خوش آمدید

در اين شرايط، فشار اكسيژن شرياني كاهش مي‌يابد و اگر افت فشار اكسيژن شرياني ناشي از بيماري ريوي باشد، هيپوكسي شرياني يعني كاهش اشباع اكسيژن خون شرياني و متعاقبا سيانوز، احتمالا شديدتر از زماني خواهد بود كه اين افت ناشي از كاهش نسبت اكسيژن در هواي استنشاقي باشد. در اين وضعيت، فشار دي‌اكسيدكربن شرياني كاهش مي‌يابد و منحني تفكيك هموگلوبين ـ اكسيژن به سمت چپ خون شرياني محدود مي‌شود.

هيپوكسي ناشي از كم‌خوني: هرگونه كاهش در غلظت هموگلوبين خون با كاهش در ظرفيت حمل اكسيژن خون همراه است. در هيپوكسي ناشي از كم‌خوني، فشار اكسيژن شرياني طبيعي است، اما به دليل كاهش غلظت هموگلوبين، مقدار مطلق اكسيژن حمل‌شده در واحد حجم خون كاهش مي‌يابد. هنگامي كه چنين خوني از مويرگ‌ها عبور مي‌كند و مقدار متعارف اكسيژن از آن خارج مي‌شود، فشار اكسيژن در خون وريدي پايين‌تر از حد معمول خواهد بود.

مسموميت با منواكسيدكربن: هموگلوبيني كه توام با منواكسيدكربن است (كربوكسي هموگلوبين) در اختيار اكسيژن قرار نمي‌گيرد. علاوه بر اين كربوكسي‌هموگلوبين، منحني تفكيك هموگلوبين ـ اكسيژن را به سمت چپ جابه‌جا مي‌كند. به گونه‌اي كه اكسيژن تنها در فشارهاي پايين‌تر جدا مي‌شود. به دنبال تشكيل كربوكسي‌‌هموگلوبين، هر ميزان كاهش در توان حمل اكسيژن نسبت به همين مقدار كاهش هموگلوبين در كم‌خوني ساده، هيپوكسي بافتي بسيار شديدتري را ايجاد خواهد كرد.

هيپوكسي تنفسي: اشباع نشدن شرياني، يك يافته شايع در بيماري‌هاي ريوي پيشرفته است. مهم‌ترين علت هيپوكسي تنفسي، نبود تطابق تهويه ـ خونرساني است كه از خونرساني ضعيف حبابچه‌ها ناشي مي‌شود. علت ديگر آن مي‌تواند هيپوونتيلاسيون باشد كه در اين حالت، فشار دي‌اكسيد كربن شرياني افزايش مي‌يابد. اين دو نوع هيپوكسي تنفسي را مي‌توان تشخيص داد زيرا معمولا با استنشاق اكسيژن 100 درصد به مدت چند دقيقه قابل اصلاح است. عامل سوم، شانت خوني در سطح ريه‌ها از راست به چپ است كه علت آن خونرساني به بخش‌هايي از ريه است كه تهويه نمي‌شوند.

هيپوكسي ناشي از صعود به ارتفاع: اگر فرد به سرعت به ارتفاع 3 هزار متر صعود كند، فشار اكسيژن حبابچه‌اي به حدود60 ميلي‌متر‌جيوه كاهش مي‌يابد و اختلال حافظه و ساير علائم مغزي هيپوكسي ممكن است، ايجاد شوند. در ارتفاعات بالاتر، اشباع شرياني كاهش مي‌يابد و علائم شديدتر مي‌شوند، در ارتفاع 5 هزار متري افراد عادي، كاركردهاي طبيعي خود را از دست مي‌دهند.

هيپوكسي ناشي از اختلال در گردش خون: همانند هيپوكسي ناشي از كم‌خوني، فشار اكسيژن شرياني معمولا طبيعي است، اما فشار اكسيژن وريدي و بافتي به دليل كاهش خونرساني بافتي پايين است، هيپوكسي فراگير ناشي از اختلال در گردش خون در نارسايي قلبي و اكثر انواع شوك ايجاد مي‌شود.

هيپوكسي اعضاي خاص: كاهش خونرساني هريك از اعضا كه موجب هيپوكسي موضعي مي‌شود، ممكن است به دنبال انسداد شريان عضو يا انقباض عروقي روي دهد. هيپوكسي موضعي ممكن است ناشي از انسداد وريدي باشد كه موجب احتقان و كاهش جريان خون شرياني مي‌شود. علت ديگر هيپوكسي موضعي، ادم (ادم به افزايش حجم مايع بينابيني اطلاق مي‌شود) است كه مسافتي را كه بايد اكسيژن بپيمايد تا به سلول برسد، افزايش مي‌دهد. در بيماران مبتلا به نارسايي قلبي يا شوك به منظور حفظ خونرساني كافي به اعضا حياتي‌تر، انقباض عروقي ممكن است خونرساني به اندام‌هاي فوقاني و تحتاني را كاهش دهد.

افزايش نياز به اكسيژن: اگر مصرف اكسيژن بافتي ـ بدون افزايش در خونرساني ـ افزايش يابد، هيپوكسي بافتي حاصل مي‌شود و فشار اكسيژن در خون وريدي كاهش مي‌يابد. به طور معمول، تابلوي باليني بيماران مبتلا به هيپوكسي ناشي از افزايش متابوليسم، با ساير انواع هيپوكسي متفاوت (پوست گرم و برافروخته) است‌ زيرا جريان خون جلدي افزايش مي‌يابد. ورزش يك مثال كلاسيك از افزايش نياز بافتي به اكسيژن است. اين افزايش تقاضا در حالت طبيعي به كمك چند مكانيسم جبران مي‌شود كه همزمان عمل مي‌كنند.

افزايش برون‌دِه قلبي و تهويه و تحويل اكسيژن به بافت‌ها، هدايت خون به سمت عضلات دخيل در ورزش با تغيير مقاومت عروقي در بسترهاي مختلف (به صورت مستقيم يا رفلكسي)، افزايش برداشت اكسيژن از خون و اختلاف اكسيژن شرياني ـ وريدي و كاهش ph بافت‌ها و خون مويرگي و در نتيجه، جدا شدن بيشتر اكسيژن از هموگلوبين از جمله اين مكانيسم‌ها هستند.

اگر اين مكانيسم‌ها براي جبران نياز بافتي كافي نباشد، هيپوكسي بويژه در عضلات دخيل در ورزش روي خواهد داد.

مصرف نا مناسب اكسيژن: سيانيد و چند سم مشابه ديگر موجب هيپوكسي سلولي مي‌شوند. بافت‌ها نمي‌توانند اكسيژن را مصرف كنند و در نتيجه، فشار اكسيژن خون وريدي افزايش مي‌يابد. به اين وضعيت، هيپوكسي هيستوتوكسيك گفته مي‌شود.

تغييرات در دستگاه عصبي مركزي (بويژه در مراكز بالاتر) از پيامدهاي هيپوكسي است. هيپوكسي حاد موجب اختلال در تصميم‌گيري، ناهماهنگي حركتي و علايم باليني كاملا مشابه الكلسيم حاد مي‌شود. تظاهرات هيپوكسي مزمن عبارتند از خستگي، خواب آلودگي، آپاتي، عدم تمركز، تاخير در واكنش و كاهش در ظرفيت كار. با تشديد هيپوكسي مراكز ساقه مغز درگير مي‌شوند و مرگ معمولا به واسطه نارسايي تنفسي است. با كاهش فشار اكسيژن شرياني، مقاومت عروق مغزي كاهش و جريان خون مغزي افزايش مي‌يابد. با اين مكانيسم جبراني، ميزان اكسيژن كه به مغز مي‌رسد، افزايش مي‌يابد. با اين حال، زماني كه كاهش فشار اكسيژن شرياني با كاهش فشار دي‌اكسيد كربن شرياني همراه باشد، مقاومت عروق مغزي افزايش مي‌يابد و با افت جريان خون مغزي، هيپوكسي تشديد مي‌شود. همچنين هيپوكسي موجب انقباض شرايين ريوي مي‌شود كه خون را از نواحي كمتر تهويه‌شده به نواحي بهتر تهويه‌شده ريه مي‌رساند. با اين حال، همزمان با مقاومت عروق ريوي و پس بار بطن راست افزايش مي‌يابد.

گلوكز به طور طبيعي به اسيد پيروويك تبديل مي‌شود. با اين حال، مراحل بعدي متابوليسم و ايجاد ATP به اكسيژن نياز دارد.

در هيپوكسي، پپيروات به اسيد لاكتيك احيا مي‌شود كه بيش از اين تجزيه نمي‌شود و موجب اسيدوز متابوليك مي‌شود. در اين شرايط انرژي تام حاصل از متابوليسم كربوهيدرات بشدت كاهش مي‌يابد و ميزان انرژي در دسترس براي توليد ATP ناكافي است.

يك جزء مهم پاسخ تنفسي به هيپوكسي، حاصل فعاليت سلول‌هاي تخصص يافته حساس به مواد شيميايي در اجسام كاروتيد و آئورتي و مراكز تنفسي ساقه مغز است. تحريك اين سلول‌ها توسط هيپوكسي موجب افزايش تهويه، كاهش دي‌اكسيد كربن و آلكالوز تنفسي مي‌شود. هنگامي كه اين پديده با اسيدوز متابوليك ناشي از توليد اسيد لاكتيك توام مي‌شود، سطح بي‌كربنات سرم كاهش مي‌يابد.

كاهش فشار اكسيژن در هر بافتي موجب اتساع موضعي عروق مي‌شود و اتساع عروقي منتشر كه در هيپوكسي فراگير روي مي‌دهد، برون ده قلبي را افزايش مي‌دهد. يكي از مكانيسم‌هاي مهم جبران در هيپوكسي مزمن، افزايش غلظت هموگلوبين و تعداد سلول‌هاي سرخ خون است.

 متخصص بيماري‌هاي قلب و عروق