بیماریزایی

نوروفیبروماتوز نوع یک در اثر جهش در ژن تولید کننده نوروفیبرومین (مهارکننده محصولات پروتوانکوژن های Ras) می باشد که سبب ایجاد تومور می شود. ژن عامل بیماری اتوزومال (کروموزوم17) و غالب با نفوذ صددرصد است. این بیماری معمولاً خود را تا سن ده سالگی کودک نشان می‌دهد.شیوع آن از هر 4000 هزار انسان یک نفر میباشد البته با شدتهای مختلف از تقریبا بی علامت که فقط لکه پوستی دارند تا بیماری شدید. این بیماری به دنبال تحقیقات فریدریک دنیل هاوزن (Friedrich Daniel von Recklinghausen) پاتولوژیست آلمانی به این نام خوانده شد.

تظاهرات بالینی

خصوصیات اصلی نوروفیبروماتوز نوع یک وجود لکه‌های شیرقهوه‌ای (Café au lait spots) و کک و مک در زیر بغل و اینگوینال و هامارتوم قرنیه و نوروفیبروم‌های متعدد پوستی(تومورهای خوش خیم با منشا عصبی در زیر پوست) و کاهش سطح هوشی بیماران می‌باشد.

در بیماری فون رکلینگ هاوزن تومورهایی به نام نوروفیبروما در زیر پوست و در مسیر اعصاب محیطی بوجود میاید.در این بیماران نازکی یا رشد بیش از اندازه استخوان‌ها و اسکولیوز دیده می‌شود. علائم تشخيصی در نوروفيبروماتوز نوع 1 شامل: *لكه های شير قهوه * نوروفيبروم *كك و مك *گليوم عصب اپتيك *ندول ليش *ضايعه استخوانی *داشتن رابطه ی خويشاوندی درجه يك بابيمار مبتلا به نوروفيبروماتوز

درمان

درمانی قطعی‌ای برای بیماری NF-1 وجود ندارد ولی در صورت لزوم (بخصوص به دلایل زیبایی یا فشار بر نواحی حساس) جراحی و برداشتن برخی غده‌ها در بعضی افراد می‌تواند موثر باشد اما ضایعات ممکن است عود بکنند. لیزر هم در مورد تومور های کوچک پوستی در این بیماری قابل استفاده است.

جستارهای وابسته

نوروفیبروماتوز

منابع

• وب‌گاه ایران ارتوپد
•  

Dental fluorosis
A mild case of dental fluorosis (the white streaks on the subject's upper right central incisor) observed in dental practice
آی‌سی‌دی-۱۰	K00.3
آی‌سی‌دی-۹	520.3

فلوئوروزیس دندانی تغییر رنگ شدید دندان در اثر فلوئور اضافی موجود در آب آشامیدنی هنگام تشکیل دندان است.

فلوراید عنصری مفید برای ساختار دندانی است وهمان طور که می‌دانید در برخی مناطق که کمبود آن در آب آشامیدنی وجود دارد افزودن آن به آب باعث تقویت دندان‌ها در مقابل پوسیدگی می‌گرددولی در برخی مناطق فلوراید موجود در آب بیش از اندازه‌است وبه همین خاطر دندان‌ها دچار فلوئوروزیس می‌گردند.فلوراید اضافی موجود درآب آشامیدنی هنگام تشکیل مینای دندان در کودکان بر روی سلول‌های مینا ساز تأثیر گذارده و مرحله معدنی شدن مینا را دچار اختلال می‌کند به گونه‌ای که بافت زیر سطحی مینا دچار تخلخل می‌شود.فلوراید اضافه شده به آب وخمیر دندان‌ها برای کاهش ضریب پوسیدگی نیز ممکن است باعث فلوئوروزیس شوند.فرم خفیف این اختلال به صورت دندانهای زردرنگ یا لکه‌های سفید می‌باشد ولی در فرم متوسط وشدید لکه‌های زرد تا قهوه‌ای بر روی مینای دندان همراه با کدر شدن کلی مینا وایجاد منظره‌ای شبیه لباس‌های کماندوئی بر روی دندان به نظر می‌رسد.درچه فلوئوروزیس از بسیار خفیف تا بسیار شدید متفاوت است و در بسیاری از موارد مشکل زیبائی بزرگی برای بیمار پدید می‌آورد تا حدی که بسیاری از این افراد از خندیدن وصحبت کردن در جمع خودداری می‌کنند و از این رو روابط اجتماعی آن‌ها ممکن است دچار مشکل گردد.

درمان فلوئوروزیس

متأسفانه فلوئوروزیس برگشت ناپذیر است ولی با درمان‌های زیبائی می‌توان به بهبود ظاهر فرد کمک بسیاری نمود.درمان هائی که برای فلوئوروزیس استفاده می‌شود شامل موارد زیر است:

بلیچینگ ومیکروابریژن:

بلیچینگ به معنای کاربرد روش هائی برای سفید کردن دندان است .فلوئوروزیس‌های خفیف با بلیچینگ به طور کامل برطرف می‌گرددولکه‌های زرد رنگ داخل دندان به طور کامل همرنگ سایر قسمت‌ها می‌شود.در موارد فلوئوروزیس متوسط با بلیچینگ به طورکامل لکه‌ها برطرف نمی‌شود ولی ظاهری به مراتب بهتر از اول پیدا می‌کند وظاهری بهتر پیدا می‌کند.در موارد شدید فلوئوروزیس درمان‌های بلیچینگ تفاوت زیاد محسوسی ایجاد نمی‌نماید ولی به هر حال قبل از روش‌های درمانی دیگر باید به کار رود که تا حد ممکن بتواند لکه‌ها راکمرنگ نماید. میکروابریژن روشی است که به کمک مواد مخصوص بافت معیوب سطحی مینا سائیده شده و درموارد فلوئوروزیس خفیف تا متوسط می‌تواند به عنوان روشی درمانی به کار رود.

باندینگ کامپوزیت:

در این روش کامپوزیت که از مواد ترمیمی همرنگ دندان است به کمک باندینگ بر روی مینای دندان قرار می‌گیرد تا بدرنگی‌های دندان را بپوشاند .ممکن است کامپوزیت فقط لکه‌های دندان را بپوشاند ویا برروی کل سطح مینای دندانهای جلو قرار گیرد.درمورد اخیر به آن لامینیت ونیر کامپوزیتی می‌گویند.همان طور که گفته شد در مواردی که از این روش هم استفاده می‌شود ابتدا باید بلیچینگ صورت گیرد تا بیس دندان سفیدتر گردد.مواد ترمیمی درهر حال کمی شفاف هستند ورنگ دندان زیری را نشان می‌دهند.

لامینیت ونیر چینی:

از نظر زیبائی بهترین نبیجه با ونیرچینی حاصل می‌شود. در این روش ضخامت کمی از مینای روی دندان برداشته شده و بالایه‌ای از جنس چینی جایگزین می‌گردد.با ونیرهای چینی می‌توان طرح لبخند جدیدی برای فرد ایجاد نموده وزیبائی فوق العاده‌ای به وی هدیه داد.هرچند باید دانست این روش نسبت به دیگر درمان‌ها گران تر است. موارد شدید فلوئوروزیس فقط با بلیچینگ توأم با لامینیت ونیر چینی قابل درمان است.

منابع

ویکی‌پدیای انگلیسی [۱] سایت آکادمی دندانپزشکی اطفال آمریکا http://www.aapd.org/publications/brochures/fluorosis.asp]

فلج بل(Bell's palsy)
بیمار مبتلا به فلج بل در ناحیه راست صورت (بیمار قادر به نشان دادن دندانها در بخش راست نیست).
آی‌سی‌دی-۱۰	G51.0
آی‌سی‌دی-۹	351.0
دادگان بیماری‌ها	۱۳۰۳
مدلاین پلاس	000773
ای‌مدیسین	emerg/۵۶
پیشنت پلاس	فلج بل
سمپ	D020330

فلج عصب زوج هفتم مغزی یا عصب صورتی منجر به فلج بل (Bell's palsy) می‌شود. در این حالت عضلات صورت به صورت ناگهانی و به طور موقت فلج می‌شوند، اغلب تنها یک طرف صورت را گرفتار می‌کند. درگیری عصب صورتی معمولاً به تنهائی یک بیماری نیست بلکه علامتی از یک بیماری دیگر است مانند عفونت، آسیب و یا تومور عصب صورتی. فلج خودبخودی عصب فاسیال بدون شواهد سایر بیماری‌ها، فلج ایدیوپاتیک بل نامیده می‌شود. اگر چه دلایل زیادی وجود دارد که نشان می‌دهد فلج بل دارای یک مکانیسم ایمنی التهابی ویروسی است. این بیماری در هر گروه سنی رخ می‌دهد ولی در ۴۰-۲۰ سالگی شایع تر است. در یک جمعیت صدهزار نفری سالانه ۲۰-۱۰ مورد از آن رخ می‌دهد.

علائم فلج بل شامل: ضعف در یک طرف صورت، انقباضات کوتاه‌مدت عضلانی، افتادگی پلک و لب، اشک‌ریزش و سرازیر شدن آب دهان در طرف مبتلا، خشکی چشم، خشکی دهان، اختلال چشایی و لبخند کج می‌باشد.

درمان

اغلب افراد مبتلا به فلج بل در طول دو تا سه هفته بدون درمان بهبود پیدا می‌کنند. موفق‌ترین شیوه درمان این است که علت آسیب عصبی را شناسایی و برطرف کرد. گاه سی‌تی‌اسکن یا ام. آر. آی مغز و الکترومیوگرافی عصب هفتم توصیه می‌شوند.

اکثریت مبتلایان به فلج صورتی بل در طول سه تا شش ماه کاملاً بی‌علامت می‌شوند. اغلب کورتیکواستروئیدهای خوراکی مانند پردنیزولون در درمان به کار می‌روند مصرف هم‌زمان یک داروی ضد ویروس مانند اسیکلوویر سبب هم افزایی داروها شده و توصیه می‌شود.^{[نیازمند منبع]} قطره چشمی متیل سلولز برای سلامت و حفاظت چشمی که مرتباً در معرض محیط اطراف است مفید است.

منابع

• ویکی‌پدیای انگلیسیBell's palsy بازبینی ۱۹ نوامبر ۲۰۱۱
• دیویس، بیماریهای گوش و حلق و بینی
• مدلاین: بیماری‌های اعصاب در سر و گردن

فلج اطفال
مردی با آتروفی قابل مشاهده در پای راست ناشی‌ از فلج اطفال
آی‌سی‌دی-۱۰	A80, B91
آی‌سی‌دی-۹	045, 138
دادگان بیماری‌ها	10209
مدلاین پلاس	001402
ای‌مدیسین	ped/1843 pmr/6
سمپ	C02.182.600.700

فلج اطفال (به انگلیسی: Poliomyelitis)، نوعی بیماری حاد ویروسی است که دستگاه گوارش و در بعضی مواقع دستگاه عصبی مرکزی را درگیر می‌کند.^[۱]

محتویات

علت

این بیماری ناشی از عفونت با ویروسِ پولیو (poliovirus) است. این ویروس دارای ۳ ساب تایپ است و تا قبل از انجام واکسیناسیون جهانی علیه ویروس پولیو، ساب تایپ ۱ این ویروس، ۸۵ درصد موارد این بیماری را شامل می‌شد^[۲]. ویروس پولیو از دستهٔ انتروویروسها (Enterovirus) و از خانوادهٔ پیکورناویریده (Picornaviridae) است.

 

راه انتقال

ویروس پولیو تنها از انسان به انسان منتقل می‌شود و راه انتقال این ویروس دهانی ـ دهانی و یا مدفوعی ـ دهانی است^[۲].

همه‌گیرشناسی

تا قبل از انجام واکسیناسیون جهانی، اپیدمی‌های این بیماری در ماه‌های تابستان و بخصوص در نواحی حارهٔ نیمکرهٔ شمالی رخ می‌داد^[۲]. در سال ۱۹۵۲، یعنی ۳ سال پیش از آنکه اولین واکسن بر ضد این بیماری تأیید شود، ۲۱٬۰۰۰ مورد کودک مبتلا به فلج اطفال در آمریکا به ثبت رسید^[۳].

میزان بروز این بیماری در آمریکا پس از شروع واکسیناسیون با استفاده از واکسن غیرفعال‌شدهٔ پولیو (inactivated polio vaccine) (IPV) در سال ۱۹۵۵ و پس از آن واکسن زندهٔ خوراکیِ پولیو (live oral polio vaccine) (OPV) در سال ۱۹۶۰ کاهش چشمگیری یافت. آخرین مورد فلج اطفال در آمریکا ناشی از ویروس وحشی پولیو در سال ۱۹۷۹ رخ داد^[۱].

 

 

ریخت‌شناسی

ویروس پولیو اساساً باعث درگیری نورون‌های حرکتی و اتونوم می‌شود. تخریب نورون‌ها با ارتشاح سلول‌های التهابی مانند لنفویست‌ها، ماکروفاژها و لوکوسیت‌های چند هسته‌ای ( polymorphonuclear leukocytes) همراه است. این ضایعات به طور مشخص در ماده خاکستری شاخ قدامی نخاع، هسته‌های حرکتی پونز و پیاز نخاعی یافت می‌شوند^[۴].

نمای بالینی

دوره کمون

دورهٔ کمون این ویروس از زمان برخورد فرد با ویروس تا شروع علایم پیش درآمد(prodrome)(علایم شبه آنفلوآنزا) بین ۹ تا ۱۲ روز می‌باشد و تا زمان ایجاد فلج بین ۱۱ تا ۱۷ روز طول می‌کشد^[۵]. این ویروس را همچنین می‌توان تا حداکثر ۱۹ روز قبل از ایجاد فلج از مدفوع بیماران جدا کرد^[۶]. البته آسیب به اعصاب می‌تواند یک عمر طول بکشد.^[۷]

تظاهرات بالینی مرحله ایجاد عفونت

تظاهرات بالینی عفونت با ویروس پولیو از یک بیماری ناپیدا و غیر مشخص تا فلج شدید و مرگ متغییراست. حداقل ۹۵ درصد از موارد عفونت ناپیدا و غیر مشخص و بدون علایم بالینی می‌باشند و تنها بوسیله جدا کردن ویروس از مدفوع و یا گلو ویا از طریق افزایش سطح آنتی بادی‌های سرمی تشخیص داده می‌شوند^[۸].

پولیومیلیت غیر موثر

پولیومیلیت غیر موثر با نام علمی Abortive poliomyelitis در ۴ تا ۸ درصد موارد عفونت اتفاق می افتد و با تب، سردرد، گلو درد، بی اشتهایی، استفراغ و درد شکمی مشخص می‌شود که ۲ تا ۳ روز ادامه می‌یابد.این بیماران فاقد علایم عصبی می‌باشند. این نوع عفونت ناشی از ویروس پولیو از یک عفونت ویروسی اکتسابی از جامعه غیر قابل افتراق است.

پولیومیلیت غیرفلجی

پولیومیلیت غیر فلجی با نام علمی Nonparalytic poliomyelitis دارای همان علایم پولیوملیت غیر موثر است با این تفاوت که علاوه بر آنها این بیماران دارای علایم تحریک مننژ (meningeal irritation) نیز می‌باشند. البته این علایم دارای شدت بیشتری می‌باشند. پولیومیلیت غیر فلجی را نمی‌توان از یک مننژیت آسپتیک (aseptic meningitis ) که توسط بقیه انواع انتروویروس‌ها ایجاد شده باشد افتراق داد.

پولیومیلیت فلجی نخاعی

پولیومیلیت فلجی نخاعی با نام علمی Spinal Paralytic Poliomyelitis تنها در ۰٫۱ درصد کل موارد عفونت با ویروس پولیو اتفاق می‌افتد. علایم این نوع از بیماری در دو مرحله بروز می‌کند و تحت عنوان مراحل کوچک و بزرگ بیماری (minor and major illnesses) نام‌گذاری شده‌اند.

• مرحله کوچک بیماری: در این مرحله که همزمان با نفوذ ویروس پولیو به داخل جریان خون می‌باشد، علایمی همتنند مرحله پولیومیلیت غیر موثر آشکار می‌شود. این علایم ۱ تا ۳ روز به درازا می‌کشد و سپس یک بهبودی موقت ۲ تا ۵ روزه ایجاد می‌شود. به دنبال این بهبودی موقت مرحله بزرگ بیماری آغاز می‌شود.^[۹].
• مرحله بزرگ بیماری: در این مرحله دوباره تب، سردرد، میالژی، استفراغ سفتی گردن، علایم تحریک مننژ و افزیش سلول‌های التهابی در مایع مغزی‌نخاعی ایجاد می‌شود و پس از آن فلج عضلات آغاز می‌شود. شدت فلج عضلات بسیار متغیر است و از فلج در قسمتی از یک عضله تا فلج کلی چهار اندام متغیر است. فلج از نوع شل (flaccid) و غیر قرینه می‌باشد. رفلکس‌های عصبی نیز ابتدا شدت می‌یابد ولی در نهایت از بین می‌روند^[۹].

پولیومیلیت فلجی بولبار

پولیومیلیت فلجی بولبار با نام علمی Bulbar Paralytic Poliomyelitis نوعی از بیماری است که در آن گروهی از عضلات که توسط اعصاب کرانیال عصب دهی می‌شوند فلج می‌شود. این واقعه بخصصوص در مورد عضلات کام نرم و حلق ایجاد می‌شود و باعث دیسفاژی، صحبت کردن تودماغی و در برخی موارد دیس پنه می‌شود. اعصاب نهم و دهم مغزی شایعترین اعصاب درگیر می‌باشند^[۱۰].بیمار بدلیل عدم توانایی در بلع و تنفس بسیار آژیته و بی قرار می‌شود.

پیلوآنسفالیت

آنسفالیت ناشی از ویروس پولیو در ابتدا خود را با گیجی و اختلال در تمرکز نشان می‌دهد. این عارضه ناشایع است و اکثراً در نوزادان بروز می‌کند. در این عارضه تشنج شایع می‌باشد و بر خلاف پیلومیلیت فلجی نخاعی، این عازضه ایجاد فلج اسپاستیک می‌کند.

انواع واکسن‌ها

دو نوع واکسن جهت پیشگیری از این بیماری وجود دارد:

• واکسن تزریقی:این واکسن اولین واکسنی بود که بر ضد فلج اطفال تهیه شد. این واکسن از ویروس کشته شده و غیر فعال شده پولیو تهیه شده بود و تزریقی بود.

این واکسن را بنام IPV نیز می‌شناسند که خلاصه شده Inactivated polio vaccine می‌باشد.

• واکسن خوراکی: این واکسن چند سال بعد از واکسن تزریقی تهیه شد و حاوی ویروس زنده ضعیف شده بود. این واکسن را بنام OPV که خلاصه شده oral polio vaccine نیز می نامند.

واکسن خوراکی پولیو به دلایلی که در زیر ذکر می‌شود بر واکسن تزریقی ترجیح داده شد^[۱۱]:

• ایجاد ایمنی گوارشی بهتر (better intestinal immunity)
• واکسیناسیون غیر فعال افراد از طریق انتقال ویروس ضیف شده بین افراد
• سادگی مصرف
• هزینه کمتر تهیه

البته یکی از عوارض واکسن خوراکی، ایجاد فلج ناشی از ویروس ضعیف شده پولیو واکسن (vaccine-associated paralytic poliomyelitis) می‌باشد. از سال ۱۹۶۱ تا سال ۱۹۸۹ به طور متوسط سالانه ۹ نفر درآمریکا دچار عارضه فلج ناشی از ویروس ضعیف شده واکسن می‌شدند.^[۳] به همین دلیل در سال ۱۹۹۹ تغییری در سیاست واکسیناسیون فلج اطفال در آمریکا به وجود آمد و واکسن تزریقی جایگزین واکسن خوراکی گردید بدبن ترتیب از ۸-۱۰ مورد فلج ناشی از ویروس ضعیف شده پولیو واکسن جلوگیری بعمل آمد^[۱].

برنامه واکسیناسیون فلج اطفال در کشور ایران

بر اساس برنامه ایمن سازی همگانی کودکان مصوب کمیته کشوری ایمن سازی وزارت بهداشت ودرمان که از اول سال ۱۳۷۳ به اجرا درآمد، واکسیناسیون در کشور ایران بر ضد فلج اطفال با استفاده از واکسن زنده خوراکی پولیو (live oral polio vaccine)(OPV) صورت می‌گیرد.

برنامه واکسیناسیون فلج اطفال جهت نوزادان : واکسن خوراکی به ترتیب در بدو تولد، ۲ ماهگی، ۴ ماهگی، ۶ ماهگی، ۱۸ ماهگی و ۶ سالگی به کودک خورانده می‌شود^[۱۲].

برنامهٔ واکسیناسیون فلج اطفال جهت کودکان زیر ۷ سال که به‌موقع مراجعه نکرده‌اند: واکسن خوراکی به‌ترتیب در بدو مراجعه، یک ماه، دو ماه و شش ماه تا یک سال پس از اولین نوبت و همچنین در ۶ سالگی به کودک خورانده می‌شود^[۱۳].

برنامهٔ واکسیناسیون فلج اطفال جهت کودکان ۷ ساله و بالاتر که به‌موقع مراجعه نکرده‌اند: واکسن خوراکی به‌ترتیب در بدو مراجعه، یک ماه، دو ماه و شش ماه تا یک سال پس از اولین نوبت به کودک خورانده می‌شود^[۱۴].

برنامهٔ جهانی ریشه‌کنی فلج اطفال

در سال ۱۹۸۸ و در طی چهل‌وچهارمین مجمع سازمان بهداشت جهانی، برنامهٔ حذف جهانیِ فلج اطفال به تصویب اعضا رسید. این برنامه در ادامهٔ حذف جهانیِ ویروس آبله در سال ۱۹۸۰ بود. به‌دنبال اجرای این برنامه سازمان بهداشت جهانی گراهینامه منطقه فاقد فلج اطفال (certified polio-free) را در سال ۱۹۹۴ به کشورهای حوزهٔ آمریکا که شامل ۳۶ کشور می‌باشند اعطا کرد و به دنبال آن این گواهینامه به کشورهای ساحل غربی اقیانوس آرام که شامل ۳۷ کشور و به همراه کشور چین در سال ۲۰۰۰ اهدا شد. اروپا (حاوی ۵۱ کشور) نیز در سال ۲۰۰۲ موفق به دریافت این گواهینامه شد^[۱۵]. در سال ۲۰۰۷ بیش از ۴۰۰ میلیون نفر در ۲۷ کشور و در طی ۱۶۴ برنامه تکمیلی ایمن کردن، واکسینه شدند. در حال حاضر این ویروس تنها در شمال هندوستان، شمال نیجریه و دو کشور همسایه افغانستان و پاکستان یافت می‌شود^[۱۶].

درمان

درمان مشخصی وجود ندارد. در تعداد کمی از بیماری‌ها پزشک تا این حد در ایجاد بهبودی ناتوان است.اینکه بیمار خواهد توانست قدرت عضلانی خود را به دست آورد یا نه، به میزان آسیب سیستم عصبی بستگی دارد و پزشک در این مورد کار زیادی نمی‌تواند انجام دهد^[۱۷]. داروی ضد ویروسی خاصی بر ضد ویروس پولیو هنوز در دسترس نیست. در صورت فلج عضلات تنفسی، حمایت تنفسی با استفاده از دستگاه تنفس مصنوعی (ونتیلاتور) پیش از آنکه هیپوکسی ایجاد شودلازم است. این حمایت معمولاً وقتی حجم حیاتی (vital capacity) به کمتر از ۵۰ درصد کاهش یابد آغاز می‌شود.

تاریخچه

 

سنگ‌نگاره‌های مصری تصویر بیماران مبتلا به فلج اطفال را نشان داده‌اند. مطالعات پزشکی جدید از سال ۱۷۸۹ آغاز شده است^[۱۸].

فتق دیسک بین مهره‌ای (به انگلیسی: Intervertebral Disc Herniation) عارضه‌ای است که بعلت ضربه یا بلندکردن جسم سنگین و یا گاهی خود به خود در ستون فقرات اتفاق می‌افتد و طی آن آزاد شدن بخش مرکزی دیسک یا هسته دیسک (نوکلئوس پالپوزوس) ^∗از قسمت محیطی آن یعنی آنولوس فیبروزوس ^∗ باعث فشار برروی ریشه‌های عصبی و ایجاد علائم بالینی می‌گردد.

فتق دیسک بین‌مهره‌ای
فتق دیسک کمری در نمای ام‌آرآی.
آی‌سی‌دی-۱۰	M51.2
آی‌سی‌دی-۹	722.0-722.2
اُمیم	۶۰۳۹۳۲
دادگان بیماری‌ها	۶۸۶۱
مدلاین پلاس	000442
ای‌مدیسین	orthoped/۱۳۸ radio/219
سمپ	D007405

محتویات

ساختمان دیسک

 

دیسک بین مهره‌ای که (در این مقاله بطور اختصار دیسک خوانده می‌شود) به صورت بالشتک یا صفحه‌ای بین دو جسم مهره در ستون فقرات قرار می‌گیرد و جذب کننده فشارهایی است که به ستون مهره‌ها وارد می‌شود؛ بنابراین دیسک‌ها همانند یک کمک فنر، ضربات وارده به ستون فقرات را خنثی می‌کنند. این عناصر به هنگام اعمال فشار، قابلیت تغییر شکل داشته و بدین طریق شدت ضربات را کاهش می‌دهند. شکل اصلی دیسک‌ها زمانی که تحت فشار نباشند، کروی است؛ ولی هنگامی که در حد فاصل مهره‌ها قرار می‌گیرند، تحت تأثیر فشار وارده، پهن می‌شوند و شکل تخم مرغ را به خود می‌گیرند.^[۱] دیسک‌ها در ناحیه کمری (لومبار) به علت تحرک زیاد، ارتفاع بیشتری دارند. دو دیسک بین مهره‌ای L4-L5 و L5-S1 (قسمت پایینی کمر) که از تحرک بالایی برخوردار هستند، نسبت به دیسک‌های فقرات کمری فوقانی ضخامت بیشتری دارند.

هر دیسک شامل دو قسمت است:

• بخش مرکزی بنام هسته دیسک که نرم و مقدار آب آن نسبت به الیاف کلاژن آن بیشتراست. به این قسمت، نوکلئوس پالپوزوس ^∗ می‌گویند.

هسته دیسک یک بخش قابل اتساع است. دیسک‌ها در طول روز مقداری از آب خود را از دست می‌دهند و درنتیجه کوتاهتر شده، ولی با استراحت دوباره به طول اولیه خود برمی گردند. براین اساس، ممکن است به طور طبیعی اختلاف قدی حدود ۲ سانتی‌متر از صبح تا عصر ایجاد شود.

• بخش محیطی که هسته دیسک را دربرمی گیرد. این قسمت، حلقه فیبری یا آنولوس فیبروزوس^[۲] نامیده می‌شود. جنس بخش محیطی، فیبری غضروفی (فیبروکارتیلاژ)^∗ است.

خاصیت ارتجاعی دیسک بستگی به کافی بودن مقدار آب موجود در هسته مرکزی و سالم بودن حلقه لیفی آن دارد.^[۳] فشارهای اعمال شده به هسته دیسک به بخش محیطی دیسک انتقال می‌یابد. ازاین نظر، بخش محیطی در حفاظت از قسمت مرکزی نقش اساسی دارد.

نامگذاری

فتق دیسک بین مهره‌ای در بین عموم مردم و حتی پزشکان بنام‌های متفاوتی خوانده می‌شود بطور عمده بنام دیسک و فتق دیسک ویا بطور اشتباه سیاتیک گفته می‌شود ولی اصطلاحات دیگری که آسیب وارده را بیان می‌کنند و در گفتگوی پزشکی مرسومند عبارتند از برجستگی دیسک ^∗ سُرخوردگی دیسک^∗ جابجائی ^∗ و فتق دیسک^∗ البته آنچه که علائم دیسک واقعی رادارد همان حالت فتق کامل است.^[۴]

علت (فیزیوپاتولوژی)

دیسک‌ها انعطاف‌پذیر بوده و هر دیسک بین دو مهره قرار می‌گیرد. کشیدگی، پیچ خوردگی و فشار به ناحیه کمر که به عناصر پشتی ستون فقرات آسیب وارد می‌کند، می‌تواند به دیسک یا دیسک‌هائی که در جلو بین دو جسم مهره‌ای قرار می‌گیرد نیز صدمه وارد کند. هر دو قسمت محیطی و مرکزی دیسک آسیب پذیرند ولی اصطلاح فتق زمانی کاربرد دارد که قسمت مرکزی دچار آسیب شدید گردد که در این موارد، فتق با پارگی قسمت محیطی نیز همراه است. فتق هسته دیسک ممکن است درنتیجه اعمال نیروهای بیش از اندازه، نیروهای کم اما مداوم و مکرر بر روی دیسک و یا وجود آنولوس معیوب پیش آید.^[۵]

 

فتق دیسک می‌تواند بعلت ساییدگی تدریجی و پارگی خود به خود بخصوص در افرادی که کار نشسته دائمی دارند اتفاق افتد اما در اشخاصی که به حمل و نقل اجسام سنگین اشتغال دارند بیشتر از افراد دیگر است. در پارگی‌های در اثر سائیدگی٬ بیماران دوره‌های دردهای طولانی و خفیف دارند ولی در پارگی‌های حاد درد ناگهانی و شدید است. فشار داخل دیسک در حالت ایستاده کمتر از حالت نشسته و در حال نشسته کمتر از موقعی است که شخص در حالت ایستاده بطرف پائین خم می‌شود.^[۶] در حرکت شدید خم شدن٬ هسته مرکزی دیسک به لبه پشتی الیاف حلقوی دور خود فشار آورده و آنرا اگر ضعیف شده باشد پاره می‌کند و بطرف ریشه عصبی مربوط به آن دیسک فشار وارد می‌آورد.

هرچند وجود فشار دیسک بیرون زده٬ از عوامل اصلی علائم بالینی است٬ اما رادیکولیت شیمیائی^∗ امروزه یکی از عوامل مهم در ایجاد درد کمر بحساب می‌آید و نمی‌توان فقط وجود فشار روی نخاع و یا ریشه عصبی را تنها عامل ایجاد درد دانست.^[۷][۸][۹] آزاد شدن فاکتور التهابی TNF ^∗ که بطور عمده از پارگی دیسک حاصل می‌شود خود باعث تخریب و نکروز و اضمحلال و فساد بقیه دیسک شده و این التهاب در ایجاد درد مؤثر است.^[۱۰][۱۱] همچنین بعضی گزارش‌های علمی عوامل ژنتیک و جهش ژنی را در ایجاد فتق دیسک مؤثر دانسته‌است.^[۱۲]

تکامل

شواهدی وجود دارد که بیرون‌زدگی دیسک بین‌مهره‌ای که می‌تواند باعث کمردردهای مزمن شود در افرادی بیشتر دیده می‌شود که شکل مهره‌های کمر آنها به مهره‌های شمپانزه‌ها و اورانگوتان‌ها شباهت بیشتری دارد؛ به عبارت دیگر مهره‌های کمر این افراد از نظر تکاملی کمتر برای راه رفتن روی دو پا تطبیق پیدا کرده است. یکی از توضیحاتی که در این باره ارائه شده این است که در مسیر تکامل از موجودی چهار دست و پا به انسان دو پا، فشار بر روی ستون مهره‌ها افزایش یافته است. نتایج این پژوهش این فرضیه را که کمردرد ممکن است منشأ تکاملی داشته باشد تقویت می‌کند. شیوع بیماری‌های ستون فقرات در انسان بیشتر از نخستی‌ها است.^{[۱۳][یادداشت ۱]}

علائم و نشانه‌ها

آسیب‌های خفیف دیسک معمولاً درد موضعی ایجاد می‌کنند که می‌تواند به علت صدمه قسمت محیطی دیسک باشد و یا به علت التهاب هسته دیسک که هنوز به مرحله فتق نرسیده‌است ولی به علت فشار ثانویه به اطراف، درجاتی از درد را ایجاد می‌کند. این حالت آسیب جدی محسوب نمی‌شود، مگر اینکه با ادامه نیروهای غیرطبیعی باعث ازهم گسیختگی لایه محیطی و بیرون زدگی هسته دیسک^∗ و فشار به رباط طولی پشتی، نخاع^∗ و اعصاب نخاعی گردد. در این موارد، با توجه به میزان فشار به ریشه‌های عصبی حالات متفاوتی از درد را ایجاد می‌کند.

درصورت فشار به ریشه‌های عصبی در ناحیه کمر به علت فتق دیسک، درد ریشه عصب یا درد انتشاری^∗ ایجاد می‌گردد که می‌تواند تا کل اندام تحتانی امتداد یابد. البته چون در ناحیه کمر دیسک‌های L۴-L۵ و L۵-S۱ بیشتر تحت فشار قرار می‌گیرند بنابراین بیشتر درد عصب سیاتیک که مربوط به پشت اندام تحتانی است بوجود می‌آید. دردهای ناشی از ریشه عصب (درد انتشاری) همچون سیاتیک با خم کردن ستون فقرات، نشستن، انجام فعالیت، سرفه و عطسه افزایش و با استراحت کاهش می‌یابد. اما باید توجه داشت که مسیر انتشار درد به محل دیسک دچار فتق شده در ستون فقرات دارد. دیسک‌های ناحیه مهره‌های گردنی درد انتشاری در بازو و ساعد و انگشتان دست ایجاد می‌کنند..

درد انتشاری و علائم بالینی به اشکال مختلف توسط بیمار احساس و بیان می‌گردد. گاهی بصورت گزگز سوزش و بیحسی در قسمتی از اندام احساس و بیان می‌شود. در ۵۰ ٪از موارد که بیرون زدگی دیسک کم است ممکنست هیچگونه علائمی در نزد بیمار وجود نداشته باشد.^[۱۴][۱۵] اکثر پارگی و فتق دیسک‌ها در قسمت کناری-خارجی^∗ اتفاق می‌افتد بهمین علت انتشار درد و علائم به یک طرف اندام حرکتی (راست یا چپ) محدود می‌باشد البته گاهی فتق دیسک از نوع مرکزی است و درد در دوطرف وجود دارد.

یافته‌های بالینی

 

• علامت بالا آوردن پا^∗ یا آزمایش Lasegue یکی از یافته‌های بالینی مهم در بیماران دچارفتق دیسک ناحیه کمری است. درحالی که بیمار دراز کشیده‌است معاینه کننده از زیر پاشنه پای بیمار گرفته و آرام پای بیمار را بلند می‌کند. اگر فتق دیسک بوجود آمده باشد در حدود زاویه ۴۵ درجه درد تشدید می‌یابد. هرچند این معاینه ارزش اختصاصی^∗ کمی دارد (۲۶٪) ولی دارای ارزش حساسیتی^∗۹۱٪ است و منفی بودن تست کمک زیادی به رد کردن تشخیص فتق دیسک می‌کند.^[۱۶][۱۷]
• کاهش قدرت عضلات ضعف و آتروفی عضلانی می‌تواند از علائم فتق دیسک‌های مزمن باشد. کاهش رفلکس تاندون این عضلات نیز از علائم حرکتی (درمقابل علائم حسی) فتق دیسک است. ضعف عضلانی مربوط به ریشه عصبی است که گرفتار فشار دیسک شده‌است مثلاً در فتق دیسک مهره گردن٬ کاهش قدرت مشت کردن انگشتان دست و در دیسک کمری کاهش قدرت بالا آوردن مچ پا یا انگشت شست پا دیده می‌شود.^[۱۸]
• کاهش حس سطحی و عمقی پوست^∗ نسبت به محدوده گرفتاری ریشه عصبی٬ اختلال در حس پوست آن ناحیه بوجود می‌آید.
• اختلال دفع ادرار و مدفوع اختلال فعالیت اسفنگترها در بیمارانی که دچار سندرم دم‌اسبی^∗ نخاع بعلت فشار دیسک هستند شایع است.
• لنگیدن بعلت ضعف یا فلج عضلات مربوط به ریشه عصبی گرفتار شده بخصوص در عضلات ناحیه سُرین می‌تواند باعث بروز لنگیدن در بیمار شود.

محل فتق دیسک

 

در ۹۵ ٪ مواقع فتق دیسک‌ها در ناحیه بین مهره ۴و۵ کمری(L4-L5) یا بین ۵ کمری و اول خاجی(L5-S1) اتفاق می‌افتند. محل شایع بعدی دیسک بین مهره ۵ و ۶ گردنی است. در مهره‌های پشتی بسیار نادر است.^[۱۹] فتق معمولاًدر قسمت کناری-خارجی رباط حلقوی٬ که نازک وضعیف است اتفاق می‌افتد. در این حال محتویات هسته مرکزی دیسک به ریشه عصبی زیرین فشار میاورد مثلاً فتق دیسک بین مهره کردنی ۵ و ۶ به ریشه عصب ۶ فشار آورده و علائم مربوط به این عصب در دست ظاهر می‌گردد.^[۱۹]

گردنی

در مهره‌های ۵ و ۶ شایعتر است و درد وعلائم به شانه و کتف و تا انتهای انگشتان می‌تواند منتشر شود.

پشتی

بعلت پایداری بسیار زیاد مهره‌های پشتی فتق دیسک در این ناحیه نادر است.

کمری

درد و علائم در ناحیه سُرین و ران و تا انتهای انگشتان بوده و در حقیقت در مسیر عصب سیاتیک گسترش می‌یابد. در گرفتاری عصب‌های خاجی ممکنست بیمار علائم بی‌اختیاری ادرار و مدفوع پیدا نماید.^[۲۰]

روش‌های تشخیصی

تشخیص فتق دیسک مهره توسط پزشکان بکمک بررسی تاریخچه بیمار و توجه به نشانه‌ها و علائمی که بیمار بیان می‌کند و همچنین با انجام معاینه بالینی امکان‌پذیر است. روش‌های غیر بالینی^∗دیگر برای اثبات تشخیص لازم است.

• رادیوگرافی هرچند انجام پرتونگاری ساده کمک زیادی به تشخیص فتق دیسک نمی‌کند٬ اما روش مناسب و لازم برای موارد مشکوک است. همچنین یرای رد کردن تشخیص بیماری‌ها و ضایعات دیگر کمک می‌کند.
• سی تی اسکن مقطع نگاری کامپیوتری کمک کمی در تشخیص فتق دیسک دارد و برای بررسی قطر کانال نخاع و ضایعه همراه مفید است.
• ام آرآی تصویرسازی تشدید مغناطیسی یکی از بهترین امکانات تشخیصی در فتق دیسک است این روش می‌تواند ریشه‌های عصبی و نخاع و بافت‌های اطراف را بخوبی نشان داده و تغییرات را ثبت کند. در نمای T2 فتق دیسک نمایان می‌گردد.
• میلوگرافی در میلوگرافی با تزریق ماده رنگی مخصوص به فضای مغزی-نخاعی و پرتونگاری همزمان٬ می‌توان ریشه‌های عصبی و فتق دیسک را مشخص کرد. با متداول شدن ام آرآی استفاده از این روش تقریباً منسوخ شده‌است.
• آزمایش انتشار عصب بررسی توان انتشار عصبی و الکترومیوگرافی عضلات٬ در تشخیص فتق دیسک و یافتن ریشه گرفتار شده کمک کننده‌است.^[۲۱]

تشخیص افتراقی

علائم ویافته‌های بالینی خیلی از بیماری‌ها و عارضه‌های زیر می‌تواند شبیه علائم فتق دیسک باشد: التهاب عضلات و غلاف عضلات^∗ - آرتروز ستون فقرات - تنگی مجرای نخاعی - التهاب عفونی دیسک و یا مهره - غده‌های خوش‌خیم یا بدخیم ستون فقرات - نوروپاتی محیطی - خونریزی داخل نخاع - زونا.

درمان

درمان غیرجراحی

درمان فتق دیسک دراکثر مواقع غیرجراحی است. اگر علائم فتق دیسک شدید نباشد با درمان محافظه‌کارانه که می‌تواند درمان دارویی، استراحت و فیزیوتراپی باشد تا حد زیادی درد و ناراحتی بیمار را برطرف کرد. بررسی‌های علمی نشان داده‌است که علائم تحریک عصب سیاتیک و درد بیماران پس از سه ماه درمان داروئی و استراحت نسبی و فیزیوتراپی٬ در ۷۵ ٪ موارد بهبود یافته‌است.."^[۲۲] ادامه درمان طبی شامل موارد زیر نیز می‌باشد:

• آموزش روش‌های کاستن وزن و فشار روی ستون فقرات.
• ادامه فیزیوتراپی و گذاشتن کشش.
• ادامه تجویز داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی.
• اهتمال استفاده از داروهای استروئیدی خوراکی. مطالعات أخیر استفاده از داروهای أستروید را به صورت خوراکی مؤثر نشأن نداده‌اند این از إنجاست که تفاوتی بین استفاده از داروی أسترید سیستمیک و پلاسیبو ملاحظه نشده است.
• تزریق داروهای استروئید داخل مجرای نخاعی.^∗. مطالعات نشأن داده که پس از تزریق پیرامون عصب نخایی درد در ۵۵درصد بیماران کأهش یافته و این بهبود در ۵۰ در صد بیش از یک سال دوام دارد. احتمال تأثیر تزریق به مقدار فشار دیسک خارج شده بر روی عصب نخایی بستگی دارد. (این تحقیق نامه برنده جایزه Rob Johnston از جامعه ستون فقرات قاره اقیانوسیه شد.^{[نیازمند منبع]})

<^[۲۳]

درمان جراحی

اگر شدت علائم زیاد باشد و با درمان طبی و فیزیوتراپی بهبود نیابد و در ام آر آی(MRI) و میلوگرافی نیز تأئید گردد نیاز به عمل جراحی دارد. بیمارانی که تحت عمل جراحی قرار می‌گیرند معمولاً دو دسته‌اند: یا درجاتی از آسیب عصبی قبل از عمل ایجاد شده بود و یا فاقد این حالت بودند که باید بعد از عمل جراحی تحت درمان تکمیلی فیزیوتراپی قرار گیرند؛ به خصوص بیمارانی که قبل از عمل درجاتی از صدمه عصبی ایجاد شده باشد.

درمان جراحی با دو روش انجام می‌شود:

• جراحی باز روش متداول و مرسوم در جراحی فتق دیسک می‌باشد وطی آن دیسک خراب شده تراشیده و برداشته می‌شود و ممکنست همراه آن جوش دادن مهره بالا وپائین آن هم طی عمل صورت گیرد.
• جراحی از شکاف کوچک پوستی^∗ که خود به دو روش لیزری و آندوسکوپی از طریق برش کوچک پوستی انجام می‌شود.

طبق گزارش‌های معتبر روش جراحی باز نتایج بهتری نسبت به روش‌های بسته داشته‌است.^[۲۴]

دستکاری^∗

برطبق گزارش سازمان بهداشت جهانی و گزارش‌های متعدد دیگر٬ دستکاری و ماساژهای سنگین و رگ برداری در فتق دیسک مهره‌ای نه تنها مفید نبوده بلکه با عوارض شدید همراه است.^[۲۵]

یادداشت

در این پژوهش آنها رابطه بین شکل مهره، حرکت و جابجایی آن و زائده اشمورل (Schmorl’s node) را مورد مطالعه قرار دادند. زائده اشمورل بیرون‌زدگی غضروف (دیسک) بین مهره‌ها به داخل بافت استخوانی مهره بالایی یا پایینی است. این زائده معمولاً دردناک نیست، بیشتر در سنین بالا دیده می‌شود و محصول فرسودگی مهره در گذر عمر است. این مطالعه نشان داد در کسانی که شکل مهره‌ها بیشتر به شکل مهره‌های اجداد ما شبیه است این فتق عمودی بین مهره‌ای بیشتر دیده می‌شود. علاوه بر این مهره اول کمر در صورت سلامت، به راحتی از مهره مشابه در شمپانزه‌ها و اورانگوتان‌ها قابل تشخیص است اما اگر این مهره سالم نباشد این تمایز دیده نمی‌شود؛ به عبارت دیگر زائده اشمورل مهره انسانی را به مهره نخستی‌ها شبیه می‌کند.

2. فتق
   پرتونگاری ریه نشان دهنده فتق «مورگانی»
   آی‌سی‌دی-۱۰	K40-K46
   آی‌سی‌دی-۹	550-553
   مدلاین پلاس	000960
   ای‌مدیسین	emerg/251 ped/2559
   سمپ	D006547

   

    
   بیرون زدگی روده
   

    
   فتق مغبنی
   

    
   جداره شکم با رنگ زرد

   فتق (به انگلیسی: Hernia) یا باد فتق به پیش رفتگی و خروج یکی از احشا (اندرونه) یا فاسیای اندام یا بخشی از آن در دیواره‌ای که به طور طبیعی آن را دربر می‌گیرد از طریق یک معبر یا کانال و یا روزنه آناتومیک گفته میشود.

   واژهٔ اندرونه یا احشا (مانند روده ٬ جگر و غیره) در کل به تمام اندام‌های موجود و محصور درون حفره‌ای از فضای کالبدی یک ارگانیزم گفته می‌شود. در بدن انسان فضای حفره‌ای شامل حفره دماغی٬ حفره صدری یا سینه‌ای٬ حفره شکمی می‌باشد. فتق تنها در مورد احشای آزاد و یا دارای قابلیت جابجا شدن بواسطه یک بیماری و یا تروما گفته می‌شود.^[۱][۲]

   انواع مختلفی از فتق وجود داردکه درمانهای متفاوتی دارند. گاه پس از یک سوراخ شدگی بعد از عمل لاپاروسکوپی نیز ممکن است خروج یکی از احشا از جوشگاه اتفاق افتد که به فتق پست-لاپاروتومی(بعد از انجام لاپاروتومی) شناخته می‌شود.

   محتویات

   • ۱ انواع فتق
   • ۲ فتق شکمی
   • ۳ فتق فمورال
   • ۴ علائم فتق
   • ۵ درمان
   • ۶ باور های مردمی
   • ۷ جستارهای وابسته
   • ۸ منابع

   انواع فتق

   در حالت عمومی اگر پیش‌رفتگی هرنیا به‌سمت درون بدن باشد فتق داخلی و اگر بیرون‌زدگی احشا به بیرون از بدن صورت گیرد٬ فتق خارجی نام می‌گیرد.

   از دید حفره‌های آناتومیک:

   • فتق دماغی یا سلبرال: فتق‌های داخلی ثانویه به دلیل رشد تومورها که فورامن اکسیپیتال(فتق لوزه‌ای) و یا سوراخ تخم مرغی شکل را اشغال می‌کند.
   • فتق دیسک: جابجایی و بیرون‌زدگی هسته دیسک (pulposus) در کانال اسپینال ستون فقرات گردنی٬ مهره سینه‌ای، ناحیه کمری یا ستون فقرات است. این فتق نیز یک فتق داخلی است.
   • فتق دیافراگمی: یک فتق داخلی بوده که در آن جابجایی و نفوذ احشا شکمی به درون حفره قفسه سینه از راه پرده دیافراگم صورت می‌گیرد. شایع‌ترین نوع آن فتق هیاتال (Hiatal hernia) است که به بیرون زدن معده از حفره شکمی و پس از جابجایی دیافراگم به سمت قفسه سینه و مری گفته می‌شود.
   • فتق شکمی یا غر شدن: که بیشترین آمار ابتلا به فتق را شامل شده و از نوع فتق خارجی است و جابجایی و خروج یکی از احشا آزاد یا قابل جابجایی را شامل می‌گردد.^[۳]
   • فتق مغبنی یا هرنی اینگوینال ( inguinal hernia) که به فتق در ناحیه کانال اینگوینال (بالای کشاله ران) گفته میشود. فتق نافی ، فتق فمورال ، فتق اپی گاستریک و... . ^[۴]

   فتق شکمی

   علت اصلی ایجاد فتق های شکمی ضعف یا نقص در جدار دیواره شکمی یا افزایش فشار بر آن در یک ناحیه است. فتق شکمی به بازشدن جداره شکم و بیرون زدگی محتویات آن گویند. فتق مغبنی فتق شکمی است که در ناحیه کشاله ران اتفاق می‌افتد. فتق اینگوینال (مغبنی) شایعترین نوع فتق شکمی است که در مردان ۷ برابر شایع تر از زنان می‌باشد.^{[۴][نیازمند منبع]}

   عوامل شایع بروز فتق عبارتند از:

   1. عوامل اکتسابی: مانند سن بالا، وجود بیماریهایی مثل آسم و بیماریهای ضعیف کننده، وجود فتق رانی بر روی بروز فتق مغبنی، آوردن فشار به بدن مانند بلند کردن اجسام سنگین (البته این مورد آنقدر که عموم برای آن اهمیت قائلند مهم نیست.)

   2. عوامل ارثی، مادرزادی: مانند نارس بدنیا آمدن کودک، مذکر بودن جنسیت کودک و دررفتگی مادرزادی سراستخوان ران ^[۴]

   فتق اینگوینال بسته به آناتومی آن میتواند مستقیم یا غیر مستقیم باشد.

   فتق فمورال

   این نوع فتق معمولاً در جایی که عروق لنفاوی از شکاف عبور می کنند ( کانال فمورال )، ایجاد می شود. اگر روده باریک نیز از کانال فمورال وارد ران شود، ایجاد فتق فمورال می کند که این موضوع بیشتر در زنان باردار و در اثر افزایش وزن و در نتیجه فشار بیشتر بر ناحیه شکم می شود.

   علائم فتق

   علامت اصلی فتق درد است هرچند بسته به نوع فتق علائم دیگری نیز داریم مثلاً در فتق مغبنی تورم ناحیه کشاله ران ممکن است یا در هرنی هیاتال ریفلاکس معده به مری مشاهده میشود. اگر روده در کیسه فتق گیر کند فتق مختنق نامیده میشود که اگر جا نیفتد مورد اورژانس است و جراحی فوری الزامی است.

   درمان

   درمان اساسی فتق اینگوینال جراحی و ترمیم فاسیا و جدار شکم است هرچند احتمال عود وبروز عوارض (مانند دردهای مزمن ، انسداد روده) بالاست. جراحی به روش لاپاراسکوپیک اغلب روش ترجیحی هرنیورافی است. در موارد عدم جراحی اقدامات نگهدارنده مانند استفاده از فتق بند و اجتناب از افزایش فشار داخل شکم (مانند سرفه و زورزدن) پیشنهاد میشود.

   باور های مردمی

   باد فتق در باور های ایرانیان اشتباهاً ناخوشی ویژه مردان و در عین حال به دلائل غیر منطقی شرم آور محسوب میشود. به بخشی از این سریال تلویزیونی در یوتیوب(به این بخش سریال مجوز پخش داده نشده) از ثانیه ۴۲ به بعد توجه کنید.

   جستارهای وابسته

   هرنی اینگوینال

   منابع

   1.  
3. پاب مد : واژه هرنیا
4.  

فاویسم
آنزیم گلوکز ۶ فسفات دهیدروژناز
آی‌سی‌دی-۱۰	D55.0
آی‌سی‌دی-۹	282.2
اُمیم	۳۰۵۹۰۰
دادگان بیماری‌ها	۵۰۳۷
مدلاین پلاس	000528
ای‌مدیسین	med/۹۰۰
پیشنت پلاس	فاویسم
سمپ	D005955

فاویسم (به انگلیسی: Favism) یا بیماری باقله‌ای بیماری ارثی خونی است که در اثر نقص آنزیم گلوکز ۶ فسفات دهیدروژناز ایجاد می‌شود. آنزیم گلوکز ۶ فسفات دهیدروژناز، آنزیم مهمی در شانت هگزوز مونوفسفات است که برای حفظ ذخایر داخل سلولی گلوتاتیون احیا شده لازم است.

این آنزیم گلوکز ۶- فسفات را به ۶- فسفوگلوکونیک اسید تبدیل می‌کند و درحین این عمل NADPH تولید می‌شود.^[۱] گلوتاتیون احیا شده اریتروسیت‌ها را در برابر اکسید شدن غشا و هموگلوبین حفاظت می‌کند. در صورت نبودن گلوتاتیون احیاء شده، مواد اکسیدان باعث رسوب هموگلوبین و تشکیل Heinz bodies می‌شوند و غشای گلبول قرمز آسیب جدی می‌بیند و این دو تغییر باعث از بین رفتن زودرس گلبول‌های قرمز می‌شوند.^[۲] در مناطق با شیوع بالای مالاریا که مالاریا بومی است، کمبود G6PD شیوع ۵ تا ۲۵ درصد دارد، در حالی که در نواحی غیربومی، شیوع آن کمتر از ۰٫۵ درصد است. در ایران، فراوانی آن ۱۰ تا ۱۴٬۹ درصد می‌باشد.^[۳][۴]

بیش از ۶۰۰ میلیون نفر در دنیا به این بیماری دچار هستند.^[۵]

بیماران در حالت عادی کاملاً طبیعی هستند و هیچگونه علامتی ندارند و فقط در مواجه با باقلا یا بعضی از داروها علائم حاد آن مشاهده می‌شود.^[۶]

محتویات

علت بیماری

کمبود آنزیم گلوکز ۶- فسفات دهیدروژناز نوعی بیماری ارثی می‌باشد که گلبول‌های قرمز را به آنتی‌اکسیدان‌ها حساس می‌سازد. کمبود G6PD در برخی نواحی (آفریقا) ظاهراً به فراوانی قابل توجهی رسیده‌است (همانند بیماری سلول داسی) زیرا افراد هتروزیگوت برای کمبود آنزیم گلوکز ۶- فسفات دهیدروژناز را تا حدودی در برابر مالاریا مقاوم می‌کند.

ژن مربوطه بر روی کروموزوم ایکس قرار دارد و تقریباً تمام بیماران مرد هستند. بیشتر زنان هتروزیگوت علامت بالینی ندارند ولی گاهی به دلیل قانون لیون (غیرفعال شدن اتفاقی کروموزم X) زنان هتروزیگوت نیز علامت­دار می‌شوند.

علائم بالینی

 

علائم بالینی بیماری عبارتند از:

بیماری گلبول‌های قرمز پیر را بیشتر از سلول‌های جوان مبتلا می­کند. زیرا میزان این آنزیم در گلبول‌های قرمز جوان و رتیکلوسیت‌ها بیشتر است.^[۸] زمانی که بیمار مشکلات دیگری مانند بیماری‌های قلبی و عروقی، کلیوی، چشمی یا کبدی داشته باشد یا در سن دوران نوزادی، بلوغ یا پیری باشد علائم شدیدتر می‌شوند. بیماری نهفته در اثر استرس‌های اکسیداتیو مانند مواجهه با داروها یا مواد غذایی حساسیت‌زا و یا عفونت‌ها بروز می‌یابد.^[۹]

نشانه‌های آزمایشگاهی

• آنمی
• ایکتر
• رتیکولوسیتوز (بالا رفتن غیرعادی شمارگان رتیکولوسیتها در خون)
• دیدن Heinz body (رسوب غیرعادی هموگلوبین در گلبولهای قرمز)
• کومبس مستقیم منفی (عدم وجود آنتی بادی روی سطح گلبولهای قرمز)
• هموگلوبینوری (وجود مقادیر زیاد هموگلوبین در ادرار)
• Bite cell (اشکال غیرعادی گلبول قرمز بصورت نبودن یک قسمت کمانی از لبه گلبول - همانند گاز زدن کناره گلبول)

برخی مواقع بیماران نقص فعالیت آنزیمی را در تست‌های رایج آزمایشگاهی در زمان همولیز نشان نمی­دهند چون در گلبول‌های قرمز جوان میزان این آنزیم بالاست و ممکن است در موقع حمله حاد که گلبول‌های قرمز جوان وارد جریان خون می‌شوند، فعالیت آنزیمی طبیعی گزارش شود. در این گونه بیماران آزمایش پس از سپری شدن یک نیمه گلبول‌های قرمز (۲ تا ۳ ماه بعد) تکرار می‌شود.

• در بیشتر افراد همولیز خودبه­خود محدود شونده‌است.
• اقدامات حمایتی برای بیمار طی فاز حاد همولیز ضروری است.

تشخیص

تشخیص با اندازه‌گیری سطح آنزیم گلوکز ۶ فسفات دهیدروژناز در گلبول‌های قرمزاست.^[۱۰]

پیشگیری از دچار شدن به وضعیت حاد

1. عدم مصرف یا استنشاق باقلا و برخی داروهای خاص
2. عدم استفاده کودک و مادر شیرده از آسپرین و مصرف استامینوفن، ایبوپروفن و سپروفلوکساسین تحت نظر دکتر^[۱۱]
3. استفاده از داروهای بی‌خطر
4. عدم استفاده از نفتالین و حشره کش در محیطی که فرد زندگی می‌کند.
5. عدم خوردن سبزیجات به میزان زیاد^[۱۲]

غذاهای ممنوع

مواد غذایی زیر نباید استفاده شوند و در صورت استفاده باید به میزان خیلی کم استفاده شوند:

• خانواده نخودیان (لگومینوزه): باقلا، انواع لوبیا، سویا، انواع نخود، عدس، گیاه خرنوب، کهور
• سولفیت‌ها و غذاهای شامل آنها
• منتول و مواد غذایی و فراورده‌های بهداشتی البته عصاره نعناعی طبیعی مشکلی ایجاد نمی‌کند.
• رنگ‌های خوراکی مصنوعی، حنا، نوشابه‌های الکلی
• مصرف اسید اسکوربیک که در برخی ویتامین‌ها استفاده می‌شود به میزان زیاد مشکل‌ساز خواهد بود.^[۱۳]

نکات مهم

1. فرد مبتلا به فاویسم نمی‌تواند خون اهدا کند.
2. باوجودی که فاویسم معمولاً تا ۱۰ سالگی به صورت حاد عمل می‌کند ولی فرد مبتلا باید موارد پیشگیری را رعایت نماید^[۱۴] و گاهی در سن ۳۰ تا ۴۰ سالگی نیز تشخیص داده می‌شود.^[۱۵]

درمان

درمان این بیماران، درمان حمایتی است که با هدف پیشگیری از رسوب هموگلوبین در کلیه‌­ها انجام خواهد شد. در موارد همولیز شدید و هموگلوبین بسیار پایین که خطر نارسایی قلبی را بالا می‌برد و یا حیات بیمار در مخاطره باشد، تزریق خون انجام می‌شود.^[۱۶]

نحوه توارث

• یک بیماری وابسته به ایکس و مغلوب می‌باشد به همین دلیل:

1. پسران یک مادر حامل نوعی جهش آنزیم گلوکز ۶- فسفات دهیدروژناز، به احتمال ۵۰ درصد مبتلا می‌باشد.
2. دختران به احتمال ۵۰ درصد حامل هستند.
3. تمامی دختران یک پدر مبتلا، حامل هستند، اما تمام پسران این پدر غیر مبتلا خواهند بود. احتمال آن‌که دختران حامل علایم با اهمیت بالینی داشته باشند پایین می‌باشد، زیرا غیرفعال شدن کروموزوم x (قانون لیون)به میزان کافی، ناشایع می‌باشد.

پسران از مادر و دختران از یک یا هر دو والدین فاویسم را به ارث می‌برند. هنگامی که این نقیصه در یک کروموزم X وجود داشته باشد، علائم در دختران ملایم‌تر خواهد بود. اما اگر هر دو کروموزم مبتلا باشند، علائمی مانند پسران بروز خواهد کرد. این آنزیم در تمامی سلول‌های بدن وجود داشته و در متابولیسم قندها دخیل است.^[۱۷]

عواملی که در مبتلایان به کمبود آنزیم G6PD همولیز ایجاد می‌کند

• باقلا به هر شکل موجود.
• آنالوگ‌های ویتامین K
• داروهای ضد مالاریا: کلروکین / پریماکین / پاماکین / کیناکرین / کینین.
• سولفونامیدها: کوتریموکسازول (تری متو پریم – سولفومتوکسازول) / نالیدیکسیک اسید (نگرام)/ سولفاستامید / سولفاپریدین /سولفانیلامید / سولفادیازین / سولفی سوکسازول.
• ترکیبات نیتروفوران: فوروکسون / فورودانتین / فورابن / نیتروفورانتوئین / فورازولیدون / نیتروفورازون (فوراسین) / سپتاپرین.
• داروهای متفرقه: متیلن بلو / پروبنسید / استیل سالیسیلیک اسید / فنازوپیریدین / فنیل هیدرازین / بنزن / نفتالین / ایزونیازید / آسپرین / بعضی از داروهای ضد تب /استامینوفن.^[۱۸]

در ایران

فاویسم در ایران بسیار شایع است و در برخی مناطق ایران از جمله نواحی شمالی و جنوبی ایران (سواحل دریا) شیوع بیشتری دارد و کانون‌هایی از این بیماری هم در سواحل خلیج فارس بویژه مناطق جنوب و جنوب شرقی، فسا و فیروزآباد فارس و روستاهای شمالی ایرانشهر در استان سیستان و بلوچستان دیده می‌شود.^[۱۹] در ایران فاویسم بومی سواحل خزر است، در این مناطق خطر ابتلاء به بیماری از فروردین تا تیر ماه شیوع بیشتری دارد. فاویسم ازکلمه یونانی "VICIA FAVA" یعنی باقلا گرفته شده و در اصل مشهورترین منطقه از لحاظ درصد مبتلایان به فاویسم مناطق مدیترانه است، ولی طی قرن‌ها و مهاجرت مردم به نقاط مختلف جهان این بیماری در دنیا گسترش یافته است.^[۲۰]

جستارهای وابسته

• کروموزوم ایکس
• بیماری ارثی وابسته به کروموزوم

بیماری فابری
Alpha galactosidase - the protein that is deficient in Fabry disease.
آی‌سی‌دی-۱۰	E75.2 (ILDS E75.25)
آی‌سی‌دی-۹	272.7
اُمیم	301500
دادگان بیماری‌ها	۴۶۳۸
ای‌مدیسین	neuro/579 derm/707 ped/2888
سمپ	D000795
مرور ژن	بیماری فابری

بیماری فابری (به انگلیسی: Fabry disease) جزء بیماری‌های ذخیره‌ای لیزوزومال است . وراثت این بیماری ژنتیکی وابسته به ایکس می‌باشد .

بیماری فابری با نقص در فعالیت یا کمبود آنزیم آلفا - گالاکتوزیداز ( alpha-galactosidase A ) از اسفنگولیپیدوزها است که با علائم سیستمیک متنوعی بروز می‌کند.( به زبان ساده تر چربی (اسفنگولیپید) در لیزوزوم سلولها تجمع می‌یابد و متابولیزه نمی‌شود ). از علائم بیماری درد ، مشکلات کلیه ، درگیری قلبی ، تظاهرات جلدی و تظاهرات چشمی می‌باشد.

جستارهای وابسته

• بیماری تای ساکس
• بیماریهای ذخیره‌ای لیزوزومال

منابع

• ویکی‌پدیای انگلیسی بیماری فابری

هورمون رشد (GH) از هیپوفیز قدامی ترشح میشود. اگر به دلیل بیماری (مانند آدنوم هیپوفیز) ترشح این هورمون در دوران کودکی (قبل از بسته شدن صفحه رشد استخوان) بسیار بیشتر از مقدار معمول گردد موجب رشد طولی استخوانهای بلند و بیماری ژیگانتیسم میشود.

در این بیماری قد فرد بیش از دو متر و ده سانتیمتر است. برخی از ورزشکاران مشهور به این بیماری مبتلا بوده‌اند. اگر غده هیپوفیز پس از بسته‌شدن صفحه رشد (صفحه اپی‌فیزی) هورمون رشد (hGH) بیش از اندازه تولید کند بیماری آکرومگالی (درشت‌پایانکی) را خواهیم داشت.

جستارهای وابسته

• درشت‌پایانکی
• هورمون رشد
• کوتولگی

منابع

واژه های مصوب فرهنگستان

عفونت ادراری

منابع

• دورلند فرهنگ پزشکی. تهران