بیماری شویرمان
آی‌سی‌دی-۱۰	M42.0
آی‌سی‌دی-۹	732.0
اُمیم	181440
دادگان بیماری‌ها	11845
ای‌مدیسین	orthoped/555 pmr/129
سمپ	D012544

بیماری شویـِرمان (Scheuermann's disease) یک بیماری ستون فقرات با منشا ژنتیکی است. این بیماری یک بیماری خودمحدودشونده دوران کودکی است.

از آنجا که بیماری شویرمان منجر به گوژپشتی می‌شود به آن «گوژپشتی شویرمان» هم گفته‌اند. در این بیماری، ستون فقرات نسبت به سطح پیکانی ^{sagittal plane} رشدی نامتقارن دارد یعنی زاویه قدامی (جلویی) آن بزرگ‌تر از زاویه خلقی (عقبی) است.

منابع

پایکاه اطلاع رسانی وزارت بهداشت

سندرم شوگرن
Histopathologic image of focal lymphoid infiltration in the minor salivary gland associated with Sjögren's syndrome. Lip biopsy. H & E stain.
آی‌سی‌دی-۱۰	M35.0
آی‌سی‌دی-۹	710.2
اُمیم	270150
دادگان بیماری‌ها	12155
مدلاین پلاس	000456
ای‌مدیسین	med/2136 emerg/537 derm/846 ped/2811 oph/477 oph/695
پیشنت پلاس	سندرم شوگرن
سمپ	D012859

نشانگان(سندرم) شوگرن نوعی اختلال التهابی مزمن و وابسته به دستگاه ایمنی است که با اختلال در عملکرد غدد برون ریز (غدد اگزوکرین) و سایر تظاهرات سیستمیک مشخص می‌شود. این سندروم به دو نوع اولیه و ثانویه تقسیم می‌شود.

محتویات

تظاهرات بالینی

• تظاهرات غددی

1. اختلال در عملکرد غدد اشکی: خشکی و تحریک پذیری چشمها، احساس جسم خارجی در چشم، خراشیدگی قرنیه، قرمزی چشم.
2. اختلال در عملکرد غدد بزاقی : خشکی دهان، زخم‌های دهانی، پوسیدگی دندان‌ها، فیسورها(شیارها)ی زبان و لب، دیسفاژی (دش اوباری یا اختلال در بلع)، ریفلاکس محتویات معده به مری، تورم غدد پاروتید و یا غدد ساب مندیبولر.
3. اختلال در عملکرد سایر غدد اگزوکرین : دیسپارونیا (یا دش آمیزی)، سوء جذب پانکراسی، پانکراتیت

• تظاهرات غیرغددی

در بیماران مبتلا به شوگرن شیوع لنفوم بالاتر می‌باشد. لنفوم‌هایی که در بیماران مبتلا به شوگرن ایجاد می‌شوند، معمولاً نوع لنفوسیت‌های بی می‌باشند و می‌توانند در اثر ترانسفورماسیون بدخیم در غدد اگزوکرین درگیر ایجاد شوند و یا حتی در بخش‌هایی ایجاد شوند که از نظر بالینی درگیر نمی‌باشند (مثلاً در عقده‌های لنفاوی گردنی). بنابراین در بیمار مبتلا به شوگرن، در موارد زیر حتماً باید به فکر لنفوم بود:

1. ایجاد تودهٔ جدید.
2. تورم پایدار غددی که با درمان تغییری نمی‌یابند و یا خصوصیات آنها تغییر نمی‌کند.
3. علایم سرشتی (constitutional).

تشخیص

برای تشخیص شوگرن باید موارد زیر وجود داشته باشند:

۱- شواهد سوبژکتیو و ابژکتیو کراتوکنژنکتیویت سیکا و گزروستومی : برای تأیید کراتوکنژنکتیویت سیکا می‌توان از آزمون شیرمر استفاده کرد. در این حالت پس از قرار دادن کاغذ در پلک تحتانی، در مدت ۵ دقیقه کمتر از ۵ میلی متر از کاغذ مرطوب می‌شود.

۲- وجود حداقل یکی از اتوآنتی بادیهای زیر: ANA- -RF -Anti-Ro -Anti-La

۳- رد کردن بیماری‌های زمینه‌ای که می‌توانند شبیه سندروم شوگرن تظاهر کنند

تشخیص‌های افتراقی

۱- بیماری‌های عفونی : در بیماری که دچار کراتوکنژنکتیویت سیکا است، باید به فکر عفونت‌های زیر بود :

-هپاتیت ب، هپاتیت سی -عفونت با ویروس لوسمی سلول Tانسانی -سیفلیس -عفونت با مایکوباکتریومها.

۲- بیماری‌های انفیلتراتیو : بیماریهای انفیلتراتیو مثل : سارکوئیدوز، آمیلوئیدوز و هموکروماتوز می‌توانند غدد اشکی و بزاقی را درگیر کنند و تظاهراتی شبیه به سندروم شوگرن ایجاد نمایند.

۳- داروها : بسیاری از داروها دارای خواص آنتی کولینرژیک هستند و می‌توانند سبب خشکی چشم و دهان شده، علایم سندروم شوگرن را تقلید کنند. از جمله این داروها می‌توان به داروهای ضد افسردگی، دکونژستانها و داروهای کاهنده فشار خون اشاره کرد.

درمان

۱- درمان موضعی برای اختلال عملکرد اگزوکرین

الف)گزروفتالمی (خشکی چشم) : اشک مصنوعی، مسدود کردن پونکتومهای اشکی (مجاری تخلیه اشک از چشم). ب)گزروستومی (خشکی دهان) : بزاق مصنوعی، فلوراید، بهداشت مناسب دندانها، پرهیز از مصرف مواد قندی.

ج)دیسپارونی (دش آمیزی یا مقاربت دردناک): استفاده از لوبریکانهای واژینال.

۲- درمان سیستمیک برای اختلال عملکرد اگزوکرین: می‌توان از پیلوکارپین استفاده نمود و نیز در صورت امکان از مصرف داروهایی که دارای خواص آنتی کولینرژیک هستند، خودداری کرد.

۳- درمان تظاهرات سیستمیک : داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی (NSAIDs)، داروهای ضد مالاریا، گلوکوکورتیکوئیدها، داروهای مهارکننده ایمنی.

منابع

• طب داخلی هاریسون، چاپ :

شانکروئید ( chancroid ) یا شانکر نرم (آتشک) یکی از بیماریهای جنسی است که عامل آن باکتری هموفیلوس دوکرئی (Haemophilus Ducreyi) می‌باشد . بیماری در مناطق گرمسیری ( به خصوص آفریقا) بیشتر دیده می‌شود . دوره کمون ۱۴-۲ روز است. اولین تظاهر آن بصورت یک جوش کوچک التهابی است که پس از ۳-۲ روز تبدیل به پوسچول شده و بعد زخم می‌شود. ضایعه حاشیه مشخصی دارد، متموج نیست و دردناک می‌باشد. ضایعه نرم و دردناک است. نسبت ابتلای مرد به زن، ۱۰ به ۱ بوده و در ۵۰٪ موارد همراه با لنفادنوپاتی دردناک و یکطرفه اینگوینال می‌باشد. در ۲۵٪ موارد غدد لنفی چرکی شده و به خارج سر باز می‌کند.

پیشگیری

روش‌های کلی پیشگیری از بیماری‌های منتقله جنسی می‌باشد . شیوع شانکروئید در مردان ختنه شده سه برابر کمتر است .

درمان

برای درمان شانکروئید از آنتی بیوتیک‌هایی مانند: سفتریاکسون، آزیترومایسین، اریترومایسین و سیپروفلوکساسین استفاده می‌شود .

جستارهای وابسته

هموفیلوس دوکرئی

منابع

• ویکی‌پدیای انگلیسی

برآمدگی پلک
پلک دچارشده به برآمدگی
آی‌سی‌دی-۱۰	H00.1
آی‌سی‌دی-۹	373.2
دادگان بیماری‌ها	۶۰۰۹
مدلاین پلاس	001006
ای‌مدیسین	emerg/۹۴
پیشنت پلاس	برآمدگی پلک
سمپ	D017043

برآمدگی پلک یا شالازیون (به انگلیسی: Chalazion) عارضه تورم بدون درد پلک است.

برآمدگی پلک یکی دیگر از توده‌های لبه پلک است که در ابتدا تظاهری شبیه گل‌مژه دارد. شالازیون برجستگی کوچکی در لبه پلک در زیر پوست است که در اثر انسداد مجرای خروجی غدد ترشح کننده چربی پلک و تجمع مواد ترشح شده در غده ایجاد می‌شود. شالازیون ممکن است در ابتدا ملتهب باشد و باعث ایجاد درد و قرمزی شود که در این حالت شبیه گل مژه‌است. اما پس از مدتی درد و قرمزی فروکش می‌کند و توده متورمی در لبه پلک باقی می‌ماند. اندازه این برجستگی ثابت نیست و ممکن است به تدریج بزرگتر یا کوچکتر شود. معمولاً شالازیون از ابتدا فقط به صورت یک توده برجسته ظاهر می‌شود و با درد و قرمزی همراه نیست.

برآمدگی پلک معمولاً مشکل چشمی مهمی ایجاد نمی‌کند و پس از چند هفته تا چند ماه خود به خود کوچک می‌شود و از بین می‌رود. استفاده از کمپرس گرم (روزی ۳–۲ بار و هر بار ۵–۱۰ دقیقه) با استفاده از حوله تمیز و ماساژ ملایم ممکن است به بازشدن مجرای غده چربی کمک کند و باعث بهبود سریعتر شالازیون شود.

درمان

برآمدگی‌های خیلی کوچک نیاز به درمان ویژه‌ای ندارند و معمولاً به مرور زمان خوب می‌شوند. شالازیون‌های بزرگ‌تر به دو دلیل نیاز به درمان دارند: ۱. شالازیون‌های بزرگتر ظاهر ناخوشایندی دارند و از لحاظ زیبایی ظاهری مشکل ساز هستند، ضمن آن‌که بهبود خودبخودی آن‌ها ممکن است چندین ماه طول بکشد.

۲. برآمدگی‌های بزرگ به خصوص در پلک بالایی روی قرنیه فشار می‌آورند و با تغییر شکل قرنیه باعث ایجاد آستیگماتیسم و تاری دید می‌شوند.

روش اصلی درمان شالازیون، جراحی آن است که با استفاده از بی‌حسی موضعی انجام می‌گیرد. روش دیگر تزریق داروهای استروئیدی در داخل ضایعه در لبه پلک است که معمولاً در مواردی به کار می‌رود که تعداد زیادی شالازیون کوچک وجود دارد که نمی‌توان آنها را با جراحی خارج کرد.

برآمدگی‌های مکرر

در برخی از افراد شالازیون مکرراً عود می‌کند. در این حالت لازم است فرد حتماً باید بررسی شود زیرا: ۱. گاهی اوقات بیماریهای جدی چشمی مثل تومورهای بدخیم پلک به صورت شالازیونهای مکرر تظاهر می‌کنند که تشخیص آنها ضروری است.

۲. در برخی از موارد بیماریهای دیگر چشمی مثل التهاب لبه پلک (بلفاریت) یا مشکلات غدد ترشح کننده چربی لبه پلک (میبومینیت) باعث ایجاد شالازیونهای مکرر می‌شود. در این حالت کنترل این بیماریها توسط چشم پزشک به جلوگیری از عود شالازیون کمک می‌کند.

منابع

• سایت بیمارستان چشم پزشکی نور

• کمبود رودوپسین (ناشی از کمبود ویتامین آ)
• گزروفتالمی
• التهابات شبکیه
• آب مروارید
• جداشدگی شبکیه
• دژنراسیون ماکولا
• جراحی‌های لیزری چشم مانند لیزیک

همچنین قرار گرفتن در معرض نور بسیار شدید موجب شب کوری می‌شود چون باعث تخلیه رودوپسین می‌شود. برای جلوگیری از مبتلا شدن به شب کوری می‌توان از منابع غذایی ویتامین آ استفاده کرد که احتمال مبتلا شدن به گزروفتالمی را کاهش می‌دهد .

بیماری شارکو-ماری-توث
تحلیل ماهیچه‌های پا در بیماری شارکو ماری توث
آی‌سی‌دی-۱۰	G60.0
آی‌سی‌دی-۹	356.1
دادگان بیماری‌ها	5815 2343
مدلاین پلاس	000727
ای‌مدیسین	orthoped/43 pmr/29
سمپ	D002607

شارکو ماری توث (به اختصار CMT) نوعی بیماری مادرزادی عصبی مادرزادی و ژنتیکی-محیطی هتروژن می‌باشد که در هر دو هزار و پانصد نفر یک نفر دچار آن می‌شود. شارکو ماری توث شایعترین بیماری در بین همه نوروپاتی‌های دستگاه عصبی محیطی می‌باشد.

نشانه‌ها

ضعف و تحلیل ماهیچه‌ها را درانتهای دست و پا.

انواع

از دید سلولی، دو نوع بیماری شارکو ماری توث وجود دارد.

• نوع یک یا نوع دمیلینه کننده؛ در این نوع در اثر بیماری آکسون‌های نورون‌های حرکتی به مرور میلین خود را از دست می‌دهند.
• نوع دو یا نوع آکسونی؛ در این نوع در اثر بیماری آکسون‌های نورون‌های حرکتی به مرور از بین می‌روند.

ژن‌ها

CMT نوع I فرم demylinating و نوع II فرم axonal بیماری است که شیوع حداقل ۱۰۰۰/۱ برای آن برآورده شده‌است. در اکثر بیماران نحوه توارث اتوزوم غالب می‌باشد.

نوع دمیلینه کننده از نظر ژنتیکی هتروژن بوده و دست کم ۳ لوکوس ژنی دارد؛

• ژن PMP۲۲ که یک پروتئین میلینی را کد می‌کند.
• ژن MPZ که یک پروتئین میلینی را کد می‌کند.
• ژن داینامین یک موتورپروتئین که برای حرکت‌های درون سلولی لازم است را کد می‌کند.

کاوک‌آماس (سنوزیت)
سینوزیت در کاوک چپ فک بالایی.
آی‌سی‌دی-۱۰	J01, J32
آی‌سی‌دی-۹	461, 473
دادگان بیماری‌ها	۱۲۱۳۶
ای‌مدیسین	emerg/536
پیشنت پلاس	سینوزیت
سمپ	D012852

کاوک‌آماس^[۱] یا سینوزیت (Sinusitis) آماس حاد یا مزمن لایهٔ مخاطی در یک یا چند حفره اطراف بینی است.

سینوس‌ها حفره‌های مملو از هوا در استخوان‌های جمجمه و صورت هستند. هر عاملی که موجب پرشدن و گرفتگی آن‌ها توسط موکوس یا چرک شود، سینوزیت ایجاد خواهد کرد. سرماخوردگی، حساسیت و انحراف تیغه بینی از عوامل این بیماری هستند. درد، تب خفیف، ترشحات بینی و حلق خصوصاً در صبح‌ها از علائم این بیماری هستند.^[۲] سردردهای صبح‌گاهی در زمان بیدار شدن از خواب به صورت کاملاً مشخص به وجود مشکلی در سینوس اشاره دارد. همچنین درد در پیشانی، در محل سینوس‌های پیشانی در زمان لمس، درد در فک و دندان‌های بالایی و دردناکی گونه‌ها در زمان لمس‌کردن (در اثر عفونت سینوس‌های فک بالا)، تورم یا درد بافت اطراف چشم‌ها یا کناره‌های بینی، اختلال در حس بویایی و گرفتگی بینی از دیگر نشانه‌های بیماری هستند.^[۳]

همچنین آسیب فعالیت مژک‌های ریز حلق و بینی در افرادی که سیگار می‌کشند و یا کسانی که در محیطی با آلودگی هوای شدید زندگی می‌کنند موجب خشکی مخاط بینی و سینوس‌ها و در نهایت عفونت سینوس می‌شود. شنا کردن و خصوصاً شیرجه‌زدن در استخرهای آلوده که آب آلوده با فشار وارد حفرات سینوس‌ها شود ممکن است منجر به عفونت سینوس‌ها شود. سینوزیت هوایی به‌دنبال تغییرات فشار هوا در پروازهای با ارتفاع زیاد می‌تواند موجب انسداد سوراخ‌های سینوس‌ها و ایجاد فشار منفی و ترشح در سینوس‌ها و بالاخره سینوزیت شود.^[۴]

در بسیاری از موارد ممکن است سینوزیت ناشی از آلرژی با سینوزیت عفونی اشتباه شود. به طور معمول گرفتگی ناشی از آلرژی را رینیت آلرژیک می‌نامند و پزشکان از نامیدن سینوزیت بر آن دوری می‌کنند. همچنین گاه میگرن با سردردهای سینوزیتی اشتباه گرفته شود.^[۵][۶] سینوزیت می‌تواند در کودکان با سنین مختلف، نشانه‌های متفاوتی ایجاد کند. کودکان کم سن‌تر بیشتر نشانه‌های شبیه به سرماخوردگی دارند که شامل آبریزش و گرفتگی بینی و تب ملایم می‌شود.^[۷]

محتویات

دسته‌بندی سینوزیت

براساس موقعیت

 

در هر طرف صورت ۴ عدد سینوس وجود دارد که عبارت‌اند از:^[۸]

۱- سینوس فکی (maxillary sinuses): در زیر چشم و در استخوان گونه واقع است. سینوزیت فکی باعث ایجاد درد و احساس فشار در گونه‌ها می‌شود (دندان‌درد و سردرد).

۲- سینوس پیشانی (frontal sinuses): در بالای چشم و در استخوان پیشانی قرار دارد. سینوس‌های پیشانی تا سن ۵-۱۰ سالگی وجود ندارند. این سینوس‌ها از سن ۷ سالگی به بعد پدید می‌آیند. سینوزیت پیشانی باعث ایجاد درد و احساس فشار در بالای چشم‌ها می‌شود (سردرد).

۳-سینوس پرویزنی (ethmoid sinuses): بین چشم و بینی و در استخوان پرویزنی واقع است. سینوس‌های فکی و پرویزنی از بدو تولد وجود داشته و تا ۱۸ سالگی به رشد خود ادامه می‌دهند. سینوزیت پرویزنی باعث ایجاد درد و احساس فشار بین بینی و چشم‌ها می‌شود (سردرد).

۴- سینوس شب‌پره‌ای (sphenoid sinuses): در پشت سینوس پرویزنی و چشم و در مرکز استخوان جمجمه، زیر غدهٔ هیپوفیز قرار دارد. سینوسهای شب پره‌ای در سنین بلوغ ظاهر می‌گردند. سینوزیت شب پره‌ای باعث ایجاد درد و احساس فشار پشت چشم‌ها می‌شود.

براساس دوره

سینوزیت براساس دورهٔ بیماری به سه دستهٔ حاد (کم‌تر از ۴ هفته)، زیرحاد (۴ تا ۸ هفته) و مزمن (بیش‌تر از ۸ هفته) تقسیم می‌شود.^[۹]

سینوزیت حاد

علت و سازوکار بیماری

ریشهٔ عفونت حاد سینوسی مانند عفونت گوش میانی (otitis media) است. در حالت عادی گوش میانی و سینوس‌ها استریل هستند، اما در نزدیکی آن‌ها در دهان و بینی باکتری‌های گوناگونی می‌زیند. در شرایط عادی، مژک‌های ریز مخاط را در طول پوشش بینی و مجراهای تنفسی حرکت می‌دهند و سینوس‌ها را پاک نگاه می‌دارند. این مژک‌های ضربان‌دار با حرکات ریتمیک به سمت عقب و جلو به‌مانند یک جاروب میکروسکوپی موکوس، میکروب‌ها، ذرات محرک، گردوغبار و مواد حساسیت‌زا را به دام انداخته و به‌سمت سوراخ‌های بینی و یا پشت حلق و معده می‌رانند.^[۱۰] هنگامی‌که عملکرد این مژک‌ها مختل شود، عفونت می‌تواند مستقر شود. در پی یک سرماخوردگی معمولی، کاهش عملکرد مژک‌ها ممکن است به باکتری‌ها اجازه دهد که در سطوح غشای مخاطی سینوس‌ها باقی بمانند و سینوس چرکین ایجاد کنند. ارگانیسم‌های ایجادکنندهٔ سینوزیت شامل Haemophilus influenzae، Streptococcus pneumoniae، Staphylococcus aureus، Streptococcus pyogenes و بسیاری از باکتری‌های بی‌هوازی حساس-به-پنیسیلینِ دیگر هستند.^[۱۱] منشأ سینوزیت همچنین می‌تواند وجود دندان عفونی باشد.^[۱۲]

پیشگیری

برای دچارنشدن به سینوزیت به‌هنگام ابتلا به سرماخوردگی و یا حمله‌های آلرژیک باید سینوس‌هارا در این مواقع مرتب پاک کرد:^[۱۳]

• استفاده از داروهای ضد احتقان خوراکی و یا قطره یا افشانه ضد احتقان بینی (برای دوره کوتاه)
• فین‌کردن و پاکیزه‌نگاه‌داشتن بینی از ترشحات
• نوشیدن آب به مقدار زیاد برای رقیق ماندن ترشح‌های بینی
• پرهیز از مسافرت‌های هوایی در موقع ابتلا به سرماخوردگی و آلرژی
• پرهیز از مواد آلرژی‌زا در صورت مبتلا بودن به آلرژی و استفاده از آنتی‌هیستامین و افشانه بینی برای کنترل آلرژی

با استفاده از روش‌هایی می‌توان خطر ابتلا به سینوزیت را به‌خصوص در افرادی که مستعد بیماری هستند، کاهش داد:^[۱۴]

• مرطوب نگه‌داشتن هوای منزل
• استفاده از جاروبرقی‌هایی که فیلتر هوا دارند
• دوری از حیوانات خانگی
• در صورت داشتن آلرژی، گذراندن یک دوره درمان ضدآلرژی به‌صورت تزریقی
• نکشیدن سیگار
• مصرف‌ننمودن الکل
• استفاده از افشانه های ضداحتقان پیش از شنا یا غواصی

نشانه‌ها

نشانه‌های مشترک شامل درد صورت، سردرد، و تب در پی بیماری پیشین ویروسی دستگاه تنفس بالایی هستند. در معاینات فیزیکی، افراد مبتلا به سینوزیت، معمولاً دارای تب، ترشح بینی، و حساس شدن سینوس‌ها هستند. نتیجهٔ معاینه می‌تواند توسط عکس‌برداری اشعهٔ اکس از سینوس‌ها و کشت مواد به‌دست‌آمده از سینوس‌ها تأیید شود.^[۱۵]

درمان

درمان سینوزیت حاد در وهلهٔ اول بر رفع عفونت ارگانیسم با استفاده از آنتی‌بیوتیک‌های سیستمی مانند پنسیلین و ترغیب زهکشی سینوس‌ها با استفاده از قطره‌های رگ‌تنگ‌کنِ (vasoconstrictor) بینی و مواد تنفسی است. اگر عفونت پابرجاماند، چرک موجود در هر سینوس ممکن است نیاز باشد که توسط یک جرّاحی جزئی که به نام لاواژ (lavage) شناخته می‌شود، که در آن سینوس‌ها توسط آب یا محلول آب‌نمک شستشو می‌شوند، برطرف شود.^[۱۶]

سینوزیت مزمن

علت و سازوکار بیماری

سینوزیت مزمن ممکن است به دنبال حمله‌های پی‌درپی یا نادیده‌انگاشته‌شدهٔ سینوزیت حاد بروز کند، به‌ویژه در صورت وجود نقص‌های تنفسی یا زهکشی به‌دلیل پلیپ‌های بینی یا مجراهای بسته‌شدهٔ سینوسی. سینوزیت مزمن همچنین ممکن است به‌دلیل آلرژی به موادی مانند قارچ‌ها یا گرده‌ها ایجاد شود.^[۱۷]

پیشگیری

درمان مناسب سینوزیت چرکی زیرحاد بهترین روش برای پیشگیری از سینوزیت مزمن چرکی است.^[۱۸]

نشانه‌ها

نشانه‌های سینوزیت مزمن شامل گرایش به سرماخوردگی، تخلیهٔ چرکین بینی، مشکل در تنفس، ازدست‌دادن بویایی، و گهگاه سردرد هستند.^[۱۹] باید توجه داشت که در بسیاری از موارد سردردهای سینوزیتی در واقع میگرن هستند.^[۲۰][۲۱]

درمان

برای درمان سینوزیت مزمن در ابتدا از آنتی‌بیوتیک‌ها (از جمله کواموکسی کلاو)، کشت ارگانیسم‌ها (باکتری‌ها یا غیره)^[۲۲] و لاواژ استفاده می‌شود.

اگر درمان با آنتی‌بیوتیک یا لاواژ مکرر شرایط را بهبود نبخشید، اسپری‌های استروئیدی ممکن است برای بهبود ورم و آنتی‌هیستامین‌ها برای بهبود واکنش‌های آلرژیک تجویز شوند. البته آنتی‌هیستامین‌ها به‌عنوان یک عارضه، می‌توانند موجب ترشح موکوس خشک و غلیظ شوند.^[۲۳] در حالت‌های شدید جرّاحی اِندوسکوپیک ممکن است برای برطرف‌سازی گرفتگی‌ها نیاز باشد.^[۲۴]

آزاد

سیلیکوزیس
سیلیکوزیس
آی‌سی‌دی-۱۰	J62
آی‌سی‌دی-۹	502
دادگان بیماری‌ها	12117
مدلاین پلاس	000134
ای‌مدیسین	med/2127
سمپ	D012829

سیلیکوزیس (به انگلیسی: Silicosis) یک بیماری شغلی ریه است که بر اثر تنفس طولانی مدت غبارهای سیلیس ایجاد می‌شود. این بیماری یکی از بیماریهای گروه پنوموکونیوز است.

محتویات

بیماریزایی

سیلیکوزیس با تنفس ذرات گرد و غبارو سنگ ایجاد می‌شود. در حیوانات و انسان این حالت دیده می‌شود بویژه افرادی که در معادن آهن، طلا، ذغال سنگ و... کار می‌کنند مستعد این عارضه‌اند. سیلیکا نامحلول در آب بوده و خاصیت تحریکی قوی دارد. بنابراین می‌تواند باعث فیبروز شدید و افزایش ابتلا به سل شود. ذرات سیلیکا می‌تواند وارد آلوئول‌های ریوی شود. توسط ماکروفاژها بلع شده و نهایتاً وارد عروق لنفاوی داخل ریه و عقده‌های لنفاوی شود. این ترکیبات سیلیکاتی تبدیل به اسید سیلیکا می‌شوند که خاصیت سمی شدیدی برای بدن دارد. امروزه فرض بر این است که سیلیکا ممکن است با پروتئین H ترکیب شده و به عنوان یک آنتی ژن عمل کند که منجر به واکنش آنتی ژن آنتی بادی اتفاق افتاده و مستعد بروز آمیلویید می‌شود. ماکروفاژهایی که ذرات سیلیکا را بلعیده‌اند تبدیل به سلول‌های اپیلوییدی می‌شوند.(شبه اپیتلیال) با گذشت زمان بافت ریه فیبروزه شده که نهایتاً منجر به هایپر تروفی، بزرگ شدن دهلیز راست و نهایتاً احتقان وریدی مزمن می‌شود گاهی بیماران مبتلا ممکن است در اثر سل از بین بروند.

علائم و درمان

تنگی‌نفس ، سرفه ، خستگی ، تندنفسی ، کاهش اشتها و درد قفسه سینه از علائم این بیماری هستند. شرح حال تماس طولانی با سیلیس ، رادیوگرافی قفسه سینه و آزمون‌های عملکرد ریه (محدودیت حجمهای ریوی در اسپیرومتری) راههای تشخیص هستند.

توقف استنشاق غبار بویژه سیلیس و سیگار ، درمان سرفه و عفونت ، پروفیلاکسی از سل ، گشادکننده های برونش ، فیزیوتراپی ریه ، محیط با اکسیژن بالا ، پیوند ریه و احتمالاً کورتیکواستروئید در درمان بکار رفته اند.

جستارهای وابسته

پنوموکونیوز

سیروز صفراوی
عکاسی ریزنگاری of primary biliary cirrhosis showing bile duct inflammation and injury. H&E stain.
آی‌سی‌دی-۱۰	K74.3
آی‌سی‌دی-۹	571.6
اُمیم	109720
دادگان بیماری‌ها	10615
مدلاین پلاس	000282
ای‌مدیسین	med/223
پیشنت پلاس	سیروز صفراوی
سمپ	D008105

سیروز از نظر پاتولوژی خصوصیات معینی دارد که با مجموعه‌ای از تظاهرات بالینی مشخص همراه است. پارانشیم کبد یک ضایعه مزمن غیر قابل برگشت را نشان می‌دهد. ابن ضایعات عبارتند از نکروز سلولهای کبدی، کلاپس شبکه حمایتی رتیکولی ومتعاقباٌ تجمع بافت همبند، تغییر شکل بستر عروقی و بازسازی ندولی پارانشیم باقیمانده کبد هستند. این روند پاتولوژیک یک مسیر نهایی شایع در انواع بسیاری از آسیبهای کبدی مزمن می‌باشد.

اگر بیماری یرقان در اثر انسداد مجاری صفراوی مثل تشکیل سنگهای صفراوی یا پیدایش تومور، ناشی شود آن را یرقان انسدادی می‌نامند. چنین روندی در بلند مدت با تخریب بافت طبیعی کبد منجر به بروز سیروز صفراوی ( Biliary cirrhosis ) می‌شود . ( به خصوص در مواقعی که سنگ صفرا در مجاری صفراوی قرار داشته باشد ).

سیروز ممکن است با نارسایی کبدی، واریس عروق مری، انسفالوپاتی کبدی، هایپرتانسیون ورید پورت، آسیت و پریتونیت باکتریال همراه باشد .

جستارهای وابسته

سیروز کبدی

کبد

منابع

• ویکی‌پدیای انگلیسی

تشمع، سیروز
شکم فردی سیروزی با نشانگان آسیت و بمانند سر عروس دیایی(انشعابات متعدد)
آی‌سی‌دی-۱۰	K70.3, K71.7, K74
آی‌سی‌دی-۹	571
دادگان بیماری‌ها	2729
مدلاین پلاس	000255
ای‌مدیسین	med/3183 radio/175
پیشنت پلاس	سیروز
سمپ	D008103

 

تشمع کبدی یا تشمع یا سیروز^[۱] (به انگلیسی: Cirrhosis) به التهاب شدید کبد گویند. سیروز از نظر پاتولوژی خصوصیّات معینی دارد که با طیفی از تظاهرات بالینی مشخّص همراه است. پارانشیم کبد یک ضایعهٔ مزمن غیر قابل برگشت را نشان می‌دهد. این ضایعات ناشی از نکروز سلولهای کبدی، کلاپس شبکه حمایتی رتیکولی ومتعاقباً رسوب بافت همبند، تغییر شکل بستر عروقی و بازسازی ندولی پارانشیم باقیمانده کبد هستند. این روند پاتولوژیک یک مسیر نهایی شایع در انواع بسیاری از آسیبهای کبدی مزمن می باشد.

از دلایل عمده سیروز الکلیسم، بیماری هپاتیت C و سیروز صفراوی است.^[۲] بیماران سیروتیک همواره با خطر تخریب کامل کبد خود مواجه هستند.

سیروز ممکن است با نارسایی کبدی، واریس عروق مری، انسفالوپاتی کبدی، هایپرتانسیون ورید پورت، آسیت و پریتونیت باکتریال همراه باشد. درمان در موارد پیشرفته با پیوند کبد است.

جستارهای وابسته

سیروز کبدی