌کننده باشد.
• جراحی بر روی اعصاب سمپاتیک عضو درگیر در موارد شدید بیماری

داروها

• داروهای گشادکننده عروق به‌منظور بازکردن شریان های کوچک و بهبود خونرسانی آنها مانند تولازولین ، دیلتیازم و فنوکسی بنزامین
• داروهای آرامبخش به‌منظور کاهش استرس

فعالیت در زمان ابتلا به این بیماری: محدودیتی وجود ندارد، مگر در ارتباط با پرهیز از سرما. در هنگام شرکت در ورزشهای فعال از سرد شدن بدن جلوگیری کنید.

سندرم روده تحریک‌پذیر
روده‌ای دچار رشد بیش از حد باکتری
آی‌سی‌دی-۱۰	K58
آی‌سی‌دی-۹	564.1
دادگان بیماری‌ها	30638
مدلاین پلاس	000246
ای‌مدیسین	med/1190
پیشنت پلاس	سندرم روده تحریک‌پذیر
سمپ	D043183

سندرم روده تحریک‌پذیر یا آی‌بی‌اِس (IBS‏)^{[پ ۱]} نوعی اختلال در عملکرد روده است که با درد مزمن در ناحیه شکم، احساس ناراحتی، نفخ^{[پ ۲]} و تغییرات در عادات روده‌ای،^[۱] بدون هرگونه علت ارگانیک دیگری، مشخص می‌شود.^[۲] اسهال یا یبوست می‌توانند علامت غالب باشند که ممکن است به صورت متناوب ظاهر شوند.

نوعی از این بیماری که در آن اسهال^{[پ ۳]} علامت غالب باشد IBS-D و نوعی که یبوست^{[پ ۴]} علامت غالب را تشکیل دهد IBS-C، نامیده و به نوعی که این دو علامت متناوباً ظاهر شوند IBS-A می‌گویند. آی‌بی‌اس ممکن است پس از یک عفونت به وجود آید که آن را آی‌بی‌اس پس از عفونت، یا IBS-PI نامند.

یک واقعهٔ استرس‌زا در زندگی^[۳] و یا شروع بلوغ، می‌تواند بدون علت پزشکی دیگری، آغازگر آی‌بی‌اس باشد.^[۲] حالت‌های مختلفی از جمله عدم جذب فروکتوز، بیماری سلیاک،^{[پ ۵][۴]} عفونت‌های خفیف و عفونت‌های انگلی مانند ژیاردیازیس،^{[پ ۶][۵]} انواع بیماری‌های التهابی روده،^{[پ ۷]} یبوست مزمن عملکردی،^{[پ ۸]} و دردهای عملکردی مزمن در ناحیه شکم^{[پ ۹]} ممکن است به صورت آی‌بی‌اس تظاهر کنند. در آی‌بی‌اس، آزمایش‌های معمول بالینی هیچ‌گونه اختلالی را نشان نمی‌دهند، هر چند روده‌ها ممکن است حساسیت بیشتری نسبت به برخی محرک‌های خاص مانند تست عبور بالون^{[پ ۱۰]} نشان دهند.

علی‌رغم آنکه علت دقیق آی‌بی‌اس مشخص نیست، رایج‌ترین تئوری این است که آی‌بی‌اس از اختلال در تعامل میان مغز و دستگاه گوارش^{[پ ۱۱]} پدید می‌آید، اگرچه ممکن است نوعی اختلال در فلور روده‌ها^{[پ ۱۲]} و یا دستگاه ایمنی^{[پ ۱۳]} بدن نیز در ایجاد آن نقش داشته باشد.^[۶][۷] آی‌بی‌اس در اغلب بیماران منجر به شرایط خطرناک نمی‌شود^{[۸][۹][۱۰][۱۱][۱۲]} اما به‌خاطر عوارض جانبی همچون درد مزمن و خستگی، می‌تواند هزینه‌های درمانی بیمار را افزایش داده^[۱۳][۱۴] و باعث افزایش غیبت بیماران از محل کارشان شود.^[۱۵][۱۶] محققان گزارش کرده‌اند که شیوع بالای سندرم روده تحریک‌پذیر،^{[۱۷][۱۸][۱۹]} می‌تواند باعث افزایش هزینه‌های اجتماعی گردد.^[۲۰] این بیماری همچنین یک بیماری مزمن است که می‌تواند کیفیت زندگی بیمار را به طرز چشم‌گیری تحت تأثیر قرار دهد.

محتویات

انواع

• نوع «اسهال غالب»^{[پ ۱۴]} (آی‌بی‌اس نوع D^{[پ ۱۵]})
• نوع «یبوست غالب»^{[پ ۱۶]} (آی‌بی‌اس نوع C^{[پ ۱۷]})
• آی‌بی‌اس با الگوی متناوب مدفوع (آی‌بی‌اس نوعA^{[پ ۱۸]} یا درد غالب^{[پ ۱۹][۲۱]})
• آی‌بی‌اس بعد از عفونت:^{[پ ۲۰]} در برخی از افراد، آی‌بی‌اس ممکن است شروع حادی داشته و پس از یک بیماری عفونی توسعه پیدا کند، که این نوع با دو یا چند علامت از این علایم مشخص می‌شود: تب، استفراغ، اسهال، یا کشت مثبت مدفوع.^{[پ ۲۱]}

تاریخچه

در طی دهه‌های قبل آی‌بی‌اس به مانند امروز شایع نبود، زیرا استفاده از آنتی‌بیوتیک‌های قوی و داروهای دیگری که مخل رشد طبیعی، سلامت و تعادل باکتری‌های روده هستند رواج امروزی را نداشت. پزشکان سنتی همچنان از گیاهان طبیعی غیرتهاجمی بجای آنتی‌بیوتیک برای درمان عفونت‌های باکتریایی استفاده می‌کنند. داروهای پیشخوانی^{[پ ۲۲]} که در داروخانه عرضه می‌شوند می‌توانند برای بدن، بسیار تهاجمی باشند. دهه‌ها قبل، در برداشت میوه‌ها و سبزیجات تازه، از مواد شیمیایی اندکی استفاده می‌شد در حالی که امروزه تقریباً وسریعا تمام میوه‌ها و سبزیجات موجود در فروشگاه‌های زنجیره‌ای، با چندین ماده شیمیایی آغشته شده‌اند و گوشت گاو موجود در قفسه‌ها از کشتزارهایی آمده‌است که در آن گاوها غذاهای حاوی مواد شیمیایی متعدد مصرف نموده‌اند. رژیم غذایی امروز ما مملو از غذاهایی‌است که مواد نگهدارنده فراوانی داشته و از ارزش غذایی کمی برخوردارند. در گذشته، غذاهایی که به طور معمول وارد بازار مواد غذایی می‌شدند خالی از مواد نگهدارنده بودند که به همین دلیل در اغلب موارد سریعاً فاسد می‌شدند. آن مواد، ارزش غذایی بالایی داشتند.^{[۲۲][نیازمند منبع]} از مدت‌ها قبل، سندرم روده تحریک‌پذیر وجود داشته، لیکن بیشتر یک مشکل نادر روده نامنظم تلقی می‌شد. محقق براون در مقاله‌ای در مجله پزشکی کوه‌های راکی^{[پ ۲۳]} از اولین کسانی بود که به سال ۱۹۵۰ به مفهوم "آی‌بی‌اس" اشاره کرد.^[۲۳] این اصطلاح برای دسته‌بندی بیمارانی که علائم گسترده اسهال، درد شکمی و یبوست داشتند ولی عوامل شناخته شده عفونی در آنان یافت نمی‌شد، به‌کار می‌رفت. تئوری‌های اولیه، عوامل استرس‌زا و مشکلات روانی را باعث بروز آی‌بی‌اس دانستند.^[۲۴]

علل بیماری

علت سندرم روده‌تحریک‌پذیر شناخته شده نیست،^[۲۵] اما چندین فرضیه پیشنهاد شده‌است. عفونت‌های حاد دستگاه گوارش خطر گسترش و توسعه آی‌ بی‌ اس را افزایش می‌دهد. عوامل دیگری که احتمال ابتلا به انواع این سندرم به‌غیر از نوع بعد از عفونت را زیاد می‌کنند، جوانی، تب طولانی مدت، اضطراب و افسردگی می‌باشند.^[۲۶] پیشنهادهای منتشر شده درسال ۱۹۹۰ پیرامون علت بیماری، نقش «محور مغز - روده» را در این بیماری آشکار ساخت، مطالعه‌ای با عنوان پاسخ محور مغز- روده به تنش و تحریک کولینرژیک^{[پ ۲۴]} در سندرم روده تحریک‌پذیر، که در مجله بالینی گوارش^{[پ ۲۵]} در سال ۱۹۹۳ منتشر شده‌است.^[۲۷] همچنین یک مطالعه منتشر شده در مجله گوارشی گات^{[پ ۲۶]} به سال ۱۹۹۷ پیشنهاد کرده که آی‌بی‌اس بر اثر اختلال در عملکرد متقابل محور مغز - روده رخ می‌دهد.^[۲۸] عوامل روانی نیز ممکن است در علت‌شناسی^{[پ ۲۷]} آی‌بی‌اس مهم باشند.^[۲۹] رژیم‌های غذایی سرشار از مواد محرک، دخانیات و مشروبات الکلی در وقوع این سندروم موثرند.^[۲۵]

واکنش‌های ایمنی

پژوهش‌های منتشر شده در اواخر سال ۱۹۹۰ میلادی حکایت از تغییرات زیست‌شیمیایی خاص موجود در نمونه‌‌های بافتی و نمونه سرمی بیماران آی‌بی‌اس دارد. این مطالعات سیتوکین‌ها^{[پ ۲۸]} و فراورده‌های ترشحی را در بافت‌های گرفته شده از بیماران مبتلا به آی‌بی‌اس شناسایی کردند. سیتوکین‌های شناسایی شده در بیماران مبتلا به آی‌بی‌اس، التهاب تولید می‌کنند و با پاسخ ایمنی بدن همراه هستند.^[۳۰][۳۱]

عفونت‌های فعال

 

 

تحقیقاتی در تأیید این موضوع که آی‌بی‌اس توسط برخی عفونت‌های فعال^{[پ ۲۹]} کشف نشده ایجاد می‌شود، وجود دارد. اخیراً یک مطالعه نشان داد که آنتی‌بیوتیک ریفاکسیمین^{[پ ۳۰]} شرایط پایداری را برای تسکین بیماران مبتلا به آی‌بی‌اس فراهم می‌سازد.^[۳۴] در حالی که برخی از پژوهشگران این موضوع را به عنوان مدرکی دال بر این‌که آی‌بی‌اس به عوامل کشف ناشده عفونی مرتبط است، تلقی می‌کنند، برخی دیگر معتقدند بیماران مبتلا به آی‌بی‌اس از رشد بیش از حد فلور روده‌ای^{[پ ۳۱]} رنج می‌برند و آنتی‌بیوتیک‌ها در کاهش همین رشد بیش از حد مؤثر هستند. این حالت به رشد بیش از حد باکتری‌هادر روده کوچک معروف می‌باشد.^[۳۵] محققان دیگر بر بیماری‌های پروتوزوآیی تشخیص داده نشده، به عنوان علت آی‌بی‌اس متمرکز هستند.^[۷] مخصوصاً که برخی از عفونت‌های پروتوزوایی در بیشتر موارد در بیماران مبتلا به آی‌بی‌اس رخ می‌دهند.^[۳۶][۳۷] دو پروتوزوا تحت بررسی قرار دارند که در کشورهای صنعتی دارای شیوع بالایی می‌باشند و در آلوده ساختن روده نقش دارند، اما در مورد آن‌ها شناخت کمی وجود دارد تا بتوان آن‌ها را به عنوان عامل بیماری‌زا^{[پ ۳۲]} در این بیماری در نظر گرفت. بلاستوسیستیس^{[پ ۳۳]} یک ارگانیسم پروتوزوایی است که به عنوان عامل تولید علائم درد شکم، یبوست و اسهال در بیماران مبتلا به این بیماری گزارش شده‌است^[۳۸] لیکن این گزارش از سوی برخی از پزشکان مورد انتقاد قرار گرفته‌است.^[۳۹] مطالعات انجام شده در بیمارستان‌های تحقیقاتی کشورهای مختلف میزان بالای عفونت با بلاستوسیستیس را در بیماران مبتلا به آی‌بی‌اس شناسایی کرده‌است، این میزان از کالج بهداشت و پزشکی گرم‌سیری لندن ۳۸ ٪، گزارش شده‌است.^[۴۰] از سوی بخش گوارش دانشگاه آقاخان واقع در پاکستان همین میزان ۴۷ درصد گزارش گردیده‌است.^[۳۶] همچنین مؤسسه بیماری‌ها و بهداشت همگانی در دانشگاه آنکونای ایتالیا این میزان را ۱۸.۱ درصد گزارش کرده‌است.^[۳۷] گزارش‌های به دست آمده از پژوهش‌ها هر سه گروه نام‌برده نشان می‌دهد که شیوع بلاستوسیستیس در غیرمبتلایان به این سندروم در حدود ۷٪ می‌باشد. پژوهشگران همچنین متذکر شده‌اند که در تشخیص‌های بالینی موفق به شناسایی عفونت یادشده شده‌اند.^[۴۱] بلاستوسیستیس ممکن است به درمان با داروهای آنتی پروتوزوایی^{[پ ۳۴]} معمول، پاسخ ندهد.^{[۳۹][۴۲][۴۳][۴۴]} دی‌انتاموبافراژیلیس^{[پ ۳۵]} یک ارگانیسم پروتوزوایی دیگر است که درد شکمی و اسهال تولید می‌کند. مطالعات بروز بالای این عفونت را در کشورهای توسعه یافته گزارش کرده‌اند. نشانه‌های بیماران با درمان آنتی‌بیوتیکی برطرف می‌گردد.^[۳۲][۴۵] یک مطالعه انجام شده برروی یک گروه بزرگ از بیماران مبتلا به نشانه‌های شبیه به آی‌بی‌اس، پیدا شدن عفونت دی‌انتاموبافراژیلیس در این بیماران را گزارش کرده‌است و تجارب قطعی حکایت از درمان این نشانه‌ها با آنتی‌بیوتیک دارد.^[۴۶] پژوهشگران اشاره کرده‌اند که با استفاده از روش‌های بالینی ممکن است شناسایی برخی از موارد عفونت با دی‌انتاموبافراژیلیس در این بیماران میسر شود.^[۴۵] همچنین این عفونت ممکن است در افراد بدون آی‌بی‌اس نیز پیدا شود.^[۴۷]

تشخیص

هیچ تست آزمایشگاهی و یا تصویربرداری پزشکی خاصی که بتواند برای تشخیص آی‌بی‌اس به‌کار گرفته شود، وجود ندارد.^[۴۸][۴۹] کنترل سندروم روده تحریک‌پذیر تشخیص آی‌بی‌اس در شرایطی مطرح می‌شود که علایمی مشابه علایم آی‌بی‌اس ایجاد می‌شود، سپس از روشی برای دسته‌بندی علائم بیمار پیروی می‌گردد. رد کردن عفونت‌های انگلی^{[پ ۳۶]}، عدم تحمل لاکتوز^{[پ ۳۷]}، رشد بیش از حد باکتری‌ها در روده کوچک و بیماری سلیاک برای تمام بیماران قبل از تشخیص آی‌بی‌اس پیشنهاد شده‌است. توصیه می‌شود که بیماران مبتلا به این بیماری که سن بیش از ۵۰ سال دارند، تحت غربال‌گری با کولون‌بینی^{[پ ۳۸]} قرار گیرند.^[۵۰]

علائم

علائم اولیه سندرم روده تحریک‌پذیر عبارتند از: درد یا احساس ناراحتی در ناحیه شکم همراه با اسهال و یبوست‌های مکرر و نیز تغییر در عادات روده‌ای.^[۵۱] همچنین ممکن است احساس ضرورت برای اجابت مزاج، احساس تخلیه ناقص یا زورپیچ،^{[پ ۳۹]} نفخ و گشادگی شکم نیز وجود داشته باشد.^[۵۲] افراد مبتلا به آی‌بی‌اس اغلب بیش از دیگران دچار ریفلاکس معده‌ای مروی،^{[پ ۴۰]} علائم مربوط به دستگاه تناسلی- ادراری، علائم روانی از قبیل افسردگی و اضطراب، فیبرومیالژیا،^{[پ ۴۱]} سندرم خستگی مزمن،^{[پ ۴۲]} سردرد و کمردرد می‌شوند.^[۵۲][۲۹]

تشخیص‌های افتراقی

از آنجا که علت‌های بسیاری برای اسهال شبیه به اسهال موجود در نشانه‌های آی‌بی‌اس وجود دارد، انجمن متخصصین گوارش در آمریکا^{[پ ۴۳]} مجموعه‌ای از دستورالعمل‌ها را برای انجام آزمایش‌هایی در ردکردن دیگر علل این قبیل نشانه‌ها منتشر ساخته‌اند. این موارد شامل عفونت‌های گوارشی، عدم تحمل لاکتوز و بیماری سلیاک می‌باشند. پژوهش‌ها حکایت از آن دارند که این دستورالعمل همیشه هم قابل پیروی‌کردن نمی‌باشد.^[۵۰]

هنگامی که سایر علل مسبب بیماری حذف گردیدند، برای تشخیص آی‌بی‌اس از یک الگوریتم تشخیصی استفاده می‌گردد. الگوریتم‌های شناخته‌شده شامل کرایتریای «منینگ»،^{[پ ۴۴]} معیار یا کرایتریای منسوخ شدهٔ «رم» یک و دو،^{[پ ۴۵]} کرایتریای کرویس^{[پ ۴۶]} و مطالعاتی که قابلیت اطمینان‌شان را حفظ کرده‌اند، می‌باشند.^[۵۳] شکل تکامل یافتهٔ کرایتریای «رُم سه»^{[پ ۴۷]} نیز در سال ۲۰۰۶ منتشر شده بود. هر یک از پزشکان ممکن است با کمک گرفتن از یکی از دستورالعمل‌های ذکرشده و یا با تکیه بر تجربیاتی که از بیماران گذشته خود کسب کرده‌اند، انتخاب خود را در این زمینه انجام دهند. الگوریتم تشخیصی ممکن است شامل برخی آزمایش‌های اضافی به منظور مراقبت در برابر اشتباهات تشخیصی و جلوگیری از شناختن بیماری‌های دیگر به عنوان آی‌بی‌اس باشد. نشانه‌هایی که به عنوان «پرچم سرخ»^{[پ ۴۸]} شناخته می‌شوند، ممکن است شامل کاهش وزن، خونریزی گوارشی، کم‌خونی و یا نشانه‌های شبانه^{[پ ۴۹]}(علائمی که در شب ظاهر می‌شوند) باشند. با این حال پژوهندگان یادآور شده‌اند که شرایط پرچم قرمز ممکن است همیشه به دقت در تشخیص کمکی نکنند -- برای نمونه بیش از ۳۱ ٪ از بیماران مبتلا به آی‌بی‌اس در مدفوع خود خون دارند.^[۵۳] الگوریتم تشخیصی، نامی را مشخص می‌کند که می‌توان آن را برروی وضعیت بیماری گذاشت که ترکیبی از علایم اسهال، درد شکم و یبوست دارد. به عنوان مثال، عبارت «۵۰٪ از مسافران بازگشته از مسافرت دچار اسهال عملکردی بودند، در حالی که در ۲۵٪ آن‌ها، سندرم روده‌تحریک‌پذیر ایجاد شده بود.» بدین معنا است که نیمی از مسافران اسهال داشته‌اند، در حالی که در یک چهارم آن‌ها اسهال با درد در ناحیه شکم همراه شده بوده‌است. در حالی که برخی پژوهشگران عقیده دارند که این سامانه طبقه‌بندی به درک پزشکان از آی‌بی‌اس کمک خواهد کرد، دیگر پژوهشگران ارزش‌های چنین سامانه‌ای را زیر سؤال برده‌اند و پیشنهاد کرده‌اند که تمام بیماران مبتلا به آی‌بی‌اس، دچار بیماری زمینه‌ای مشابه با هم هستند، لیکن نشانه‌های هرکدام با دیگری متفاوت است.^[۵۴] یک مطالعه که اخیراً انجام شده در همین راستاست^[۵۵] و نشان داده‌است که یبوست و یا اسهال تظاهرات متفاوتی از همان شرایط زمینه‌ای به نظر می‌رسند، که محصولی از احتباس مدفوع در مخازن روده بزرگ می‌باشد. پرتونگاری شکم زمان انتقال (ترانزیت) روده بزرگ و نحوهٔ عبور و پخش مدفوع را مورد تجزیه و تحلیل قرار می‌دهد که این موارد به میزان قابل توجهی با نفخ و درد در ناحیه شکم در ارتباط می‌باشند. بنابراین یک گروه از بیماران که در مقایسه با گروه شاهد، دچار یک افزایش در میزان بارگذاری مدفوع هستند، شناسایی می‌شوند که البته زمان ترانزیت روده بزرگ در آن‌ها نسبت به گروه شاهد برابر و یا کمتر می‌باشد. این موضوع نشان می‌دهد که الگوی اجابت مزاج مقدار مدفوع باقی‌مانده در روده بزرگ را منعکس نمی‌کند و این پدیده یبوست پنهان نامیده می‌شود. پدیده‌ای که ممکن است به رشد بیش از حد باکتریایی مربوط باشد.^[۵۶]

اشتباهات تشخیصی

تحقیقات نشان می‌دهد که بیماری برخی از بیماران مبتلا به علل قابل درمان اسهال به اشتباه آی‌بی‌اس تشخیص داده می‌شود. نمونه‌های معمول عبارتند از:

• بیماری‌های عفونی
• بیماری سلیاک:^[۵۷] بیماری سلیاک اغلب به اشتباه به عنوان آی‌بی‌اس تشخیص داده می‌شود. کالج گوارش آمریکا^{[پ ۵۰]} توصیه کرده‌است که همه بیماران مبتلا به آی‌بی‌اس از نظر بیماری سلیاک آزمایش شوند.^[۵۸]
• هلیکوباکترپیلوری^{[پ ۵۱][۵۹][۶۰]}
• انگل.^{[۷][۶۱][۶۲]}

استفاده مزمن از برخی از داروهای آرام بخش-خواب آور به خصوص بنزودیازپین‌ها^{[پ ۵۲]} ممکن است باعث تحریک روده شده و نشانه‌هایی ایجاد کند که این نشانه‌ها می‌توانند به اشتباه در تشخیص آی‌بی‌اس منجر گردند.^[۶۳]

درمان

اگرچه درمان قطعی برای آی‌بی‌اس وجود ندارد، می‌توان از برخی درمان‌ها برای تسکین علائم بهره گرفت، از جمله تنظیم وضعیت غذایی بیمار، برخی داروها و مداخلات روان‌پزشکی. همچنین آموزش دادن به بیمار و وجود یک رابطهٔ خوب میان پزشک و بیمار نیز حائز اهمیت است.^[۲]

رژیم غذایی

برخی افراد مبتلا به آی‌بی‌اس احتمالاً دچار عدم تحمل مواد غذایی هستند. در سال ۲۰۰۷ شواهد کافی برای توصیه یک رژیم غذایی محدود وجود نداشت.^[۶۴] بسیاری از تغییرات در رژیم غذایی بهبود علائم سندرم روده تحریک‌پذیر را در پی داشته‌اند. تعدادی از این تغییرات، در برخی گروه‌ها مؤثر بوده‌اند. برای نمونه عدم تحمل لاکتوز^{[پ ۵۳]} و سندرم روده‌تحریک‌پذیر نشانه‌های مشابهی پس از آزمایش یک رژیم غذایی بدون لاکتوز داشته‌اند.^[۶۵] کاهش رژیم غذایی حاوی فروکتوز^{[پ ۵۴]} و فروکتان^{[پ ۵۵]} در بیماران با رژیم غذایی خاص علائم را در بیماران مبتلا به سوء جذب فروکتوز و سندرم روده تحریک‌پذیر را با موفقیت کاهش داده‌است.^[۶۶] در حالی‌که بسیاری از بیماران مبتلا به آی‌بی‌اس معتقدند دارای نوعی عدم تحمل غذایی هستند، تلاش‌های آزمایشگاهی برای تبیین نقش حساسیت‌های غذایی در آی‌بی‌اس ناامید کننده بوده‌است. هیچ‌گونه شاهدی وجود ندارد که هضم غذا و جذب مواد مغذی، برای کسانی که با آی‌بی‌اس در سطوح مختلف درگیر هستند، به نسبت افرادی که به این بیماری دچار نیستند، مشکل‌تر است. با این حال، در برخی بیماران آی‌بی‌اس به دلیل افزایش حساسیت احشایی، بسیاری از عادات غذایی می‌تواند پاسخ گوارشی شدیدی به همراه داشته باشد که می‌تواند به درد شکمی همراه با اسهال یا یبوست منجر شود.^[۶۷]

فیبر

 

شواهد قانع کننده‌ای وجود دارد که محلول‌های حاوی فیبر مانند پسیلیوم^{[پ ۵۶]}، در مبتلایان به آی‌بی‌اس عموماً مؤثر است. فیبرهای نامحلول مانند سبوس تأثیر در کاهش علائم آی‌بی‌اس نشان نداده‌اند^[۶۹] و در برخی افراد، فیبرهای نامحلول می‌توانند باعث تشدید علائم شوند.^[۶۴] فیبر ممکن است در کسانی که دچار یبوست شده باشند مفید باشد. در بیماران با آی‌بی‌اس نوع یبوست غالب مصرف روزانه ۲۰ گرم فیبر محلول می‌تواند نشانه‌های کلی را کاهش دهد، اما درد را کاهش نمی‌دهد. در یک متا آنالیز نشان داده شد که فیبر محلول در بهبود علائم کلی آی‌بی‌اس مؤثر بوده اما هیچ‌کدام از انواع فیبر درد را کاهش نمی‌دهند.^[۷۰] در مطالعات موفق روزانه ۱۰ تا ۳۰ گرم پسیلیوم استفاده شده‌است.^[۷۱][۷۲] یک مطالعه به طور خاص به بررسی اثر دوز پرداخت و نشان داد که ۲۰ گرم پیسیلیوم از ۱۰ گرم موثرتر بوده و معادل ۳۰ گرم در هر روز کارایی دارد.^[۷۳] یک مطالعه کنترل نشده اشاره کرد علائم با فیبر نامحلول افزایش یافته‌است.^[۷۴] در مقایسه با گروه شاهد مشخص نیست که آیا این علائم واقعاً افزایش یافته‌است. اگر نشانه‌ها افزایش یافته‌است، معلوم نیست که آیا این بیماران دچار اسهال غالب شده بودند(که می‌تواند توسط فیبر نامحلول تشدید شود^[۷۵][۷۶]) و یا این تشدید علائم موقت بوده و قبل از آغاز بهبودی رخ می‌دهد.^[۷۷]

دارودرمانی

داروهایی که ممکن است در درمان آی‌بی‌اس به‌کار روند، نرم‌کننده‌های مدفوع و ملین‌ها در نوع یبوست غالب و ضداسهال‌ها مانند اوپیئویدها، کدئین، دیفنوکسیلات و لوپرامید در فرم اسهال غالب، با علایم خفیف، می‌باشند.^{[۷۸][۷۹][۸۰]} داروهای مؤثر بر سروتونین (۵-HT) می‌توانند به کاهش علائم در روده‌ها کمک کنند.^[۸۱] سروتونین حرکات روده را افزایش می‌دهد، بنابراین آگونیست می‌تواند به فرم یبوست غالب آی‌بی‌اس کمک نماید^[۸۲] درحالی که آنتاگونسیت می‌تواند باعث بهبودی فرم اسهال غالب آی‌بی‌اس شود.^[۸۳]

ملین‌ها

برای بیمارانی که به درمان با رژیم غذایی حاوی فیبر پاسخ نمی‌دهند، مسهل‌هایی مانند گلیکول‌پلی‌اتیلن، سوربیتول و لاکتولوز می‌توانند مؤثر باشند.^[۸۴] لوبیپروستون،^{[پ ۵۷]} یک عامل دستگاه گوارش است که برای درمان یبوست مزمن ایدیوپاتیک و یبوست غالب آی‌بی‌اس مورد استفاده قرار می‌گیرد و به‌خوبی توسط بزرگسالان و کهن‌سالان تحمل می‌شود ولی تا ژوئیه ۲۰۰۶ دربارهٔ اثرات این دارو در کودکان تحقیقی صورت نگرفته‌است.^[۸۵]

ضداسپاسم‌ها

استفاده از داروهای ضداسپاسم آنتی‌کولینرژیک مانند هیوسین ان بوتیل بروماید یا دی سیکلومین ممکن است به بیماران، به ویژه کسانی که به اسهال دچارند کمک کند. یک متاآنالیز انجام شده توسط بنیاد همیاری کوکران^{[پ ۵۸]} نشان داد از هر ۶ بیمار که با داروی ضداسپاسم معالجه شوند، ۱ بیمار درمان خواهد شد. ضداسپاسم‌ها را می‌توان در دو گروه تقسیم کرد:^[۷۸]

• نروتروپتیک‌ها^{[پ ۵۹]} مانند آتروپین، که بر فیبر عصبی پاراسمپاتیک اثر می‌گذارد. همچنین بر سایر اعصاب نیز اثر گذاشته و دارای عوارض جانبی نیز است.
• ماسکوال تروپتیک‌ها^{[پ ۶۰]} مانند مبورین، که مستقیماً روی عضله صاف دستگاه گوارش اثر می‌گذارد و بدون تأثیر بر تحرک روده، اسپاسم موجود را تسکین می‌دهد.

ضدافسردگی‌های‌سه‌حلقه‌ای

شواهد قوی وجود دارد که دوزهای پایین داروهای ضدافسردگی‎سه‌حلقه‌ای می‌تواند در درمان آی‌بی‌اس، به خصوص نوع اسهال غالب مؤثر باشد. شواهد اندکی از اثربخشی سایر داروهای ضدافسردگی مانند SSRIها وجود دارد^[۶۴][۶۹] البته برخی از این داروها مانند فلوکستین در درمان تعدادی از بیماران با آی‌بی‌اس نوع یبوست غالب مفید بوده‌اند. یک متاآنالیز آزمایشات کنترل شده تصادفی نشان داد که از هر سه بیماری که تحت معالجه با ضدافسردگی‌های سه‌حلقه‌ای قرار گرفته‌اند یک نفر بهبود یافته‌است.^[۸۶] یک مطالعه کنترل شده تصادفی جداگانه، نشان داد که ضدافسردگی‌های‌سه‌حلقه‌ای بهترین راه حل برای بیماران مبتلا به آی‌بی‌اس اسهال غالب هستند.^[۸۷]

سروتونین آگونیست‌ها

تگاسرود^{[پ ۶۱]}، که یک آگونیست انتخابی گیرنده ۵-HT۴ به شمار می‌رود، در آی‌بی‌اس نوع C، برای برطرف کردن یبوست در زنان مبتلا به سندرم روده تحریک‌پذیر که از یبوست رنج می‌برند و همین‌طور برای رفع یبوست مزمن ایدیوپاتیک در مردان و زنان، قابل استفاده است. در روز سی‌ام مارس سال ۲۰۰۷، اداره مواد غذائی و داروئی ایالات متحده آمریکا از شرکت داروسازی نوارتیس درخواست نمود که به صورت داوطلبانه از ادامه فروش و بازاریابی داروی تگاسرود خودداری نماید، چرا که یافته‌های جدید در مورد این دارو، حکایت از افزایش جدی خطر بروز حوادث قلبی عروقی و عوارض جانبی دیگر مرتبط با قلب، بر اثر استفاده از این دارو داشت. بدین ترتیب شرکت داروسازی نوارتیس متعهد شد به طور داوطلبانه فروش و بازاریابی این دارو را در سطح ایالات متحده و همین‌طور در بسیاری از کشورهای دیگر به حالت تعلیق درآورد.

با این وجود، در روز ۲۷ ژوئیه سال ۲۰۰۷، اداره دارو و غذای آمریکا برنامه‌ای را برای استفادهٔ محدود درمانی از تگاسترود در سطح ایالات متحده به تصویب رساند که برمبنای آن، به بیماران نیازمند به دارو، در صورتی که هیچ درمان جایگزین قابل مقایسه با داروی تگاسترود برایشان قابل دسترسی نباشد، اجازه داده می‌شد که برای درمان بیماری خویش، امکان دسترسی محدود به این دارو داشته باشند. در همین ارتباط اداره دارو و غذا در ایالات متحده آمریکا، پیش بر این، دو هشدار، در مورد پیامدهای جدی محتمل بر اثر مصرف داروی تگاسرود صادر کرده‌است.

در سال ۲۰۰۵، تگاسرود، از سوی اتحادیه اروپا، به عنوان یک داروی مورد قبول در درمان سندرم روده تحریک‌پذیر، پذیرفته نشد و استفاده از آن مردود اعلام گردید. با این وجود این دارو، در ایالات متحده با عنوان زلنورم به بازار عرضه گردید، درحالی‌که تنها عاملی که موجب تأیید آن در درمان سندرم روده تحریک‌پذیر شده بود، برطرف شدن علائم متعددی از بیماری، از جمله یبوست، درد شکم و نفخ توسط این دارو (البته تنها در زنان) بود. تجزیه و تحلیل‌های بالینی (متاآنالیز) به عمل آمده توسط بنیاد همی‌اری کوکران [که برای تحقیقات پزشکی برروی هزاران داوطلب تشکیل شده‌است] حکایت از آن داشت که از ۱۷ نفر که با دوز معمول داروی تگاسترود تحت معالجه قرار می‌گیرند، یک نفر درمان خواهد شد.^[۸۸]

• به نظر می‌رسد که ضدافسردگی‌های مهارکننده انتخابی بازجذب سروتونین (SSRIs)، به دلیل اثرات سروتونرژیک خود، برای کمک به مبتلایان آی‌بی‌اس، به ویژه بیماران یبوست غالب، مناسب باشند. مطالعات ابتدایی کراس اور یا متقاطع^[۸۹] و همین‌طور کارآزمایی‌های کنترل شده تصادفی^{[۹۰][۹۱][۹۲]} از این نقش داروهای مذکور، حمایت می‌کنند.

سروتونین آنتاگونیست‌ها

آلوسترون، که یک آنتاگونیست انتخابی گیرنده ۵-HT۳ به شمار می‌رود، برای آی‌بی‌اس نوع D و سیلانسترون (یک آنتاگونیست انتخابی گیرنده ۵-HT۳ دیگر) به عنوان درمانهای دیگر آی‌بی‌اس، مورد کارآزمایی بالینی قرار گرفته‌اند. هرچند که با توجه به ظهور اثرات نامطلوب و عوارض جانبی شدید مانند کولیت ایسکمیک و یبوست شدید بر اثر مصرف، اغلب این داروها در حال حاضر برای درمان آی‌بی‌اس در دسترس نیستند و یا توصیه نمی‌شوند.^[۶۴]

داروهای دیگر

سیلیکات منیزیم آلومینیوم و آلورین می‌توانند در درمان آی‌بی‌اس مؤثر باشند.^[۶۴] شواهد متناقضی دربارهٔ تأثیرات مثبت داروهای ضدافسردگی بر آی‌بی‌اس وجود دارد. در حالی که برخی متا‌آنالیزها تأثیرات مثبت داروهای ضدافسردگی را تأیید می‌کنند، برخی دیگر این موضوع را رد می‌نمایند.^[۹۳] مطالعات اخیر نشان می‌دهند که ریفاکسیمین می‌تواند به عنوان یک درمان مؤثر برای نفخ شکم استفاده شود.^[۳۴][۹۴] به دلیل نبودِ مدارک کافی برای اثبات منافع اوپیئویدها وهم‌چنین خطر بالقوه وابستگی جسمی و اعتیاد، دربارهٔ استفاده از آن‌ها در درمان آی‌بی‌اس اختلاف نظر وجود دارد.^[۹۵]

مداخلات روان‌پزشکی

در شماری از بررسی‌ها، درمان رفتارشناختی در بهبود علایم سودمند شناخته شده‌است.^[۹۶][۹۷] تمدد اعصاب (ریلکسیشن) نیز مؤثر یافت شده‌است.^[۹۸] جهت درمان سندرم روده ی تحریک پذیر سه رویکرد روانشناختی نسبتا متفاوت وجود دارد که شامل روان درمانی پویشی کوتاه مدت، هیپنوتراپی، و ترکیب متنوعی از درمان های شناختی و رفتاری می گردد.^[۹۹] درمان های دارویی، برای علایم سندرم روده ی تحریک پذیر، تسکین های ناکافی فراهم نموده اند، درحالی که کارآزمایی های بالینی درمان های روانشناختی، بخصوص رفتار درمانی شناختی(CBT) ، بهبودی هایی را نشان داده اند.^[۱۰۰] کارآزمایی های کنترل شده ی تصادفی، شواهد تجربی نیرومندی در حمایت از اثربخشی مداخلات شناختی بعنوان یک درمان کمکی در کنار درمان معمول طیف گسترده ای از مشکلات پزشکی فراهم نموده اند که می توان از این بین به بیماری های قلبی، فشار خون بالا، سرطان، سردردها، درد مزمن، کمردرد مزمن، سندرم خستگی مزمن، آرتریت روماتوئید، سندرم پیش از قاعدگی، و سندرم روده ی تحریک پذیر اشاره داشت.^[۱۰۱]

پزشکی مکمل

با توجه به عدم نتیجه رضایت‌مندی از نتایج حاصله از درمان‌های پزشکی، بیش از ۵۰٪ مردم برای درمان سندرم روده تحریک‌پذیر به درمان‌های مکمل روی آورده‌اند.^[۶۹]

؛ پروبیوتیک‌ها

 

پروبیوتیک‌ها^{[پ ۶۲]} می‌توانند در درمان سندرم روده‌تحریک‌پذیر مفید باشند. مصرف روزانه حداقل ۱۰ میلیون تا ۱۰۰ میلیون باکتری برای دست‌یابی به نتایج بهتر توصیه شده‌است. برخی تحقیقات اثربخشی پروبیوتیک‌ها در بهبود علائم آی‌بی‌اس را نشان داده‌اند.^{[۱۰۲][۱۰۳][۱۰۴][۱۰۵]} هرچند تحقیقات بیشتری برای ارائه پیشنهادات شفاف دربارهٔ تأثیرات مفید پروبیوتیک‌ها مورد نیاز است. در حال حاضر ماست‌هایی به نام ماست پروبیوتیک تولید می‌شود که می‌تواند در کاهش علائم آی‌بی‌اس مؤثر باشد.^[۱۰۶] از مارس ۱۹۸۲ محصولاتی با نام سین‌بیوتیک^{[پ ۶۳]} نیز وارد بازار شده‌اند^[۱۰۷] که حاوی پروبیوتیک و پربیوتیک^{[پ ۶۴]} می‌باشند. سین‌بیوتیک‌ها در واقع ترکیبی از پروبیوتیک و پربیوتیک هستند و می‌توانند در بهبود علائم آی‌بی‌اس بسیار مؤثر باشند.^[۱۰۸] در ترکیب این محصولات علاوه بر باکتری، نوعی قند به نام فروکتواولیگوساکارید^{[پ ۶۵]} وجود دارد.^{[۱۰۹][۱۱۰]} یکی از علل ایجاد آی‌بی‌اس می‌تواند برهم خوردن بالانس باکتری‌ها در روده‌ باشد. محصولات سین‌بیوتیک پس از رسیدن به روده فعالیت خود را آغاز می‌کنند؛ باکتری‌ها شروع به بازسازی فلور نرمال نموده و فروکتوالیگوساکارید نیز که مواد غذایی اختصاصی باکتری‌های مفید روده^{[پ ۶۶]} است، شرایط رشد را برای باکتری‌های مفید مهیا می‌کند.^{[۱۱۱][۱۱۲]} سین‌بیوتیک‌ها نوع اسهالی آی‌بی‌اس را با بازسازی فلور نرمال^{[۱۱۳][۱۱۴][۱۱۵]} و نوع یبوستی آی‌بی‌اس را با افزایش حرکات روده^{[۱۱۶][۱۱۷][۱۱۸]} بهبود می‌بخشند.

داروهای گیاهی

• روغن نعناع: کپسول‌های پوشش دار روغن نعناع در آی‌بی‌اس در کودکان و بزرگسالان پیشنهاد شده‌است.^[۱۱۹] شواهد خوبی از اثرات سودمند این کپسول‌ها وجود دارد و توصیه می‌شود که نعناع در بیماران مبتلا به آی‌بی‌اس استفاده شود. به دلیل اینکه بی‌خطر بودن نعناع در دوران بارداری تاکنون ثابت نشده است، برای مصرف آن در زنان باردار احتیاط لازم است.^[۶۹]

• عصاره چندگیاه: پس از چهار هفته معالجه بااین عصاره کاهش قابل توجهی در هر دو مقیاس درد شکمی و علائم آی‌بی‌اس نسبت به دارونما مشاهده شد.^[۱۲۰]

شواهد محدودی برای اثربخشی راه‌حل‌های دیگر گیاهی برای آی‌بی‌اس وجود دارد و با توجه به احتمال تداخل برخی از گیاهان با برخی داروها وجود دارد، بهتر است این تداخلات را شناخت.^[۶۹]

• یوگا: یوگا ممکن است برای برخی از افراد مبتلا به آی‌بی‌اس مؤثر باشد.؛^{[۶۴][۱۲۱]} طب سوزنی: ممکن است ارزش تجربه در برخی بیماران را داشته باشد، اما شواهدی که این کارایی را تأیید کنند ضعیف هستند.^[۶۹] در یک متاآنالیز که توسط بنیاد همکاری کوکران صورت گرفت، نتیجه گرفته شد که مطالعات انجام شده از کیفیت پایینی برخوردار بوده و مشخص نمی‌کند که آیا طب سوزنی از دارونما تأثیر بیشتری دارد.^[۱۲۲]

همه‌گیرشناسی

مطالعات همه‌گیرشناسی نشان می‌دهد که شیوع سندرم روده تحریک‌پذیر در کشورهای مختلف و در گروه‌های سنی مختلف متفاوت است. نمودار سمت چپ شیوع سندرم روده تحریک‌پذیر را در مناطق جغرافیایی مختلف نشان می‌دهد. این جدول فهرست مطالعات صورت گرفته در کشورهای مختلف که شیوع آی‌بی‌اس و علائم شبیه آن در آن‌ها گزارش شده‌است را در بردارد.

[نهفتن]درصد جمعیت مبتلا به سندرم روده تحریک‌پذیر گزارش شده در مطالعات مختلف در مناطق جغرافیایی گوناگون
کشور	شیوع	سال/مطالعه‌گر	توضیحات
کانادا	۶٪[۱۲۳]	Boivin, ۲۰۰۱
ژاپن	۱۰٪[۱۲۴]	Quigley, ۲۰۰۶	شیوع مشکلات گوارشی همراه با درد را نشان می‌دهد.
انگلستان	۸٫۲٪[۱۲۵] ۱۰٫۵٪[۱۲۶]	Ehlin, ۲۰۰۳ Wilson, ۲۰۰۴	شیوع از ۱۹۷۰ تا ۲۰۰۴ به‌طرز چشم‌گیری افزایش پیدا کرده‌است.
ایالات متحده آمریکا	۱۴٫۱٪[۱۲۷]	Hungin, ۲۰۰۵	بیشتر موارد تشخیص داده نشده‌اند.
ایالات متحده آمریکا	۱۵٪[۱۲۳]	Boivin, ۲۰۰۱	تخمینی
پاکستان	۱۴٪[۱۲۸]	Jafri, ۲۰۰۷	بیشترین بیمار در محدوده سنی بین ۱۶ تا ۳۰ سال. مردان ۶۵٪ و زنان ۴۴٪
پاکستان	۳۴٪[۱۲۹]	Jafri, ۲۰۰۵	دانش‌آموزان
مکزیکوسیتی	۳۵٪[۱۳۰]	Schmulson, ۲۰۰۶	تعداد=۳۲۴ مطالعه همچنین اسهال و استفراغ را بیماران نشان می‌دهد. ویژگی بارز در این افراد زندگی در استرس موجود در شهرهای پرجمعیت است.
برزیل	۴۳٪[۱۲۴]	Quigley, ۲۰۰۶	شیوع مشکلات گوارشی همراه با درد را نشان می‌دهد.
مکزیک	۴۶٪[۱۲۴]	Quigley, ۲۰۰۶	شیوع مشکلات گوارشی همراه با درد را نشان می‌دهد.

 

بیشتر افراد مبتلا به این بیماری جوانان هستند^{[۱۳۱][۱۳۲]} عوامل خطر و عوارض سندرم روده تحریک‌پذیر و تعداد مبتلایان زن به این بیماری به نسبت مردان دو برابر است.^[۱۳۳]

یک مطالعه برروی مسافران آمریکایی بازگشته از سفرهای بین‌المللی شیوع بالای آی‌بی‌اس و اسهال پایدار و مکرر را که در طول سفر پیشرفت کرده، در این گروه نشان داد. این مطالعه برروی ۸۳ نفر از اهالی ایالت یوتا که در حال بازگشت از سفر بودند صورت پذیرفت. پرسشنامه‌های گوارشی تکمیل‌شده ۲۷ مورد اسهال پیشرفته در سفر و ۱۰ مورد آی‌بی‌اس پیشرفته در حین سفر را گزارش کردند.^[۱۳۴]

آی‌بی‌اس در ایران

در فاصله زمانی میان اول ژوئن تا ۳۱ اکتبر سال ۲۰۰۸ مطالعه‌ای با استفاده از کراتیریای رُم سه برروی ۴۷۵ دانشجوی پزشکی در ایران صورت گرفت. متوسط سن شرکت‌کنندگان در این مطالعه ۲۰.۸۷ سال بود. الگوریتم رُم سه نشان داد که در ۲۰.۸٪ از حجم نمونه یعنی ۹۹ نفر آی‌بی‌اس از پیش تشخیص داده شده بود و فراوانی سندرم روده‌تحریک‌پذیر در زنان بیشتر از مردان (۲۱٫۸ ٪ در مقابل ۱۹ ٪) بود. نوع آی‌بی‌اس غالب در این مطالعه آی‌بی‌اس متناوب (۷۱.۷ ٪) بود. بین طول مدت آی‌بی‌اس و استرس، هیجان و جمعیت خانواده بیمار رابطه مستقیمی وجود دارد. مطالعه نشان داد هیچ ارتباط آماری معنی‌داری بین درآمد و وضعیت تأهل با آی‌بی‌اس وجود ندارد. ۴.۱ ٪ و ۲.۱ ٪ از دانش آموزان مبتلا به آی‌بی‌اس مورد معاینه با آندوسکوپی و کولونوسکوپی قرار گرفتند. نتایج حاصل از این مطالعه بیان‌گر این موضوع بود که شیوع آی‌بی‌اس در بین دانشجویان پزشکی در تهران بالا به نظر می‌رسد لذا توسعه برخی از برنامه‌های ارتقاء سلامت برای دانشجویان پزشکی توصیه می‌شود.^[۱۳۵]

هزینه‌های اقتصادی

هزینه‌های مستقیم ایجادشده بر اثر آی‌بی‌اس تنها در ایالات متحده آمریکا ۱٫۷ تا ۱۰ میلیون دلار برآورد شده که به همراه ۲۰ میلیون دلار هزینه غیرمستقیم، بیش از ۲۱٫۷ تا ۳۰ میلیون دلار خسارت به اقتصاد آن کشور تحمیل کرده‌است.^[۲۰] مقایسهٔ هزینه‌های درمانی بیماران آی‌بی‌اس و گروه شاهد که توسط یک شرکت نظارتی صورت گرفته، رشد سالیانهٔ ۴۹٪ در هزینه‌های تشخیصی و درمانی مرتبط با آی‌بی‌اس را نشان می‌دهد. در سال ۲۰۰۷ مطالعه‌ای از سازمان مدیریت مراقبت نشان داد که بیماران آی‌بی‌اس به طور متوسط سالانه برای هزینه‌های مستقیم از ۴۰۶ تا ۵۰۴۹ دلار هزینه متحمل می‌شوند.^[۱۳] یک تحقیق از کارگران با سندرم روده تحریک‌پذیر نشان داد که آن‌ها ۳۴٫۶٪ از بهره‌وری خود را (۱۳٫۸ ساعت در هر ۴۰ ساعت کار در هفته) از دست داده‌اند.^[۱۵] بررسی برگه‌های مالیاتی ۱۰۰ شرکت دربارهٔ هزینه‌های بهداشتی کارفرمایان و مقایسه آن‌ها با داده‌های سال ۱۹۹۰ نشان می‌دهد که بیماران آی‌بی‌اس برای درمان ۴۵۲۷ دلار در مقابل ۳۲۷۶ دلار برای کنترل پرداخته‌اند.^[۱۳۶] بررسی پژوهشی پیرامون هزینه داروهای مؤثر در درمان آی‌بی‌اس که توسط شرکت نوارتیس،^{[پ ۶۷]} و با پشتیبانی دانشگاه جورجیا صورت گرفته نشان می‌دهد که تهیه این داروها در ایالت کالیفرنیا ۹۶۳ و در ایالت کارولینای شمالی ۲۱۹۱ دلار بار مالی اضافی بر دوش بیماران وارد کرده‌است. بیماران مبتلا به آی‌بی‌اس بیشترین هزینه‌های ویزیت پزشکان، ویزیت سرپایی و هزینه‌های دارویی را متحمل می‌شوند که با هزینه‌های پرداخت‌شده توسط بیماران مبتلا به آسم برابری می‌کند.^[۱۳۷]

تحقیقات

گیبسون و شفرد یک رژیم غذایی با فودمپ^{[پ ۶۸][۱۳۸]} پایین تعیین نموده‌اند که در حال حاضر شواهد پایه‌ای به اندازهٔ کافی قوی، برای آنکه کاربرد گسترده آن رژیم غذایی، در شرایطی مانند بیماری‌های التهابی روده و سندرم روده تحریک‌پذیر توصیه شود، موجود است.^{[۱۳۹][۱۴۰][۱۴۱][۱۴۲]} آن‌ها همچنین بیان کرده‌اند که اعمال محدودیت در زمینه فراورده‌های تخمیری اعم از: اولیگوساکارید، دی‌ساکارید و مونوساکارید‌ها و پلی‌یول‌ها به طور کامل، و نه به صورت تک‌تک و جداگانه، در کنترل علائم اختلالات عملکردی دستگاه گوارش (به عنوان مثال در مورد سندرم روده تحریک‌پذیر) و همین‌طور در بیشتر مبتلایان به بیماری‌های التهابی روده، به خوبی مؤثر است.^[۱۴۳] این روش به مراتب موفقیت آمیزتر از حالتی‌است که در آن، إعمال محدودیت تنها در مورد فروکتوز و فروکتان‌ها صورت می‌پذیرد، و طی آن محدودسازی فودمپ‌ها نیز، در مورد کسانی که دچار سوء جذب فروکتوز هستند، توصیه می‌شود.^[۱۴۰] عوارض و مخاطرات طولانی مدتی که ضمن استفاده از این رژیم غذایی بوقوع می‌پیوستند، زیاد بوده‌است.^[۱۴۴]

یک کارآزمایی شاهددار تصادفی که برروی بیماران مبتلا به سندرم روده تحریک‌پذیر انجام گرفت، کشف کرد که تخفیف دادن رژیم غذایی در مورد یک نوع وابسته به آی‌جی‌جی^{[پ ۶۹]} عدم تحمل به مواد غذایی، منجر به یک افزایش ۲۴ درصدی در میزان زوال علایم خواهد شد که این در مقایسه با کسانی که نسبت به حذف رژیم غذایی اقدام کرده و حذف مواد غذایی بر مبنای آنتی بادی آی‌جی‌جی را مد نظر قرار می‌دهند، ممکن است در کاهش علائم سندرم روده تحریک‌پذیر موثرتر عمل کند و ارزش انجام تحقیقات بیومدیکال بیشتر را نیز در آینده داشته باشد.^[۱۴۵]

برای اطلاعات بیشتر بنگرید به: سرمایه گذاری مؤسسات ملی بهداشت بر تحقیقات مرتبط با سندرم روده تحریک‌پذیر^{[پ ۷۰]}

مؤسسات ملی بهداشت ایالات متحده آمریکا از سال ۱۹۷۴ میلادی یک پایگاه اطلاعاتی داده رسانی، با قابلیت جستجو، به منظور اعطای برخی جوایز به پژوهشگران فعال در عرصهٔ پزشکی، در پایگاه داده رسانی سی آر آی اس پی خویش، ایجاد کرده‌اند^[۱۴۶] که هزینه‌های لازم را، برای اعطای جوایز جدید خود، در صفحه اینترنتی ویژه جایزه درون‌مرزی گرانت، فراهم می‌سازند. در سال ۲۰۰۶ این نهادها، حدود ۵۶ مورد از جوایز یا کمک‌هزینه‌های خود را به پژوهش‌های مرتبط با سندرم روده تحریک‌پذیر اختصاص دادند، که در مجموع هزینه‌ای حدود ۱۸٫۷ میلیون دلار در برداشت.^[۱۴۷]

سندرم ژیلبرت
بیلیروبین
آی‌سی‌دی-۱۰	E80.4
آی‌سی‌دی-۹	277.4
اُمیم	۱۴۳۵۰۰
دادگان بیماری‌ها	۵۲۱۸
ای‌مدیسین	med/۸۷۰
پیشنت پلاس	سندرم ژیلبرت
سمپ	D005878

سندرم ژیلبرت (Gilbert's syndrome یا GS یا Gilbert–Meulengracht syndrome) یک بیماری کبدی ژنتیکی خوش‌خیم مزمن است که. از علائم اصلی آن زردی پوست و چشم به سبب افزایش غلظت بیلی روبین غیرکونژوگه در خون است. علت افزایش بیلی روبین غیرکونژوگه در خون، کاهش فعالیت آنزیم گلوکورونیل ترانسفراز است که کار این آنزیم کونژوگه کردن بیلی روبین و برخی مولکول‌های چربی‌دوست دیگر است.

این بیماری در ۳ تا ۱۲ درصد جمعیت دیده می‌شود و در هر دو جنس و در تمام سنین دیده می‌شود، اما تمایل چشمگیری به جنس مذکر دارد. این نشانگان از تولد با فرد همراه است اما علایم آن ممکن است تا ۲۰ الی ۴۰ سالگی آشکار نشوند.

محتویات

علائم

زردی

زردی در پوست و صلبیه چشم که به سبب بالا رفتن میزان بیلی روبین غیر کنژوگه در خون پدید می‌آید، خطری جدی ندارد. این زردی به‌ویژه در صورت فعالیت شدید، استرس، روزه‌داری (به سبب کم‌آبی بدن و کاهش کالری دریافتی) و ابتلا به بیماری‌ها دیده می‌شود.

سندرم ژیلبرت ممکن است سبب تسریع روند زردی نوزادان شود، به خصوص در حضور خون‌کافت شدید به سبب بیماری‌هایی ازجمله فاویسم. این شرایط اگر به‌سرعت درمان نشود برای نوزاد بسیار خطرناک خواهد بود، چون بالا بودن بیلی روبین در این شرایط سبب ناتوانی عصبی در قالب کرن‌ایکتروس می‌شود.

سم‌زدایی داروها

آنزیم‌هایی که مبتلایان به سندرم ژیلبرت به کمبود آن دچار هستند (ازجمله UGT1A1) مسئول سم‌زدایی برخی داروها نیز هستند. برای مثال، سندرم ژیلبرت سبب اسهال شدید و نوتروپنی در افرادی که داروی ایرینوتکان مصرف می‌کنند می‌شود (این دارو با آنزیم UGT1A1 متابولیزه می‌شود). همچنین خطر مسمومیت استامینوفن در مبتلایان به سندرم ژیلبرت زیاد است، چون آنزیمی که استامینوفن را متابولیزه می‌کند نیز در مبتلایان به سندرم ژیلبرت کم است.

آثار قلبی عروقی

برخی بررسی‌ها حاکی از کاهش قابل توجه خطر ابتلا به بیماری عروق کرونر (CAD) در مبتلایان به سندرم ژیلبرت است. درواقع بالا بودن اندک بیلی روبین در خون (1.1 mg/dl تا 2.7 mg/dl) خطر ابتلا به CAD و بیماری قلبی را کاهش می‌دهد.

نتایج یک فراتحلیل از داده‌های تا سال ۲۰۰۲ توسط این محققان نشان داد تصلب شرایین پیوند نزدیک و معکوسی با بیلی روبین خون دارد. این آثر مثبت به بیلی روبی IXα نسبت داده شده است که می‌تواند به عنوان آنتی‌اکسیدان عمل کند.

طبق تحقیقی دیگر، بالا رفتن اندک بیلی روبین خون در سندرم ژیلبرت خطر ابتلا به بیماری عروق کرونر و بیماری قلبی عروقی را به یک سوم کاهش می‌دهد.

تعداد پلاکت‌ها و حجم متوسط پلاکت (MPV) در مبتلایان به سندرم ژیلبرت کمتر است. افزایش بیلی روبین و کاهش MPV و CPR ممکن است روند تصلب شرایین را کندتر کند.

علائم دیگر

علائم مختلف دیگری نیز توسط مبتلایان گزارش شده است: خستگی مزمن، کاهش تمرکز، اضطراب غیرمعمول، بی‌اشتهایی، تهوع، دل‌درد، خارش و غیره. طبق بررسی‌های علمی ارتباطی بین این علائم و بالا بودند بیلی روبین خون وجود ندارد. اما اط لحاظ تئوری، موادی که با آنزیم‌هایی که مبتلایان به این سندرم به کمبود آن‌ها دچارند گلوکورونیده می‌شوند، در مقادیر سمی می‌توانند این علائم را سبب شوند. لذا بر سر اینکه اساساً سندرم ژیلبرت باید به عنوان بیماری طبقه‌بندی شود یا نه مورد اختلاف است. البته سندرم ژیلبرت خطر ابتلا به سنگ کیسه صفرا را افزایش می‌دهد.

ژنتیک

نشانگان ژیلبرت ژنتیکی است و به صورت اتوزوم مغلوب منتقل می‌شود. یعنی اگر یکی از والدین دارای این بیماری باشد احتمال انتقال ژن منفرد آن به هر کدام از فرزندان و بروز اثرات آن ۵۰% است.

سندرم ژیلبرت با کاهش ۷۰ تا ۸۰ درصدی فعالیت گلوکورونیداسیونی آنزیم UGT1A1 نمود پیدا می‌کند. ژن این آنزیم روی کروموزوم ۲ انسان است. بیش از ۱۰۰ نوع آنزیم UGT1A1 شناخته شده است.

در ۹۴ درصد مبتلایان به سندرم ژیلبرت، دو آنزیم گلوکورونوسیل ترانسفراز دیگر یعنی UGT1A6 (با کاهش ۵۰ درصدی در فعالیت) و UGT1A7 (با کاهش ۸۳ درصدی در اثرگذاری) نیز تحت تأثیر قرار می‌گیرند.

تشخیص

در مبتلایان به سندرم ژیلبرت بیلی روبی غیر کونژوگه در خون بالاتر است، اما بیلی روبین کونژوگه در محدوده نرمال است و ۲۰ درصد کل را تشکیل می‌دهد. مقدار بیلی روبین مبتلایان ۲۰ μM تا ۹۰ μM (معادل 1.2 تا 5.3 mg/dl) گزارش شده است. مقدار نرمال کمتر از ۲۰ μM است. مقدار بیلی روبین کل در نمونه خون پس از دو روز روزه گرفتن بالاتر هم می‌رود، لذا روزه می‌تواند برای تشخیص سندرم ژیلبرت به کار رود.

آزمایش‌های ژنتیکی نیز می‌توانند جهش دی‌ان‌ای UGT1A1 را با واکنش زنجیره‌ای پلیمراز یا با تعیین توالی دی‌ان‌ای تشخیص دهند.

درمان

اینکه سندرم ژیلبرت یک بیماری هست یا نه مورد اختلاف است. اما اگر شخص به هر دلیل بخواهد زردی پوست را رفع کند، القاکننده‌های آنزیم مانند کارمابازپین و فنوباربیتال می‌توانند مقدار بیلی روبین غیر کونژوگه را کاهش دهند و ممکن است علائم دیگر را هم بهبود دهند.

تغییر رژیم غذایی نیز می‌تواند مؤثر باشد. اخیراً یک تحقیق بر روی یک مبتلای سندرم ژیلبرت، علائم مربوط به این بیماری با رژیم غذایی پارینه‌سنگی و به‌خصوص با رژیم غذایی کتوژنی پارینه‌سنگی رفع شدند.^[۱]

مبتلایان سرشناس

• ناپلئون بناپارت^[۲]
• آرتور کورنبرگ (برنده جایزه نوبل)^[۳]
• بانی آستین (بازیکن تنیس)^[۴]
• الکساندر دولگوپولوف (بازیکن تنیس)^[۵]